海水淹溺課件

[臨床醫(yī)學]海水淹溺[臨床醫(yī)學]海水淹溺[臨床醫(yī)學]海水淹溺死亡數萬人的印尼海嘯[臨床醫(yī)學]海水淹溺

海水淹溺是平、戰(zhàn)時易發(fā)生的意外事故，居意外死亡人數的第三位。某年的統(tǒng)計數字表明，全球因海水淹溺而死亡的人數為140000人，死亡率為13.4%。

[臨床醫(yī)學]海水淹溺【學習要點】

一、了解海水淹溺的分型二、熟悉病情分級及臨床表現三、掌握診斷及救治方案[臨床醫(yī)學]海水淹溺

海水淹溺是指由于各種原因海水進入呼吸道后，引起咽喉、氣管、支氣管反射性痙攣使氣道阻塞，以及海水進入肺內引起肺水腫，導致通氣功能障礙，動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）升高，并出現一系列臨床癥狀者，稱為海水淹溺。[臨床醫(yī)學]海水淹溺第一節(jié)海水淹溺的分類

[臨床醫(yī)學]海水淹溺分類

（一）干性海水淹溺（二）濕性海水淹溺（三）混合性海水淹溺

[臨床醫(yī)學]海水淹溺

海水淹溺和淡水淹溺的區(qū)別[臨床醫(yī)學]海水淹溺發(fā)病機制的不同淡水淹溺海水淹溺[臨床醫(yī)學]海水淹溺

與淡水淹溺相比，海水淹溺者發(fā)生肺水腫和呼吸窘迫綜合征的比例高，病情重，進展快。海水型肺水腫和呼吸窘迫綜合征是導致海水淹溺者死亡的主要原因。[臨床醫(yī)學]海水淹溺第二節(jié)海水淹溺病情分類[臨床醫(yī)學]海水淹溺

（一）海水淹溺型肺水腫是指由于海水淹溺所引起的肺組織液體積聚過多，肺臟體積增大、重量增多，以低氧血癥為主要臨床表現的病癥。[臨床醫(yī)學]海水淹溺1999年煙臺“大舜號”海難中，某醫(yī)院救治成功的6例患者中，4例發(fā)生海水淹溺型肺水腫。[臨床醫(yī)學]海水淹溺1.海水淹溺肺水腫的病理生理學特征

（1）海水直接被吸入肺內后肺泡上皮細胞損傷（2）肺組織液滲透壓增高（3）毛細血管通透性增加（4）肺毛細血管內壓升高[臨床醫(yī)學]海水淹溺[臨床醫(yī)學]海水淹溺2.海水淹溺肺水腫的肺組織學改變

肺泡及肺間質水腫明顯，多數肺泡腔內見均勻紅染；肺泡壁毛細血管充血擴張；可見局灶性肺不張、氣腫；肺間質、肺泡腔內見較多炎細胞浸潤。[臨床醫(yī)學]海水淹溺正常兔肺組織[臨床醫(yī)學]海水淹溺海水型肺水腫兔肺組織

[臨床醫(yī)學]海水淹溺3.海水淹溺肺水腫導致的臨床結果

（1）低氧血癥和酸中毒（2）血液、組織液高滲（3）血流動力學變化

[臨床醫(yī)學]海水淹溺（二）海水型呼吸窘迫綜合征是指發(fā)生在海水淹溺后，在肺水腫進一步加重基礎上，同時因肺泡-毛細血管膜廣泛損傷而發(fā)生的急性呼吸衰竭。[臨床醫(yī)學]海水淹溺1.海水型呼吸窘迫綜合征的主要特征

（1）呼吸系統(tǒng)癥狀表現嚴重（2）低氧血癥貫穿于疾病的全過程,而高碳酸血癥呈一過性改變（3）呼吸性酸中毒（4）肺泡-毛細血管膜的廣泛損傷為海水型呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)生機制（5）肺水腫為海水型呼吸窘迫綜合征最主要的病理變化[臨床醫(yī)學]海水淹溺海水型呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制

[臨床醫(yī)學]海水淹溺第三節(jié)海水淹溺的診斷[臨床醫(yī)學]海水淹溺（一）臨床表現1．有明確的海水淹溺、誤吸病史2．癥狀3．體征[臨床醫(yī)學]海水淹溺（二）輔助檢查

1.實驗室常規(guī)檢查2.動脈血氣3.心電圖4.胸片[臨床醫(yī)學]海水淹溺（三）海水淹溺的臨床病情分類1.有明確的海水淹溺、誤吸病史。2.癥狀a.呼吸頻率增快（>30次/分）或呼吸窘迫；b.咳嗽、咳痰、咳粉紅色泡沫痰；c.神志恍惚，淡漠，或煩躁等；d.部分病人出現肺部感染；e.并發(fā)癥：心律紊亂，腦水腫，腎功能衰竭等表現。3．體征

a.發(fā)紺顯著，高流量吸氧不能夠改善；

b.呼吸淺快，可出現三凹征，肺部聽診可有干濕啰音，捻發(fā)音等；

c.心率快而弱，常超過120次/分。嚴重缺氧，發(fā)紺明顯，且通過吸氧很難1.有明確的海水淹溺、誤吸病史。2.癥狀:a.呼吸頻率增快；

b.咳嗽、咳痰，有時咳粉紅色泡沫痰；

c.神志恍惚，淡漠，或煩躁等；

d.部分病人可因繼發(fā)肺部感染而出現發(fā)熱等。3.體征

a.發(fā)紺，因缺氧，發(fā)紺明顯，但通過高流量吸氧有時得到改善；

b.呼吸淺快，肺部聽診可有干濕啰音，捻發(fā)音等；

c.心率快而弱，常超過100次/分。海水淹溺型呼吸窘迫綜合征

海水淹溺型肺水腫

[臨床醫(yī)學]海水淹溺1.實驗室檢查血液濃縮，WBC增高，中性粒細胞比增高，血紅蛋白升高；血清K+

、Na+

、Cl-

、Ca2+

、Mg2+等離子均增高；尿常規(guī)：可見蛋白尿或管型尿。2.動脈血氣提示嚴重進行性低氧血癥和代謝性酸中毒，PaCO2

低于正常，氧合指數<200。3.心電圖最常見室上性心動過速、非特異性ST段與T波改變，也可出現室性心律紊亂、完全性傳導阻滯及心肌梗死等。4.胸片可見肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀浸潤陰影等肺間質或肺泡病變征象，可相互融合形成大片實變。1.實驗室檢查血液濃縮，白細胞增高，中性粒細胞比增高，血紅蛋白升高；血清K+

、Na+

、Cl-

、Ca2+

、Mg2+

等離子均增高；動脈血氣提示低氧血癥和代謝性酸中毒，PaCO2

增高，氧合指數<300；尿常規(guī)：可見蛋白尿或管型尿。2.心電圖有時可見心律失常，如室上性心動過速等。3.胸片可見肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀浸潤陰影等肺間質或肺泡病變征象。海水淹溺型呼吸窘迫綜合征海水淹溺型肺水腫[臨床醫(yī)學]海水淹溺第四節(jié)海水淹溺的救治[臨床醫(yī)學]海水淹溺

海水淹溺者打撈上岸（船）后，應一邊診斷，一邊搶救，絕對不應為了診斷而延誤對海水淹溺肺水腫的救治。[臨床醫(yī)學]海水淹溺（一）基礎救治措施

1.保持呼吸道通暢

（1）傾倒海水（2）吸除氣道內泡沫樣液體或分泌物（3）氣管插管或氣管切開[臨床醫(yī)學]海水淹溺2.吸氧

對此類病人吸氧的原則是濃度不宜過高，流量不宜過大。

（l）鼻導管吸氧，流量宜為6~8L／min。

（2）面罩法吸氧，流量宜為4~6L／min。

（3）經呼吸機吸氧，吸氧流量應與不同類型呼吸機相匹配。

[臨床醫(yī)學]海水淹溺3.早期應用糖皮質激素（1）早期應用：海水淹溺者一旦救撈上岸（船），不管是否發(fā)生海水淹溺肺水腫，均可立即應用。（2）采用突擊劑量：在用法上以大劑量短時間靜脈給藥為佳。（3）選用藥物：依次為氫化考的松、甲潑尼龍、地塞米松等，以上三種藥物任選一種。

[臨床醫(yī)學]海水淹溺4.積極治療肺水腫

(1)嚴格限制進水量，每日補液量應控制在1500ml以內。(2)及時使用去泡沫劑，恰當應用氨茶堿、血管擴張藥，必要時應用強心藥，促進肺水腫的消退。(3)果斷應用利尿藥，可應用呋塞米40~60mg／次。使用利尿劑時應密切觀察血壓及循環(huán)系統(tǒng)指標變化，警惕電解質紊亂、低血壓或休克的發(fā)生。(4)根據病情的變化，可考慮輸入血漿白蛋白，提高血漿膠體滲透壓，以利于肺間質水腫的消退。但輸入膠體溶液不可過量，以免加重心臟負擔。[臨床醫(yī)學]海水淹溺5.糾正酸堿平衡紊亂6.維持體內電解質平衡7.抗生素的應用8.應用右旋糖酐-409.注意保護多器官功能[臨床醫(yī)學]海水淹溺

如上所述，低氧血癥是導致海水淹溺各種病理生理變化的主要因素,如不盡快糾正，海水型肺水腫則可能轉化為海水型呼吸窘迫綜合征,很快導致死亡。因此，迅速糾正海水淹溺后的低氧血癥，成為救治的關鍵。(二)呼吸機的應用[臨床醫(yī)學]海水淹溺⑴改善低氧血癥，減輕代謝性酸中毒，增加肺血管流；⑵減輕Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮細胞、血管內皮細胞的損傷和破壞；⑶穩(wěn)定地提供一定肺泡氣流，防止肺泡的進行性萎陷；⑷提供的正壓有效地阻止組織液進一步滲入肺泡腔；⑸低氧改善后阻斷了炎性介質釋放所引起的惡性循環(huán)。呼吸機的作用[臨床醫(yī)學]海水淹溺

因此，呼吸機治療能很好地改善海水淹溺時肺的通氣功能，減輕彌散膜的厚度，縮短彌散距離，糾正通氣/血流比例失調，使海水淹溺者的血氣分析、呼吸動力學、血流動力學、組織病理得到有效改善。[臨床醫(yī)學]海水淹溺

高頻噴射通氣常規(guī)機械通氣間歇正壓通氣（IPPV）呼氣末正壓通氣（PEEP）液體通氣機械通氣的類型及模式[臨床醫(yī)學]海水淹溺

應用常規(guī)機械通氣時，宜應用較小的潮氣量，允許PaCO2在一定范圍內升高，避免氣壓傷的發(fā)生。即所謂“保護性肺通氣策略”和“允許性高碳酸血癥”。[臨床醫(yī)學]海水淹溺機械通氣后動物存活時間比較[臨床醫(yī)學]海水淹溺3.其他治療

（1）α受體阻滯藥（2）M膽堿受體阻滯藥（3）鈣離子阻滯藥的應用（4）鹽酸納絡酮[臨床醫(yī)學]海水淹溺（5）氧自由基及抗氧化劑、肺表面活性物質取代物（6）一氧化氮(NO)吸入治療（7）高壓氧（HBO）治療[臨床醫(yī)學]海水淹溺4.全力以赴做好護理工作

在海水淹溺肺水腫的救治過程中，護理工作是救治成功必不可少的重要環(huán)節(jié)。護理人員要熟悉治療中可能出現的問題，密切觀察病情，做好基礎護理，做好病人的心理護理工作，使所用藥物和救治措施產生良好的治療效果。[臨床醫(yī)學]海水淹溺

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