水電解質酸堿平衡2015

水、電解質與酸堿平衡

重癥醫(yī)學科二病區(qū)2015-2-115/11/20241體液分布體液代謝的失調高滲性脫水酸堿平衡失調

血氣分析的快速判定5/11/20242體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占5/11/20243細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-5/11/20244水在不同年齡人中所占比例不同5/11/20245男性比女性體液總量約高5%5/11/20246水，永遠是談論生命時離不開的話題……5/11/20247入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量5/11/20248水鈉代謝的調節(jié)：機體水分

鈉含量抗利尿激素（ADH）

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

容量感受器

壓力感受器

促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌5/11/20249水鈉代謝的調節(jié)：機體水分

醛固酮

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

腎牽張感受器

抑制ADH分泌腎素分泌

血漿K+

Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出5/11/202410體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓5/11/202411水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…5/11/202412以下內容重點注意水與鈉的關系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥轉移性和特發(fā)性低鈉血癥5/11/202413（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療5/11/202414高滲性失水的臨床表現輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干

重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現腎衰竭5/11/202415高滲性失水臨床表現的解釋失水細胞外高滲腦細胞脫水神經系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內液口渴中樞口渴多飲5/11/202416高滲性失水的診斷病史：臨床表現：實驗室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L5/11/2024175.治則：1）防治原發(fā)病；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+5/11/202418酸堿平衡失調5/11/202419酸堿平衡的調節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換5/11/202420血液緩沖:

化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應快；不徹底，直接受腎、肺調節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調節(jié)5/11/202421H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調節(jié)通過剌激呼吸中樞調節(jié)5/11/202422腎調節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調節(jié)5/11/202423細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調節(jié)5/11/2024241.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義5/11/202425pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型5/11/202426動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸5/11/202427標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓5/11/202428AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5/11/2024293.血漿CO2結合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP5/11/2024305.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

，平均為48mmol/L↓代酸↑代堿5/11/202431正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加5/11/2024327.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)5/11/202433

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！?，但結合電解質水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。5/11/202434酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調節(jié)能力，或調節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。5/11/202435動脈血氣六步法Step1數據本身是否一致？Step2酸中毒還是堿中毒？Step3原發(fā)紊亂？Step4是否在代償范圍內？Step5高氯性酸中毒還是高AG酸中毒？Step6是否有潛在代謝性堿中毒存在？原因：酸堿失衡的原因

5/11/202436

第一步

根據Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數值的內在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]數值不一致,該血氣結果可能是錯誤的病例122歲，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血氣分析：pH7.19PaCO215mmHgPaO2102mmHgHCO3-6mmol/LCl-94mmol/LK+5.9mmol/LNa+128mmol/LGlu18mmol/L5/11/202438Step1數據本身是否一致？Hendersen-Hasselbachequation［H+］=24×PCO2/［HCO3-］pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65225/11/202439Step1數據本身是否一致？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L［H+］=24×15/6=60數據一致性符合pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65225/11/202440Step2酸中毒還是堿中毒？pH＜7.35酸中毒pH＞7.45堿中毒患者pH7.19＜7.35酸中毒5/11/202441Step3原發(fā)紊亂？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原發(fā)的代謝性酸中毒pHPCO2酸中毒呼吸↓↑代謝↓↓堿中毒呼吸↑↓代謝↑↑5/11/202442Step4是否在代償范圍內？原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3

-）+8±2急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/10慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/3代謝性堿中毒PaCO2=（0.7×HCO3

-）+21±1.5急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/25/11/202443Step4是否在代償范圍內？原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3-）+8±2代償PaCO2=（1.5×6）+8±2=17±2患者PaCO215mmHg，在代償范圍內。5/11/202444Step5AGAG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大約12mmol/L當患者存在低蛋白血癥時，白蛋白每下降1mg/dl，AG大約下降2.5mmol/L。AG=128-(6

+94)=28患者存在高AG代謝性酸中毒。5/11/202445

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！?，但結合電解質水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。5/11/202446潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。5/11/202447Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-潛在HCO3-＜22，無潛在的代謝性堿中毒。＞26（27），存在代謝性堿中毒。5/11/202448Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=28-10=18潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-=18+6=2424在22~26mmol/L范圍內，所以患者是單純性的代謝性酸中毒。5/11/202449高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒

糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸醛類5/11/202450病因此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮癥酸中毒。5/11/202451病例232歲男性，慢性酗酒，因為惡心、嘔吐、腹部疼痛3天入院急診科?；颊呷朐呵耙驗楦共刻弁丛洺赃^“某些東西”?；颊咔逍?、神志合作，體格檢查未發(fā)現異常。血氣分析pH7.25PaC