2024糖尿病酮癥酸中毒診斷和治療課件

糖尿病酮癥酸中毒診斷和治療（2024年）一、概念1.糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見、最重要、經及時合理的治療可以逆轉的糖尿病急性并發(fā)癥。是由于胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用而引起的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，臨床上以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特征。1型糖尿病有自發(fā)DKA的傾向。2型糖尿病在一定誘因作用下亦可發(fā)生DKA。一、概念

2.酮體

酮體是肝臟中脂肪分解成脂肪酸的中間代謝產物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種成分。

正常情況下，機體產生少量酮體，隨著血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量來源被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0mg/dl，尿中也測不到酮體。當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，如饑餓、禁食、嚴重的妊娠反應情況下，脂肪分解過多時，酮體濃度增高，一部分酮體可通過尿液排出體外，形成酮尿。當酮體生成的量超過肝外組織的利用能力，血酮體濃度就會過高，導致酮血癥和酮尿癥。乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮癥酸中毒。二、DKA分級1.輕度：有酮癥，輕度酸中毒2.中度：有酮癥，中度酸中毒3.重度：有酮癥，酸中毒伴嚴重意識障礙（DKA昏迷）；雖無意識障礙，但血清HCO3-小于10mmol/L4.糖尿病酮癥：僅有酮癥（酮血癥和酮尿癥）而無酸中毒三、誘因1.感染：最常見、最主要的誘因2.治療不當：胰島素不適當減量或停用3.飲食不當、胃腸道疾?。河绕涫前橛袊乐貒I吐、腹瀉、高熱時，常導致嚴重嚴重失水和進食不足而DKA4.各種應激情況：AMI、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術、麻醉、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等5.拮抗胰島素的激素分泌過多：如大量使用糖皮質激素、胰高糖素、Cushing綜合征有時可無明顯誘因四、病理生理五、臨床表現1.糖尿病癥狀加重：三多一少癥狀加重，肢體無力，極度口渴，多飲、多尿、體重下降。2.胃腸道癥狀：DKA時胃粘膜受到刺激早期可產生食欲下降、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。少數患者有腹痛?；颊呖捎捎诟邼B透壓和低灌注而引起胰腺損傷，進而發(fā)生胰腺炎。3.呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起呼吸改變。當pH＜7.2時可引起深而快的呼吸；當pH＜7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。4.神經系統(tǒng)癥狀：臨床表現個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10％。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭。5.休克癥狀：中、重度DKA常有脫水。脫水達體重的5％者可出現尿量減少皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15％時可有循環(huán)衰竭癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命六、實驗室檢查1.血常規(guī)：白細胞和中性粒細胞增高，反應血液濃縮、感染、腎上腺皮質功能增強2.尿常規(guī)：尿糖強陽性、尿酮陽性，可有蛋白尿和管型尿。當合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。3.血糖：多在16.7～33.3mmol/L，有時可達55.5mmol/L以上。4.血酮：測定多采用硝普鹽法，血酮＞1mmol/L，為高血酮。血酮＞3mmol/L提示有DKA，有診斷意義。5.電解質：鈉、氯常低。由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常，偏低或偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少，BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續(xù)不降者，預后不佳。6.血脂：可升高，重者可成乳糜狀。7.血氣分析：血CO2CP及pH值下降，輕者為13.5～18.0mmol/L，重度則＜9.0mmol/L；血pH＜7.35，BE負值增大（＜-2.3mmol/L）；AG明顯升高。七、診斷標準

血酮體升高（血酮體＞3mmol/L）或尿糖和酮體陽性（++以上）伴血糖升高(BG>11mmol/L)血pH（pH＜7.3）或二氧化碳結合力降低（HCO3＜15mmol/L）無論有無糖尿病病史，都可診斷DKA八、鑒別診斷

饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內脂肪大量分解即可造成酮體的堆積，引起酮癥發(fā)生。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，可抑制糖異生，酮體生成加速，導致酮癥。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，補液后酮癥酸中毒易糾正。八、鑒別診斷九、治療1.治療原則盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)降低血糖糾正電解質及酸堿平衡失調積極尋找和消除誘因防治并發(fā)癥，降低死亡率無酸中毒的糖尿病酮癥患者，適當補充液體和胰島素治療，直至酮體消失九、治療2.補液（1）補液（總量）：第一天4000～6000mL，重者可達8000mL（2）補液（速度）：先快后慢，第1h輸入生理鹽水，速度為15～20ml／kg·h（一般成人1.0～1.5L）。隨后補液速度取決于脫水程度、電解質水平、尿量等。第1個24h內補足預先估計的液體丟失量。（3）注意事項：由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少補液量和減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/3-1/2口服補充。（4）先鹽后糖：1）血糖>11.1mmol/L，用生理鹽水2）血糖≤11.1mmol/L，用5％葡萄糖＋胰島素（G:I為2-4:1），直至血酮、血糖均得到控制九、治療3.短效胰島素的應用（1）小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注法（DKA的標準治療）1）通常：0.1U/kg·h2）重癥患者：首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U/kg·h速度持續(xù)滴注（2）監(jiān)測血糖、血酮或尿酮1）BG下降速度：2.8～4.2mmol/L/h，不宜超過6mmol/h2）如果BG未下降或下降速度過慢（＜30％），可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度（3）給藥速度當BG下降到11.1mmol/L以下時，減少胰島素輸入量至0.02～0.05U/kg·h并改為5％葡萄糖輸注，此后需要依據BG調整胰島素給藥速度。維持BG在8.3～11.1mmol/L之間，持續(xù)至DKA緩解。（4）DKA緩解標準BG＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值＞7.3，AG≤12mmol/L。九、治療九、治療4.補鉀（1）補鉀時機在開始胰島素及補液治療后，如患者尿量正常，血鉀＜5.2mmol/L，即應靜脈補鉀，一般KCI1.5g～3.0g/L，維持血鉀4～5mmol/L之間；治療前已經有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時，在補液和補胰島素治療同時必須補鉀。（2）補鉀—胰島素治療嚴重低鉀血癥可危及生命，若血鉀＜3.3mmol/L，優(yōu)先進行補鉀治療。當血鉀升至3.3mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發(fā)生致死性心律失常、心臟驟停和呼吸機麻痹。（3）補鉀速度與時間補鉀速度：不應＞20mmol/L/h（1.5g氯化鉀/h），第1日可補氯化鉀4.5g-9g。補鉀2-6小時后必須查血鉀。補鉀時間：補鉀需進行5-7天。九、治療5.補堿DKA患者在胰島素治療后抑制脂肪分解，進而糾正酸中毒，如無循環(huán)衰竭，一般無需補堿。但嚴重酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張，嚴重的胃腸并發(fā)癥及昏迷等。九、治療6.治療誘因對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。十一、老年DKA

與成人大致相同，糾正脫水依然是搶救的重要措施。

由于老年人普遍存在多器官功能的下降，糾正脫水首選等滲液或胃腸道補液，需密切觀察病情隨時調整補液量。