醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)師-生物化學(xué)

醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)師-生物化學(xué)

1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無(wú)氧分解過(guò)程，可生成2分子ATP。

是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細(xì)

胞。

2、糖氧化一一乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子

葡萄糖徹底氧化為C02和H20,可生成36或38個(gè)分子的ATP。

3、糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。

肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。

4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。

5、升高血糖激素：胰高血糖素（A細(xì)胞分泌），糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激

素（糖異生），腎上腺素（促進(jìn)糖原分解）。

降低血糖激素：胰島素（B細(xì)胞分泌）（唯一）

6、糖尿病分型：

I型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青

年人。

II型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素

抵抗，胰島素分泌功能異常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有糖尿病癥狀加隨意血糖211.1mmol/L；空

腹血糖（FVPG）27.0mmol/L；（OGTT）2h血糖＞11.1mmol/L。初診需復(fù)

查后確證。

8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障（晶體混濁變形），并發(fā)血管病變以心

腦腎最重。

9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA,高血糖，尿糖強(qiáng)陽(yáng)

性，尿酮體陽(yáng)性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多＜40歲，年輕人），高滲

性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖極高，＞33.6mmol/L,腎功能損害，腦血組

織供血不足，多＞40歲，老年人），乳酸酸中毒（LA）。

10、血糖測(cè)定：葡萄糖氧化酶-過(guò)氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）。己

糖激酶法（HK）：參考方法

（＞7.0mmol/L稱為高血糖癥。＜2.8mmol/L稱為低血糖癥。）

11、空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，最常見的原因是胰島8細(xì)胞瘤（胰島素瘤）。

胰島B細(xì)胞瘤臨床特點(diǎn)：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮

明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進(jìn)食可緩解故多肥胖。

12、血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。

13、靜脈血糖〈毛細(xì)血管血糖〈動(dòng)脈血糖。

14、血糖檢測(cè)應(yīng)立即分離出血漿（血清），盡量早檢測(cè)，不能立即檢

查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。

15、腎糖閾：8.9—10.0mmol/Lo

16、糖耐量試驗(yàn)：禁食10—16h,5分鐘內(nèi)飲完250毫升含有75g無(wú)

水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測(cè)到2h,共測(cè)量血糖5次（包

括空腹一次）。

17、糖化血紅蛋白：可分為HbAla,HbAlb,HbAlc（能與葡萄糖結(jié)合,

占絕大部分），測(cè)定時(shí)主要測(cè)HbAI組份或HbAlc（4%-6%）,反映前6~8周

血糖水平，主要用于評(píng)定血糖控制程度和判斷預(yù)后。

18、糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

19、C肽的測(cè)定可以更好地反映B細(xì)胞生成和分泌胰島素的能力。

20、乳酸測(cè)定：NADH被氧化為NAD+,可在340nm處連續(xù)監(jiān)測(cè)吸光

度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）

21、血脂蛋白電泳圖（自陰極起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，

A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速離心法：CM,VLDL,IDL,LDL,LP（A）,HDL（密度

從小到大，分子從大到?。?。

脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分

脂蛋白

CM

VLDL

IDL

LDL

HDL

脂蛋白（a）脂質(zhì)TG：90%,TC：10%TG：60%,TC：20%TG：35%,

TC：35%TG：10%,TC：50%TG：<5%,TC：20%TG：10%,TC：50%載

脂蛋白1%,ApoB4810%,ApoB100、CH、I15%,ApoB100.E20%,

ApoB10050%,ApoAI.All20%,ApoB100.Apo（a）

23、CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上（稱為富含甘油三酯的脂蛋

白（RLP））,IDL中的載脂蛋白以ApoBlOO為主，占60%?80%,LDL（膽

固醇含量最高）中幾乎全部為ApoB100（占95%以上），HDL（ApoAl和ApoA4）

中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素

指標(biāo)，直接在肝中產(chǎn)生。

24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAl由肝和小腸合成，是組織液

中濃度最高的載脂蛋白。

25、運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；

載脂蛋白的分類和所在位置

載脂蛋白

ApoAI

ApoAll

ApoAlV

Apo（a）

ApoB48分布HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量HDL,CM、VLDL

含少量HDLLp（a）CM

ApoB100ApoCIApoCIIApoE

VLDL、IDL、LDLVLDL

CM、VLDL、新生HDLCM、VLDL、IDL、HDL

26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體（配體：ApoBlOO、ApoE）；

VLDL受體：肝內(nèi)基本沒(méi)有，配體為ApoE

27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象,ApoQi是激活劑（促進(jìn)

VLDL的代謝），ApoQII是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）最優(yōu)

底物是新生的HDL（ApoAl可活化）。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所

有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因

素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a)

高脂蛋白血癥的分型及特征

增加的脂蛋

分型血清脂質(zhì)濃度血清載脂蛋白血清外觀

白ICM

TC：NtotTG：fffTC：fTG：NTC：ftTG：fTC：ffTG：

ffTC：NtotTG：ffTC：tTG：ff

B48fA-fC-ItB100fBtClItClIItClItClIIfEtt

CIIfClIIfEfClIftClIItfEff

奶油樣表層下層渾濁渾濁

深前B帶

VLDL合成亢進(jìn)VLDL處理速率變慢

渾濁

寬。帶

ApoE異常

渾濁奶油樣表層下層透明

電泳

原因LPL活性降低ApoCH缺乏

LDL受體缺陷或活性降低LDL異化障礙不明

VLDL—LDL轉(zhuǎn)換亢進(jìn)

原點(diǎn)深染

IlaLDL透明或輕度渾濁深8帶

深8帶深前8帶

libLDL,VLDL

IIIIDL

IVVLDL

V

CMVLDL

原點(diǎn)及前B帶深LPL活性低下染

VLDL,CM處理速度變慢

30、前白蛋白：由肝細(xì)胞合成，肝損傷敏感指標(biāo)，運(yùn)載維生素A。營(yíng)

養(yǎng)不良指標(biāo)。31、白蛋白：由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋

白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營(yíng)養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運(yùn)輸），

維持血漿膠體滲透壓。

32、正向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度升高）：al-抗胰蛋白酶、al-酸性

糖蛋白（主要）、觸珠蛋白（Hp）、銅藍(lán)蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反

應(yīng)蛋白（極靈敏）等。

33、負(fù)向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度下降）：前白蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)鐵

蛋白TRF（缺鐵時(shí)升高）。

34、觸珠蛋白（Hp）：急性血管內(nèi)溶血時(shí)Hp濃度明顯下降。

35、a2-巨球蛋白（a2-MG或AMG）：分子量最大的血漿蛋白，也有

抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會(huì)下降。a2-巨球蛋白不是急性時(shí)相

反應(yīng)蛋白。

36、銅藍(lán)蛋白（CER）：急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。有氧化酶活性，在血中將

Fe2+氧化為Fe3+,協(xié)助診斷Wilson病的“肝豆?fàn)詈俗冃?。（Wilson病患

者血清總銅濃度不變，銅藍(lán)蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅（游離

銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）

37、82-微球蛋白（BMG）：主要用于監(jiān)測(cè)腎小管功能損傷。特別用于

腎移植后排斥反應(yīng)的監(jiān)測(cè)（尿中升高）。

38、漠甲酚綠法（BCG法）：陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成

藍(lán)綠色，628nm波長(zhǎng)的吸光度。

39、血清蛋白電泳從正極到負(fù)極依次為：（PA）、ALB、al、a2、B、y

-球蛋白。

40、腎病時(shí)Alb降低,a2和B升高。

41、肝硬化時(shí)出現(xiàn)8區(qū)帶和Y帶難以分開而連在一起叫：8-Y橋。（IgA

增高所致）

42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后Y-GT升高明顯。

43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK,而當(dāng)有

心肌梗死時(shí)，LD在血液中升高的時(shí)間就晚于CKo

44、連續(xù)監(jiān)測(cè)法：又稱動(dòng)力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法。在酶反應(yīng)過(guò)

程中，用儀器監(jiān)測(cè)某一反應(yīng)產(chǎn)物或底物濃度隨時(shí)間的變化所發(fā)生的改變，

通過(guò)計(jì)算求出酶反應(yīng)初速度。

45、用免疫法測(cè)酶的優(yōu)點(diǎn)是靈敏度和特異性高。酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)中所指

速度就是反應(yīng)的初速度。

46、米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的方程式，其中Km

稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無(wú)關(guān)）。Km值最小的底物一

般稱為該酶的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品

存放時(shí)間、溫度、PH值、緩沖液的濃度

47、LDH、ALP在凍融時(shí)可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象

為“冷變性二

48、在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH,最適底物物濃度時(shí)），在

1分鐘內(nèi)催化1Umol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為1個(gè)酶活力國(guó)際單位。

49、CK-MB是診斷AMI最有價(jià)值酶學(xué)生化指標(biāo)。3?8h出現(xiàn)升高，發(fā)

病后9?30h達(dá)峰值，于48?72h恢復(fù)至正常水平。

50、LDH含量（主要存在于細(xì)胞內(nèi)）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在

于心臟，RBC）LD3（H2M2,肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝臟、

橫紋?。＃ㄕＨ薒D2>LDl>LD3>LD4>LD5）

51、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而

LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰

伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。

52、肝實(shí)質(zhì)病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）LD5>LD4。骨

骼肌疾病時(shí)LD5>LD4。肺部疾患可有LD3升高。

53、AST的同工酶：分別存在于細(xì)胞質(zhì)（c-AST）和線粒體（m-AST）。

正常人主要為c-AST；各種肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯升高。此時(shí)主要

為m-ASTo

54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時(shí)，一度上升的ALT在癥狀惡化的

同時(shí)，酶活性反而降低，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常

是肝壞死征兆。

55、慢性活動(dòng)性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高(100?200U),或?qū)僬?/p>

常范圍，且AST>ALT。

56、急性胰腺炎時(shí)，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8?12h血清

AMY開始增高，12?24h達(dá)高峰，2?5d下降至正常。尿AMY約于發(fā)病后

12?24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測(cè)定尿

AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝炎。

57、診斷肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損的酶：ALT、AST、LD(LD5)

反映肝細(xì)胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT(405nm處吸光度增高)

58、抗利尿激素(ADH)：一增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收，減少尿量

一血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高

59、血漿晶體滲透壓=2(Na+K)+葡萄糖+尿素

60、陰離子隙(AG)=Na+-(HCO3-+CI-)。參考值：8?16mmol/L,平

均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒(AG>16mmol/L)：腎功不全的氮

質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲(chǔ)留，乳酸堆積，酮體堆積。

61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。

62、水過(guò)多：高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。

63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度>

145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要

決定因素。

64、腎排鉀對(duì)維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒

時(shí)，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管上皮

細(xì)胞泌H+增加，泌K+減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)

血鉀濃度明顯升高。

65、97%?98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在；當(dāng)

P02升高時(shí)，02與Hb結(jié)合，P02降低時(shí)，02與Hb解離。

66、pH降低時(shí)，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時(shí)則曲線左

移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。

67、酸堿平衡2個(gè)重要判斷指標(biāo)：

（1）、［HC03-］（主要判斷代謝性）（分析試題時(shí)，BB、BE同HC03-）

代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。

（2）、PC02（主要判斷呼吸性）（35-45mmHg）

（mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）

PaC02t：呼酸（AB＞SB）。（＞45mmHg高碳酸血癥，常見于慢支、肺

氣腫、肺心病等，通氣不足）

PaC02I：呼堿（AB＜SB）。（＜35mmHg低碳酸血癥,通氣過(guò)度）

以下是分析舉例：（pH正常為代償性，pH異常為失代償：＜7.35酸中

毒，＞7.45堿中毒）呼酸：［H2c03］原發(fā)性升高。

代償性呼吸性酸中毒:pH正常，［HC03-］t,PC02t

呼堿：PaC02I,HC03-I（Cl-增高，K+輕度降低,AG輕度增高）

非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，［HC03-］I,PC02I

代酸：［HC03-］原發(fā)性下降。（AB=SB＜正常，未代償）

代償性代謝性酸中毒:pH正常，［HC03Tl，PC02I

非代償性代謝性酸中毒:pH下降，[HC03-]I,PC02I

代堿：PaC02t,HC03-f（AB=SB＞正常，未代償）

呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaC02I,HC03-f

68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷

降鈣素：降鈣降磷

活性維生素D（即la,25-（OH）2-D3）：升鈣升磷

慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低

69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘

克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?/p>

70、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性,

有利于藥物的排出體外。第一相反應(yīng)是藥物氧化、還原和水解；第二相是

結(jié)合反應(yīng)。主要部位在肝臟。

71、藥物濃度測(cè)定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒

光免疫法、酶免疫法；

72、肌紅蛋白（Mb）AMI的早期診斷標(biāo)志物（AMI發(fā)生1?2小時(shí)可

升高）；胸痛發(fā)作后6?12h不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再

梗死；是溶栓治療中判斷有無(wú)再灌的較敏感而準(zhǔn)確的指標(biāo)。

73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標(biāo)志物。早期診斷AMI最好

的標(biāo)志物；cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時(shí)間窗長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。cTn最

早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT（5?15d）,cTnl（4?

10d）,是維持時(shí)間最長(zhǎng)的非酶類標(biāo)志物。估計(jì)梗死面積和心功能。

cTnT、cTnl是診斷AMI的首選標(biāo)志物。

74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、MboCTn對(duì)于再灌的評(píng)估不夠理

想。

75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、

分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。

76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性疾病

的鑒別指標(biāo)。膽道阻塞時(shí)，CA/CDCA>1；肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí)，CA/CDCA<

lo

77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存在和運(yùn)輸（不能被

腎小球?yàn)V過(guò)），水溶性的結(jié)合膽紅素（可通過(guò)腎臟）。

78、黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過(guò)多、肝細(xì)胞攝取膽紅素能力下降、

肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；

（1）溶血性黃疸：來(lái)源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽

原升高，尿中膽紅素陰性。

（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高，尿膽原降

低，尿膽紅素陽(yáng)性。

（3）肝細(xì)胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正

?；蛏?，尿膽紅素陽(yáng)性。

79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。

80、集合管不包含在腎單位中。

81、血尿素氮和血肌好日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù)，分少

尿期，多尿期，恢復(fù)期。

82、內(nèi)生肌酎清除率（Ccr）80—50為腎功能不全代償期，50—25為

失代償期，<25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。

83、血清62微球蛋白（小于2.5mg/L）與血清肌酎有正相關(guān)。

84、測(cè)定對(duì)氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血

流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

85、腎小球?yàn)V過(guò)膜分：內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜，上皮細(xì)胞三層。

86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球

濾過(guò)率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對(duì)腎入球小動(dòng)脈作用致腎小球?yàn)V

過(guò)率下降。

87、球管反饋（TGF）是對(duì)更遠(yuǎn)端的腎小管作更精細(xì)調(diào)節(jié)。其中最主

要的是抗利尿激素和醛固酮。

88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP）

89、遠(yuǎn)端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗(yàn)、尿滲量測(cè)定、滲透溶質(zhì)清除率

測(cè)定、自由水清除率測(cè)定。

90、早期腎損傷的檢測(cè)項(xiàng)目：

腎小球標(biāo)記:微量清蛋白（mAlb）,尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf（腎小球?yàn)V膜損傷的

靈敏指標(biāo)）、選擇性蛋白尿（選擇性指數(shù)（SPI）：即測(cè)定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵

蛋白清除率的比值）。

腎小管標(biāo)記:尿低分子量蛋白質(zhì)（LMWP）、尿a1-微球蛋白（U-a1m）、

尿B2-微球蛋白（U-B2m）。（反映近曲小管受損，早期標(biāo)志）

腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶）：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖昔酶（NAG）

和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各種原因?qū)е碌幕顒?dòng)性腎小管損傷時(shí)，尿

NAG（在腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是最早發(fā)生變化（活性上升）

的標(biāo)記物。

92、尿滲量測(cè)定常采用冰點(diǎn)下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg,

血漿滲量正常值：275—305mosm/kg,Uosm<200mOsm/(kg,H20),為

低滲尿，提示嚴(yán)重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋

功能，急性腎小管壞死時(shí)此值W1.2；腎功能衰竭時(shí)此值W1；而腎小球損

傷時(shí)此值>1.2。

93、尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖

尿病腎病最早期的客觀指標(biāo)之一，是高血壓性腎損傷的早期標(biāo)志。

94、甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)都是在甲狀腺濾泡上

皮細(xì)胞中合成

常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果

項(xiàng)目

血清甲狀腺激素血清TSHTRH興奮試驗(yàn)

Grave病

升高降低陰性

甲幾

甲狀腺腺樣瘤

升高降低陰性

甲減

甲狀腺

垂體腺瘤異源性TSH垂體性下丘腦性

性升高升高陽(yáng)性

升高升高陰性

降低降低升高降低

降低降低

強(qiáng)陽(yáng)性陰性延遲反應(yīng)

95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）影響，直接反映甲

狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4o

96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗(yàn)。TT4和TT3測(cè)定受到

TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時(shí)TT4或FT4降低早于TT3或FT3。

96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激

素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、

亞臨床甲亢、PRL瘤等。

97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)：靜脈注射TRH后TSH

有升高反應(yīng)，可排除Graves??；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。

98、腎上腺髓質(zhì)（嗜格細(xì)胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋放腎上腺素（E）、

去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）,結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液及尿中

的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的

代謝產(chǎn)物，測(cè)定時(shí)芬氟拉明可致假陰性。

99、腎上腺皮質(zhì)分（由外