職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學-刺激性氣體、窒息性氣體

三、刺激性氣體案例某工廠開發(fā)新產品，該產品用硝酸和鐵皮作原料，副產品是二氧化氮。當天助理工程師周某在反應鍋旁觀察了一天，次日，周某感到呼吸困難，咳粉紅色泡沫狀痰，醫(yī)院診斷為二氧化氮中毒。2

事故原因分析：在新產品、新工藝的生產或試驗中，要在各個環(huán)節(jié)、各個方面充分預見各種職業(yè)中毒發(fā)生的可能，生產時做好有害氣體的檢測，生產現(xiàn)場的工作人員應帶好防毒面具。由于操作人員未預計到該產品在生產過程中會產生大量二氧化氮，對二氧化氮對人體的毒性不了解，沒有采取防護措施，造成了急性二氧化氮中毒。此外生產設備密閉條件差，作業(yè)場所缺乏良好的通風條件。3刺激性氣體（irritantgases）是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質。4常態(tài)下呈氣體蒸發(fā)、升華和揮發(fā)形成氣體和蒸氣作用于機體。最常見的刺激性氣體有：氨、氯、氮氧化物、光氣、二氧化硫、三氧化硫和氟化氫。刺激性氣體種類繁多:5刺激性氣體對機體作用的共同點：

對眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激作用。

以局部損害為主，過強可引起全身反應。病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時間，病變部位和臨床表現(xiàn)主要與毒物的水溶性有關。

【毒理】6水溶性高--眼和上呼吸道粘膜局部中等水溶性：低濃度時--眼和上呼吸道高濃度時--呼吸道水溶性低--呼吸道深部液體毒物--皮膚粘膜或眼71.急性刺激作用

眼和上呼吸道刺激性炎癥。中毒性咽喉炎、氣管炎、支氣管炎和

肺炎。喉頭痙攣或水腫，嚴重者可窒息死亡。【毒作用表現(xiàn)】重點82.中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內及肺間質過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。9中毒性肺水腫的發(fā)生機制

肺泡壁通透性增加肺泡型肺水腫肺毛細血管壁通透性增加間質性肺水腫肺毛細血管滲出增加上呼吸道炎癥及肺水腫通氣不足、彌散障礙缺氧毛細血管痙攣肺毛細血管壓力增加

和滲出促進肺水腫

肺淋巴循環(huán)受阻刺激性氣體右淋巴管痙攣回流受阻肺內液體滯留加重肺水腫

10（1）刺激期:吸入刺激性氣體后表現(xiàn)為氣管－支氣管黏膜的急性炎癥。主要在短時間內出現(xiàn)嗆咳、流涕、咽干、咽痛、胸悶及全身癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。

中毒性肺水腫臨床過程可分為四期：（2）潛伏期:刺激期后，患者的自覺癥狀減輕或消失，病情似已好轉，但肺部潛在的病理變化仍在進展，經過一段時間后發(fā)生。潛伏期癥狀不多。X線胸片可見紋理增多、模糊不清等。11（3）肺水腫期:潛伏期后，癥狀突然加重，表現(xiàn)為劇烈咳嗽、氣急、煩燥、呼吸困難、大汗、咯大量粉紅色泡沫痰。（4）恢復期:如無嚴重并發(fā)癥，處理得當，肺水腫可在2-3天內控制。癥狀、體征逐漸消失。12是刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性、進行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

主要病理特征為肺毛細血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。本病死亡率可高達50%。3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）134.慢性影響

慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎，常伴有神經癥樣癥狀和消化道癥狀；支氣管哮喘，慢性喘息性支氣管炎；過敏性皮炎。141.診斷原則：根據(jù)短期內接觸較大量化學物的職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)，結合血氣分析和其他檢查所見，參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查資料，綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。【診斷標準】依據(jù)GBZ73-2009)153.診斷及分級標準：

（1）輕度中毒：有眼及上呼吸道刺激癥狀，符合急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎。2.刺激反應：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無異常表現(xiàn)者。16（2）中度中毒：具有下列情況之一者，可診斷為中度中毒：1）符合急性支氣管肺炎。2）符合急性間質性肺水腫。3）符合急性局限性肺泡性肺水腫。17（3）重度中毒：凡有下列情況之一者，可診斷為重度中毒：

1）符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫

2）符合急性呼吸窘迫綜合征。

3）窒息。

4）并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。

5）猝死。181.預防與控制措施：建立經常性的設備檢查、維修制度和嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應是預防工作的重點?！痉乐卧瓌t】重點19（1）操作預防與控制：通過采取適當?shù)拇胧蚪档妥鳂I(yè)場所正常操作過程中的刺激性氣體的危害。1）衛(wèi)生技術措施2）個人防護措施20（2）管理預防和控制：是指按照國家法律、法規(guī)和標準建立起來的管理制度、程序和措施。1）職業(yè)安全管理2）職業(yè)衛(wèi)生管理：環(huán)境監(jiān)測健康監(jiān)護應急救助措施3）職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓教育212.處理原則積極防治肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征是刺激性氣體中毒的關鍵。（1）現(xiàn)場處理

1）現(xiàn)場急救

2）保護和控制現(xiàn)場、消除中毒因素。

3）按規(guī)定進行事故報告，組織事故調查。

4）對健康工人進行預防健康篩檢。221）刺激性氣道或肺部炎癥炎癥。2）中毒性肺水腫與ARDS：①迅速糾正缺氧，合理氧療②降低肺毛細血管通透性，改善微循環(huán)③保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能3）積極預防和治療并發(fā)癥（2）治療原則23案例一1997年11月5日11時20分,某廠氯磺酸分廠硫酸工段在檢修硫酸干燥塔過程中,因指揮協(xié)調不當及違章作業(yè),發(fā)生一起急性二氧化硫中毒事故。該廠在停車檢修過程中某職工不慎將安全帽掉落在干燥塔內的下層，此時,因焙燒爐溫度已降至560℃以下,需要空燒升溫。此時該職工違反操作規(guī)程，戴上防毒面具后爬進入孔準備勾取失落的安全帽,其間發(fā)生中毒倒入塔內。該職工經搶救無效死亡。24氯氣（chlorine,Cl2）25黃綠色氣體，強烈刺激性臭味易溶于水、堿性溶液、二硫化碳和四氯化碳在高壓下液化為液態(tài)氯氯溶于水形成鹽酸和次氯酸氯在高溫條件下與一氧化碳作用，可形成光氣?！纠砘再|】26【接觸機會】電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物等。氯氣罐27【毒理】（1）主要作用于氣管、支氣管、細支氣管，也可作用于肺泡。（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。（3）高濃度或接觸時間過長，產生的氯化氫和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致心跳驟?；蚝懑d攣。28【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：刺激反應：出現(xiàn)眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；猝死。29（2）慢性作用：上呼吸道、眼結膜及皮膚粘膜刺激癥狀；慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化；類神經癥和胃腸功能紊亂；皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹；牙齒酸蝕癥。30【防治原則】

同刺激性氣體防治原則預防：氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3。31氮氧化物中毒毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中NO和NO2的存在。NO極易氧化為NO2而具有刺激作用。當NO大量存在時可產生高鐵血紅蛋白癥及中樞神經系統(tǒng)損害。NO2生物活性大，毒性為NO的4－5倍，主要損害肺部終末支氣管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水腫。NO和NO2同時存在毒性增強。32氮氧化物主要進入呼吸道深部，逐漸與細支氣管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亞硝酸對肺組織產生刺激和腐蝕作用，使肺泡和毛細血管通透性增加，導致肺水腫；氮氧化物被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可一起血管擴張，血壓下降；亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。33氨氣中毒氨極易溶于水，對眼及上呼吸道具有明顯的刺激和腐蝕作用；氨能堿化脂肪，使組織蛋白溶解變性，且分子量小，擴散速度快，能迅速通過細胞滲透到組織內，使病變向深部發(fā)展。氨對人體的毒性反應與空氣中氨氣濃度和接觸時間有關。34

低濃度可使眼結膜、鼻咽部、呼吸系統(tǒng)黏膜充血、水腫等；濃度增高時可造成組織溶解性壞死，致嚴重的眼及呼吸道灼傷、化學性肺炎及中毒性肺水腫，造成呼吸功能障礙，出現(xiàn)低氧血癥，乃至成人呼吸窘迫綜合征、心腦缺氧。35

高濃度氨吸入后，血氨增高、三羧酸循環(huán)受到障礙。腦氨增高，可致中樞神經系統(tǒng)興奮性增強，出現(xiàn)興奮、驚厥等、繼而轉入抑制。以致昏迷、死亡、亦可通過神經反射作用引起心跳和呼吸驟停。36窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指被機體吸收后，可使氧（oxygen，O2）的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織缺氧窒息的有害氣體的總稱。二、窒息性氣體中毒37窒息性氣體常發(fā)生于局限空間

又稱密閉空間、受限空間、封閉式空間或窒息空間，是指容積小，入孔小，自然通風差，易產生殘留或生物酵解產物等有害氣體中毒、缺氧，以致產生單純性或化學性窒息，有毒以及易燃易爆化學物、平時無人進入的封閉或半封閉空間工作的空間，或不具備照明、通風換氣、安全通道等一般工作場所所固有安全特點的任何一種空間作業(yè)空間。38依其作用機理可分為兩大類：1.單純窒息性氣體其本身無毒，或毒性很低，或為惰性氣體，但由于它們的高濃度存在對空氣氧產生取代、排擠作用，致使空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低，動脈血氧分壓和血紅蛋白（Hb）氧飽和度下降，導致機體組織缺氧窒息的氣體。窒息性氣體分類：39N2、CH4、CO2空氣中含量空氣中O2含量P肺O2PaO2機體缺氧

窒息單純窒息性氣體中毒機制402.化學窒息性氣體

是指不妨礙氧進入肺部，但吸入后，可對血液或氧氣產生特殊化學作用，使血液對氧的運送、釋放和組織利用氧的機制發(fā)生障礙，引起組織細胞缺氧窒息的氣體。41CO、HCN、H2S血液運送氧能力組織利用氧障礙，抑制細胞內的呼吸酶血液缺氧阻斷呼吸鏈細胞內窒息缺氧窒息化學窒息性氣體中毒機制42（1）血液窒息性氣體：阻止Hb與氧結合或妨礙Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，造成組織供氧障礙而窒息。（2）細胞窒息性氣體：主要抑制細胞內呼吸酶，使細胞對氧的攝取和利用機制障礙，生物氧化不能進行，發(fā)生所謂的“內窒息”?；瘜W窒息性氣體依中毒機制分為：43

供給

攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

窒息性氣體（asphyxiatinggases）44【毒作用特點】窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機體缺氧。腦對缺氧極為敏感有效的解毒劑治療必須針對窒息性氣體的中毒機制和中毒條件慢性中毒尚未確證45【毒理】O2肺泡組織細胞血液O2的利用（呼吸酶）HCN,H2SCO窒息性氣體破壞上述過程中的任一環(huán)節(jié)，即可引起機體缺氧、窒息46【毒作用表現(xiàn)】1.缺氧癥狀：中樞神經系統(tǒng)，呼吸循環(huán)系統(tǒng)，肝腎功能障礙，二氧化碳麻醉作用。2.腦水腫：顱內壓升高癥狀，頭痛、嘔吐、血壓升高、心率減慢、呼吸淺慢、抽搐、昏迷。47

3.其它：急性CO中毒時，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。急性氰化物中毒時可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性心肌損害和肺水腫。4.實驗室檢查：

CO：HbCO

氰化物：尿中硫氰酸鹽

H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白48【治療】1.治療原則：有效的解毒劑治療，及時糾正腦缺氧和積極防治腦水腫，是治療窒息性氣體中毒的關鍵。

2.現(xiàn)場急救①脫離現(xiàn)場②嚴密觀察生命體征；③并發(fā)肺水腫者，給予足量、短效糖皮質激素。3.氧療法4.盡快給予解毒劑5.積極防治腦水腫6．對癥支持療法49“一戴二隔三救出”一戴：施救者應戴好輸氧或送風式防毒面具，系好安全帶或繩索。無條件者也要佩戴簡易防毒口罩，但需注意口罩型號與毒物種類相符。腰間系好安全帶或繩索，方可進入毒源區(qū)施救。二隔：作好自身防護的施救者應盡快阻止毒氣繼續(xù)被中毒者吸入，以免中毒進一步加深，失去搶救時機。最佳的辦法是由施救人員攜帶一送風式防毒面具或防毒口罩，并盡快將其戴在中毒者口鼻上。緊急情況下也可用氧氣袋、瓶等便攜式供氧裝置為其吸氧。三救出：在上述基礎上，搶救人員要爭分奪秒地將中毒者移離毒源區(qū)，再進行進一步醫(yī)療急救。一般以兩名施救人員搶救一名中毒者為宜，可縮短救出時間。50“六早方案”（1）早期現(xiàn)場處理：首先明確是何種窒息性氣體引起，并把患者按病情輕重分類，根據(jù)病情分為現(xiàn)場處理，輸氧、超聲霧化吸入；對窒息性氣體吸入史明確者給予靜脈推入解毒劑，并送醫(yī)療機構救治。

（2）早期使用地塞米松和山莨菪堿。

（3）早期氣道濕化（霧化吸入，保持氣道濕潤）。

（4）對重度吸入中毒患者早期氣管切開。

（5）早期預防肺水腫的發(fā)生（保暖、氧療、解除氣管痙攣、脫水、消泡、強心藥物等）。

（6）早期進行綜合治療。51【預防原則】1.嚴格管理制度，制定并嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程。2.定期設備檢修，防止跑冒滴漏。3.窒息性氣體環(huán)境設置警示標識，裝置自動報警設備，如一氧化碳報警器等。524.加強衛(wèi)生宣教，做好上崗前安全與健康教育，

普及急救互救只是和技能培訓。5.添置有效防護面具，并定期維修與效果檢測。6.高濃度或通風不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶

救，應先進行有效的通風換氣，通風量不少于

環(huán)境容量的3倍，佩戴防護面具，并有人保護。53（一）一氧化碳(CO)理化特性

CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。2.接觸機會

含碳物質的不完全燃燒，以CO為原料的工業(yè)生產（如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等），炮煙，煤層燃燒，汽車廢氣等。54一氧化碳經呼吸道吸收迅速。入血后與血紅蛋白(Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亞鐵復合物發(fā)生緊密可逆性結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO)，使之失去攜氧功能，導致組織缺氧。中毒作用機理重點551.急性中毒（1）輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識障礙，無昏迷，血液HbCO濃度可高于10%。

（2）中度中毒：淺至中度昏迷，經搶救恢復后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。臨床表現(xiàn)：重點56（3）重度中毒：深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%。2.急性CO中毒遲發(fā)性腦?。褐干贁?shù)急性CO中毒意識障礙恢復后，經約2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴重的神經精神和意識障礙癥狀。573.后遺癥：神經衰弱、偏癱、震顫麻痹等4.慢性影響：

神經衰弱癥候群、心血管系統(tǒng)癥狀和體征。58【診斷】診斷原則：根據(jù)吸入較高濃度