腎功能不全完整版本

腎功能不全renalinsufficiency2.熟悉急、慢性腎功能衰竭和尿毒

癥的原因和發(fā)病經(jīng)過；急、慢性腎功能衰竭和尿毒

癥的發(fā)病機制。3.了解急、慢性腎功能衰竭防

治的病理生理基礎。急、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念；急、慢性腎功能衰竭機體的功能代謝變化。1.掌握腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)1急性腎功能衰竭2

慢性腎功能衰竭3

尿毒癥4教學內(nèi)容一、腎小球濾過功能障礙第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎血流量減少。腎小球有效濾過壓降低。腎小球濾過面積減少。腎小球濾過膜通透性改變二、腎小管功能障礙第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)重吸收功能障礙。尿液濃縮稀釋功能障礙。維持酸堿平衡功能障礙。三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高。促紅細胞生成素生成減少。前列腺素合成減少。激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)障礙。甲狀旁腺激素和胃泌素滅活減少。1，25-(OH)2D3生成減少。第二節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭的病因與分類急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指各種病因在短期內(nèi)引起雙側腎臟泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。（一）腎前性急性腎功能衰竭（二）腎后性急性腎功能衰竭（三）腎性急性腎衰竭以腎血液灌流量急劇降低為特征。腎臟本身沒有器質性損害，一旦腎血液灌流量得到及時恢復，則腎功能即可隨之恢復正常，因此，腎前性急性腎功能衰竭又稱為功能性急性腎功能衰竭。第二節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭的病因與分類（一）腎前性急性腎功能衰竭（二）腎后性急性腎功能衰竭（三）腎性急性腎衰竭是指各種原因引起從腎盞到尿路口的尿路急性梗阻所致急性腎功能衰竭。尿路梗阻使梗阻上方的壓力升高，腎小球囊內(nèi)壓增高以致腎有效濾過壓下降而引起GFR降低，導致少尿。早期，腎實質并未破壞，當梗阻解除后腎功能可迅速恢復。第二節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭的病因與分類（一）腎前性急性腎功能衰竭（二）腎后性急性腎功能衰竭（三）腎性急性腎衰竭是指各種原因所致腎實質的器質性病變引起的急性腎功能衰竭。主要病因可概括為：1.腎小球、腎間質與腎血管疾病。2.急性腎小管壞死：是急性腎功能衰竭最常

見的病因，引起急性腎小管壞死的因素主

要為腎臟缺血、再灌注損傷和腎中毒。第二節(jié)急性腎功能衰竭二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制不同病因引起的急性腎功能衰竭，發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是GFR降低。急性腎小管壞死引起急性腎功能衰竭的發(fā)病機制示意圖（一）少尿型急性腎功能衰竭（二）非少尿型急性腎功能衰竭第二節(jié)急性腎功能衰竭三、急性腎功能衰竭的臨床過程與功能代謝變化三、急性腎功能衰竭的臨床過程與功能代謝變化少尿期多尿期恢復期1.尿的變化：①少尿、無尿；②尿鈉增高，尿滲透

壓與尿相對密度降低；③尿中有管型、蛋白質及

多種細胞。2.水中毒：腎排水減少；內(nèi)生水增多。3.氮質血癥：腎臟清除非蛋白氮的功能障礙；蛋白

質的分解代謝增強，非蛋白氮產(chǎn)生增多。4.高鉀血癥：急性腎功能衰竭時最危險的并發(fā)癥。5.代謝性酸中毒：腎小管泌H+、泌NH3功能障礙，

使碳酸氫鈉重吸收減少；GFR嚴重降低使固定酸排

出減少；分解代謝增強使固定酸生成增多。第二節(jié)急性腎功能衰竭（一）少尿型急性腎功能衰竭三、急性腎功能衰竭的臨床過程與功能代謝變化少尿期多尿期恢復期當尿量增加到400mL/d以上時，則進入多尿期，尿量進行性增加是急性腎功能衰竭病情好轉的標志。多尿發(fā)生的機制：①腎小管上皮細胞對鈉、水的重吸收功能尚未恢復；②滲透性利尿；③腎間質水腫消退和腎小管阻塞解除使尿路變得通暢。第二節(jié)急性腎功能衰竭（一）少尿型急性腎功能衰竭三、急性腎功能衰竭的臨床過程與功能代謝變化少尿期多尿期恢復期患者癥狀完全消失。損傷的腎小管功能完全恢復正常需要半年至一年甚至更長的時間。少數(shù)患者因腎小管上皮細胞和基底膜嚴重破壞，可轉變?yōu)槁阅I功能衰竭。第二節(jié)急性腎功能衰竭（一）少尿型急性腎功能衰竭三、急性腎功能衰竭的臨床過程與功能代謝變化腎小管損害程度較輕，故該型的嚴重并發(fā)癥較為少見，預后較好；但若不及時治療，患者病情加重則可轉化為少尿型。由于GFR也降低，導致不能充分排出代謝廢物而出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂，患者有進行性的氮質血癥和代謝性酸中毒，部分患者有高鉀血癥。由于非少尿型急性腎功能衰竭時GFR也降低，導致不能充分排出代謝廢物而出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂，患者有進行性的氮質血癥和代謝性酸中毒，部分患者有高鉀血癥。第二節(jié)急性腎功能衰竭（二）非少尿型急性腎功能衰竭原發(fā)病的治療糾正內(nèi)環(huán)境紊亂針對發(fā)生機制用藥第二節(jié)急性腎功能衰竭四、急性腎功能衰竭防治的病理生理基礎第三節(jié)

慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)泌尿功能障礙、代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。腎小球疾病腎小管、腎間質疾病腎血管疾病慢性尿路梗阻第三節(jié)

慢性腎功能衰竭一、慢性腎功能衰竭的病因二、慢性腎功能衰竭的發(fā)病過程及機制腎儲備功能降低期腎功能不全期腎功能衰竭期腎實質輕度或中度受損，但未受損的腎單位通過代償仍能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，不出現(xiàn)腎衰竭的臨床癥狀。內(nèi)生肌酐清除率降至50ml/min～80ml/min,而血漿肌酐清除率仍在正常范圍，為133μmol/L～177μmol/L。此期腎臟的儲備功能已然降低，腎功能的適應范圍縮小，若水、鈉、鉀的負荷突然增加，就會出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。（一）發(fā)病過程第三節(jié)

慢性腎功能衰竭尿毒癥期二、慢性腎功能衰竭的發(fā)病過程及機制腎儲備功能降低期腎功能不全期腎功能衰竭期腎臟進一步受損，未受損的腎單位進一步減少，腎臟儲備功能已完全喪失，內(nèi)生肌酐清除率降至50mL/min以下，為20～50mL/min，腎維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的能力發(fā)生了一定程度的障礙。此期常有腎濃縮功能輕度損害，表現(xiàn)為夜尿、多尿、尿比重降低，血肌酐和尿素氮常升高，并有一定程度的貧血。（一）發(fā)病過程第三節(jié)

慢性腎功能衰竭尿毒癥期二、慢性腎功能衰竭的發(fā)病過程及機制腎儲備功能降低期腎功能不全期腎功能衰竭期患者的腎功能嚴重受損，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性遭到破壞，患者出現(xiàn)較為嚴重的氮質血癥，內(nèi)生肌酐清除率降至10～20mL/min。腎臟濃縮和稀釋功能均發(fā)生顯著障礙，患者易出現(xiàn)水、電解質和酸堿平衡紊亂，如代謝性酸中毒、水中毒、高磷血癥和低鈣血癥等，同時患者可有嚴重貧血、食欲減退、惡心、嘔吐、全身乏力、精神萎靡不振、注意力不集中等癥狀。（一）發(fā)病過程第三節(jié)

慢性腎功能衰竭尿毒癥期二、慢性腎功能衰竭的發(fā)病過程及機制腎儲備功能降低期腎功能不全期腎功能衰竭期隨著腎實質破壞的加劇，內(nèi)生肌酐清除率降至10mL/min以下。此期的毒性物質在體內(nèi)明顯蓄積，患者出現(xiàn)一系列自體中毒的臨床癥狀，水、電解質和酸堿平衡嚴重失調(diào)；體內(nèi)各個系統(tǒng)嚴重受損，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭。（一）發(fā)病過程第三節(jié)

慢性腎功能衰竭尿毒癥期二、慢性腎功能衰竭的發(fā)病過程及機制（二）發(fā)病機制第三節(jié)

慢性腎功能衰竭健存腎單位學說矯枉失衡學說腎小球過度濾過學說腎小管–腎間質損害學說三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（一）泌尿功能障礙第三節(jié)

慢性腎功能衰竭尿量的變化：夜尿，多尿，少尿。尿滲透壓的變化：低滲尿，等滲尿。尿液成分的變化：蛋白尿，血尿、膿尿，管型尿三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（二）氮質血癥第三節(jié)

慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭時，由于腎單位被大量破壞，GFR顯著降低，尿素、尿酸、肌酐、多肽類、胍類、氨基酸等含氮代謝產(chǎn)物的排出減少而在體內(nèi)蓄積，使血中非蛋白氮增高（＞28.6mmol/L或＞40mg/dL），稱為氮質血癥。由于非蛋白氮的測定受各種因素的影響很大，所以目前已被分別測定血尿素氮、血肌酐以及血尿酸氮濃度的方法所代替。任務一了解石油化工燃燒爆炸的特點項目四

防止燃燒爆炸傷害2024年5月22日石油化工企業(yè)生產(chǎn)工藝復雜,化工設備塔釜成群,壓力管道縱橫交錯,生產(chǎn)原料和產(chǎn)品大多具有易燃易爆、毒害和腐蝕性,生產(chǎn)工藝操作復雜、連續(xù)性強,生產(chǎn)危險性大,發(fā)生火災爆炸概率高。一、燃燒燃燒是可燃物與氧化劑作用發(fā)生的放熱反應,通常伴有火焰、發(fā)光和(或)發(fā)煙的現(xiàn)象。燃燒必須同時具備三個條件:可燃物、助燃物、點火源。二、火災在時間和空間上都失去控制的燃燒稱為火災。根據(jù)國家標準GB/T4968—2008《火災分類》,將火災分為六類。三、爆炸與爆炸極限爆炸極限是可燃氣體(或蒸氣、粉塵)在空氣中能發(fā)生燃燒或爆炸的濃度范圍。如一氧化碳的爆炸極限(體積分數(shù))為12.5%~74.5%,即一氧化碳在空氣中的濃度低于12.5%或高于74.5%都不能燃燒或爆炸。可燃性混合物的爆炸極限范圍越寬、爆炸下限越低和爆炸上限越高時,其爆炸危險性越大。這是因為爆炸極限越寬則出現(xiàn)爆炸條件的機會就多;爆炸下限越低則可燃物稍有泄漏就會形成爆炸條件;爆炸上限越高則有少量空氣滲入容器,就能與容器內(nèi)的可燃物混合形成爆炸條件。應當指出,可燃性混合物的濃度高于爆炸上限時,雖然不會著火和爆炸,但當它從容器或管道里逸出,重新接觸空氣時卻能燃燒,仍有發(fā)生著火的危險。爆炸極限值受各種因素變化的影響,主要有:初始溫度、初始壓力、惰性介質及雜質、混合物中氧含量、點火源等。初始溫度越高,爆炸范圍越大。這是由于其分子內(nèi)能增大,使爆炸下限降低、爆炸上限增高。混合物中加入惰性氣體,使爆炸極限范圍縮小,特別對爆炸上限的影響更大?；旌衔锖趿吭黾?爆炸下限降低,爆炸上限上升?；旌衔锏臐舛鹊陀谙孪藁蚋哂谏舷迺r，既不能發(fā)生爆炸也不能發(fā)生燃燒。四、爆炸危險區(qū)域的劃分及范圍爆炸危險環(huán)境包括爆炸性氣體環(huán)境、爆炸性粉塵環(huán)境。(一)劃分根據(jù)爆炸性混合物的頻繁程度和持續(xù)時間劃分為不同級別的危險區(qū)域(二)范圍1.爆炸性氣體環(huán)境(1)按釋放源的級別劃分(2)根據(jù)通風條件調(diào)整區(qū)域根據(jù)通風條件調(diào)整爆炸危險區(qū)域劃分,應遵循以下原則：①當通風良好時,應降低爆炸危險區(qū)域等級(爆炸危險區(qū)域內(nèi)的通風,其空氣流量能使易燃物質很快稀釋到爆炸下限值的25%以下時,可定為通風良好);當通風不良時應提高爆炸危險區(qū)域等級。②局部機械通風在降低爆炸性氣體混合物濃度方面比自然通風和一般機械通風更為有效時,可采用局部機械通風降低爆炸危險區(qū)域等級。③在障礙物、凹坑和死角處,應局部提高爆炸危險區(qū)域等級。④利用堤或墻等障礙物,限制比空氣重的爆炸性氣體混合物的擴散,可縮小爆炸危險區(qū)域的范圍。2.爆炸性粉塵環(huán)境對于爆炸性粉塵環(huán)境,其危險區(qū)域的范圍應按爆炸性粉塵的量、爆炸極限和通風條件確定。ⅢA級:可燃性飛絮,如棉花纖維、麻纖維、絲纖維、毛纖維、木質纖維、人造纖維等。ⅢB級:非導電性可燃粉塵,如聚乙烯、苯酚樹脂、小麥、玉米、砂糖、染料、可可、木質、米糠、硫黃等粉塵。ⅢC級:可燃性導電粉塵,石墨、炭黑、焦炭、煤、鐵、鋅、鈦等粉塵。五、石油化工火災的特點a.爆炸性火災居多

b.大面積流淌性火災多c.立體性火災多d.火勢發(fā)展速度快e.火情復雜撲救困難訓練內(nèi)容對石油化工生產(chǎn)裝置火災危險性進行分析1.石油化工生產(chǎn)中使用物料的火災爆炸危險性石油化工生產(chǎn)中,所用的物料絕大部分都具有火災爆炸危險性,從防火防爆的角度,這些物質可分為七大類。①爆炸性物質,如硝化甘油等。②氧化劑,如過氧化鈉、亞硝酸鉀等。③可燃氣體,如苯蒸氣等。④自燃性物質,如磺磷等。⑤遇水燃燒物質,如硫的金屬化合物等。⑥易燃與可燃液體,如汽油、丁二烯等。⑦易燃與可燃固體,如硝基化合物等。2.生產(chǎn)裝置及工藝過程中的火災爆炸危險性①裝置中儲存的物料越多,發(fā)生火災時滅火就越困難,損失也就越大。②裝置的自動化程度越高,安全設施越完善,防止事故的可能性就越高。③工藝程度越復雜,生產(chǎn)中物料經(jīng)受的物理化學變化越多,危險性就越大。④工藝條件苛刻,高溫、高壓、低溫、負壓,也會增加危險性。⑤操作人員技術不熟練,不遵守工藝規(guī)程,事故狀態(tài)時欠鎮(zhèn)靜、處理不力,也會造成大事故。⑥裝置設計不符合規(guī)范,布局不合理,一旦發(fā)生事故,還會波及鄰近裝置。3.常減壓蒸餾裝置的火災危險性常減壓蒸餾裝置是原油加工的第一道工序,是石化企業(yè)的“龍頭”裝置,它為后續(xù)的裝置提供原料,在石化企業(yè)中占有舉足輕重的位置。該裝置主要包括電脫鹽、常壓蒸餾、減壓蒸餾。其工藝原理是利用原油中各組分沸點的不同,通過加熱,使其全部或部分汽化,反復地通過冷凝與汽化,將各種烴類混合物進行分離。裝置采用計算機和集散控制系統(tǒng)(DCS)管理,實行中心控制室一體化統(tǒng)一控制。該裝置的重點部位有:電脫鹽系統(tǒng)、常壓系統(tǒng)、減壓系統(tǒng)、加熱爐、熱油泵房等。常減壓主要物料理化性質常減壓裝置火災危險性:①常壓、減壓蒸餾從原料到成品以及副產(chǎn)品都屬易燃液體、可燃氣體,閃點都在28℃以下,泄漏后遇明火、靜電等發(fā)生燃燒或爆炸;②在生產(chǎn)過程中高溫、高壓,液體泄漏后能自燃,輻射熱很強,蔓延速度快;③裝置設備多,塔釜林立,管線閥門、泵、爐相連通。如遇損壞、破裂,易在壓力作用下噴出造成大面積火災,構成立體燃燒,會使框架變形或倒塌,給撲救工作造成困難;④在生產(chǎn)過程中,下水溝、管道井相連通,有時誤將易燃、可燃液體、氣體排入,遇明火發(fā)生爆炸著火,難以確定中心火點,給撲救工作帶來極大難度;⑤現(xiàn)代化操作技術使用大量電氣設備和電纜,發(fā)生電氣火災概率大,火災隱蔽性大,造成串連性火災可能性大,給火災偵察、滅火造成困難,增加火災撲救難度。三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化由于健存腎單位數(shù)量少以及腎臟濃縮與稀釋功能障礙，腎臟對水負荷的調(diào)節(jié)能力減退，當水的攝入量增加時，可因腎臟不能相應增加水的排泄而發(fā)生水潴留、水腫、水中毒甚至充血性心力衰竭，若水的攝入過少或伴有嘔吐、腹瀉、多尿等原因引起體液丟失，則易出現(xiàn)血容量減少、脫水等。隨著慢性腎功能衰竭的進展，患者由于尿鈉排出量明顯增多可出現(xiàn)低鈉血癥；晚期，由于腎小管對鈉的排泄受損，當鈉鹽攝入過多則易形成水鈉潴留。（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂第三節(jié)

慢性腎功能衰竭水鈉代謝障礙鉀代謝障礙鎂代謝障礙鈣、磷代謝障礙代謝性酸中毒三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化慢性腎功能衰竭患者，雖有GFR降低，但由于多尿、健存腎單位遠端小管泌鉀和腸道代償性排鉀增多等原因，血鉀可在相當長的時間內(nèi)維持正常。如果患者有厭食使鉀攝入不足，嘔吐、腹瀉或長期應用排鉀性利尿劑引起鉀丟失過多，可出現(xiàn)低鉀血癥。晚期，GFR降至10mL/min以下，出現(xiàn)少尿或無尿時，則易引起高鉀血癥。第三節(jié)

慢性腎功能衰竭水鈉代謝障礙鉀代謝障礙鎂代謝障礙鈣、磷代謝障礙代謝性酸中毒（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化GFR＜30mL/min時，腎排鎂明顯減少，可產(chǎn)生高鎂血癥。若同時攝入含鎂的藥物，如使用硫酸鎂降血壓或導瀉，可進一步促進高鎂血癥的發(fā)生。高血鎂可引起惡心、嘔吐、血管擴張、中樞神經(jīng)抑制等癥狀。第三節(jié)

慢性腎功能衰竭水鈉代謝障礙鉀代謝障礙鎂代謝障礙鈣、磷代謝障礙代謝性酸中毒（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化高磷血癥：GFR降低，腎排磷減少。血鈣降低：1)血磷增高

2)1,25-(OH)2D3減少3)腸道內(nèi)磷酸根增多、腎毒物損

害腸黏膜，使鈣吸收減少第三節(jié)

慢性腎功能衰竭水鈉代謝障礙鉀代謝障礙鎂代謝障礙鈣、磷代謝障礙代謝性酸中毒（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化輕中度腎衰：主要由腎小管泌NH3、H+減少，NaHCO3

重吸收減少所致——失堿性酸中毒（AG正常，血CI-增高）。重度腎衰：由于GFR極度降低，固定酸排出減少，血中固定酸增多——儲酸性酸中毒（AG增高，血CI-正常）。第三節(jié)

慢性腎功能衰竭水鈉代謝障礙鉀代謝障礙鎂代謝障礙鈣、磷代謝障礙代謝性酸中毒（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（四）腎性高血壓第三節(jié)

慢性腎功能衰竭腎臟疾病所引起的高血壓稱為腎性高血壓。發(fā)生機制：1.水鈉潴留引起心輸出量增加，血壓升高——鈉依賴性高血壓2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，導致血管收縮和外周阻力提高——腎素依賴性高血壓3.腎臟降壓物質生成減少，引起血管收縮，進一步提高外周阻力。三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（五）腎性貧血與出血傾向第三節(jié)

慢性腎功能衰竭腎性貧血的發(fā)生機制：1.促紅細胞生成素合成減少；2.血液中的毒性物質抑制骨髓造血功能；3.紅細胞生存期縮短；4.鐵的吸收減少，導致供給骨髓造血的原料鐵缺乏；5.毒物抑制血小板功能導致的出血可加重貧血。出血傾向主要為血小板功能障礙所致，患者體內(nèi)的毒性代謝產(chǎn)物可抑制血小板第三因子釋放，使凝血酶原激活物生成減少，并且血小板的黏附性和聚集性降低。三、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（六）腎性骨營養(yǎng)不良第三節(jié)

慢性腎功能衰竭發(fā)生機制：1.鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進2.維生素D代謝障礙3.酸中毒第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段，機體除存在水、電解質和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥(uremia)。尿毒癥時，除少尿或無尿，以及水、電解質和酸堿平衡紊亂、氮質血癥、腎性高血壓、腎性貧血、出血傾向等一系列癥狀進一步加重外，機體還出現(xiàn)全身各個系統(tǒng)的嚴重功能障礙和物質代謝紊亂。一、尿毒癥時的功能代謝變化主要表現(xiàn)為高甘油三酯（TG）血癥，其機制包括：①血中脂蛋白酯酶活性降低，甘油三酯清除減少；②肝和小腸甘油三酯合成增加；③高胰島素血癥促進脂質合成，甘油三酯含量增加。脂質代謝異常蛋白質與氨基酸代謝異常糖代謝異常（一）物質代謝紊亂第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化常出現(xiàn)負氮平衡和低蛋白血癥，其機制包括：①厭食，或低蛋白飲食，使蛋白質攝入減少；②感染、酸中毒及某些毒性物質的增加使蛋白質分解增多；③蛋白尿使蛋白質丟失增多，以及透析液中蛋白質的丟失，使低蛋白血癥更加明顯。氨基酸代謝紊亂的主要特征是必需氨基酸如支鏈氨基酸等減少，非必需氨基酸增多。脂質代謝異常蛋白質與氨基酸代謝異常糖代謝異常（一）物質代謝紊亂第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化葡萄糖耐量降低，糖耐量曲線與輕型糖尿病相似脂質代謝異常蛋白質與氨基酸代謝異常糖代謝異常（一）物質代謝紊亂第四節(jié)尿毒癥1.神經(jīng)系統(tǒng)2.心血管系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)5.皮膚改變6.免疫系統(tǒng)7.內(nèi)分泌系統(tǒng)主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變，機制主要包括：⑴毒素對神經(jīng)細胞的毒性；⑵電解質和酸堿平衡紊亂；⑶高血壓致腦血管病變。第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化（二）各系統(tǒng)器官功能障礙1.神經(jīng)系統(tǒng)2.心血管系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)5.皮膚改變6.免疫系統(tǒng)7.內(nèi)分泌系統(tǒng)主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心律失常、動脈粥樣硬化和尿毒癥心包炎。第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化（二）各系統(tǒng)器官功能障礙1.神經(jīng)系統(tǒng)2.心血管系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)5.皮膚改變6.免疫系統(tǒng)7.內(nèi)分泌系統(tǒng)第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化（二）各系統(tǒng)器官功能障礙⑴深大呼吸：酸中毒；⑵氨味：尿素分解；⑶肺水腫：心衰,水鈉潴留，低蛋白血癥；⑷胸膜炎：尿素刺激;⑸肺鈣化：磷酸鈣沉積。1.神經(jīng)系統(tǒng)2.心血管系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)5.皮膚改變6.免疫系統(tǒng)7.內(nèi)分泌系統(tǒng)第四節(jié)尿毒癥一、尿毒癥時的功能代謝變化（二）各系統(tǒng)器官功能障礙消化系統(tǒng)