內(nèi)科學第三節(jié)-穩(wěn)定型心絞痛

第三節(jié)穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris)也稱勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質及誘發(fā)因素在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化?！景l(fā)病機制】穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制主要是冠狀動脈存在固定狹窄或部分閉塞的基礎上發(fā)生需氧量的增加。當冠脈狹窄或部分閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，對心肌的供血量相對比較固定，如心肌的血液供應減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。在勞力、情緒激動、飽食、受寒等情況下，一旦心臟負荷突然增加，使心率增快、心肌張力和心肌收縮力增加等而致心肌氧耗量增加，而冠狀動脈的供血卻不能相應地增加以滿足心肌對血液的需求時，即可引起心絞痛?！静±斫馄屎筒±砩怼糠€(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少>70%的病變者分別各占25%左右，5%~10%有左冠脈主干狹窄，其余約15%患者無顯著狹窄。后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致?；颊咴谛慕g痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應性減低。發(fā)作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協(xié)調或部分心室壁有收縮減弱的現(xiàn)象。【臨床表現(xiàn)】（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：1.部位

主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2.性質

胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。有些患者僅覺胸悶不適而非胸痛。發(fā)作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。3.誘因

發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下重復發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關。4.持續(xù)時間

疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，達到一定程度后持續(xù)一段時間，然后逐漸消失，心絞痛一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，很少超過半小時。5.緩解方式

一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯類藥物也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。（二）體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。【輔助檢查】（一）實驗室檢查血糖、血脂檢查可了解冠心病危險因素；胸痛明顯者需查血清心肌損傷標志物包括心肌肌鈣蛋白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以與ACS相鑒別；查血常規(guī)注意有無貧血；必要時檢查甲狀腺功能。（二）心電圖檢查1.靜息時心電圖

約半數(shù)患者在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。2.心絞痛發(fā)作時心電圖

絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位。因心內(nèi)膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內(nèi)膜下心肌缺血的ST段壓低(≥0.1mV)，發(fā)作緩解后恢復。有時出現(xiàn)T波倒置。在平時有T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉；保?。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段壓低，但如與平時心電圖比較有明顯差別，也有助于診斷（圖3-4-4）。圖3-4-4心絞痛發(fā)作時的心電圖I、Ⅱ導聯(lián)ST段壓低，T波倒置；Ⅲ導聯(lián)ST段壓低；aVF導聯(lián)ST段壓低，T波平坦；aVR導聯(lián)ST段抬高；aVL導聯(lián)T波倒置；V3、V5導聯(lián)ST段壓低，T波倒置3.心電圖負葡試驗

最常用的是運動負荷試驗，增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。運動方式主要為分級活動平板或踏車，其運動強度可逐步分期升級，前者較為常用，讓受檢查者迎著轉動的平板就地踏步。以達到按年齡預計可達到的最大心率(HRmax)或亞極量心率（85%~90%的最大心率）為負荷目標，前者稱為極量運動試驗，后者稱為亞極量運動試驗。運動中應持續(xù)監(jiān)測心電圖改變，運動前、運動中每當運動負荷量增加一次均應記錄心電圖，運動終止后即刻及此后每2分鐘均應重復心電圖記錄直至心率恢復至運動前水平。心電圖記錄時應同步測定血壓。運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點后60~80ms)持續(xù)2分鐘為運動試驗陽性標準（圖3-4-5）。運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速（接連3個以上室性期前收縮）或血壓下降時，應立即停止運動。心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心力衰竭、嚴重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\動試驗。本試驗有一定比例的假陽性和假陰性，單純運動心電圖陽性或陰性結果不能作為診斷或排除冠心病的依據(jù)。圖3-4-5心電圖平板運動試驗靜息時心電圖示Ⅲ導聯(lián)ST段壓低，T波雙相；aVF和V6導聯(lián)ST段壓低；運動時CC5導聯(lián)ST段2min開始壓低，12min38s時達到2.5mm；運動后I、Ⅱ、aVF、V4、V5、V6導聯(lián)均出現(xiàn)ST段壓低，T波雙相或倒置，10min后仍未恢復，運動試驗陽性4.心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測

Holter檢查可連續(xù)記錄并自動分析24小時（或更長時間）的心電圖（雙極胸導聯(lián)或同步12導聯(lián)），可發(fā)現(xiàn)心電圖ST段、T波改變(ST-T)和各種心律失常，將出現(xiàn)異常心電圖表現(xiàn)的時間與患者的活動和癥狀相對照。胸痛發(fā)作時相應時間的缺血性ST-T改變有助于確定心絞痛的診斷，也可檢出無痛性心肌缺血。（三）放射性核素檢查1.核素心肌顯像及負荷試驗

201Tl（鉈）隨冠狀動脈血流很快被正常心肌細胞所攝取。靜息時鉈顯像所示灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足時，明顯的灌注缺損僅見于運動后心肌缺血區(qū)。不能運動的患者可作藥物負荷試驗（包括雙嘧達莫、腺苷或多巴酚丁胺），誘發(fā)缺血可取得與運動試驗相似的效果。變異型心絞痛發(fā)作時心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。近年來有用99mTc-MIBI取代201Tl作心肌顯像，可取得與之相似的良好效果，更便于臨床推廣應用（彩圖3-4-6）。2.放射性核素心腔造影

應用99mTc進行體內(nèi)紅細胞標記，可得到心腔內(nèi)血池顯影。通過對心動周期中不同時相的顯影圖像分析，可測定左心室射血分數(shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運動障礙。3.正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET)利用發(fā)射正電子的核素示蹤劑如18F、11C、13N等進行心肌顯像。除可判斷心肌的血流灌注情況外，尚可了解心肌的代謝情況。通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。（四）多層螺旋CT冠狀動脈成像(CTA)進行冠狀動脈二維或三維重建（圖3-4-7），用于判斷冠脈管腔狹窄程度和管壁鈣化情況，對判斷管壁內(nèi)斑塊分布范圍和性質也有一定意義。冠狀動脈CTA有較高陰性預測價值，若未見狹窄病變，一般可不進行有創(chuàng)檢查；但其對狹窄程度的判斷仍有一定限度，特別當鈣化存在時會顯著影響判斷。圖3-4-7多層螺旋CT冠脈成像箭頭所示為左前降支近段病變，左、中、右圖為不同角度所示（五）超聲心動圖多數(shù)穩(wěn)定型心絞痛患者靜息時超聲心動圖檢查無異常，有陳舊性心肌梗死者或嚴重心肌缺血者二維超聲心動圖可探測到壞死區(qū)或缺血區(qū)心室壁的運動異常，運動或藥物負荷超聲心動圖檢查可以評價心肌灌注和存活性。超聲心動圖可測定左心室功能，射血分數(shù)降低者預后差。超聲心動圖還有助于發(fā)現(xiàn)其他需與冠脈狹窄導致的心絞痛相鑒別的疾病如梗阻性肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。（六）冠脈造影冠脈造影（圖3-4-8）為有創(chuàng)性檢查手段，目前仍然是診斷冠心病較準確的方法。選擇性冠脈造影是用特殊形狀的心導管經(jīng)股動脈、橈動脈或肱動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量含碘對比劑，在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影?？砂l(fā)現(xiàn)狹窄性病變的部位并估計其程度。冠脈狹窄根據(jù)直徑變窄百分率分為四級：①I級：25%~49%；②Ⅱ級：50%~74%；③Ⅲ級：75%~99%（嚴重狹窄）；④Ⅳ級：100%（完全閉塞）。一般認為，管腔直徑減少70%~75%以上會嚴重影響血供，部分50%~70%者也有缺血意義。圖3-4-8選擇性冠狀動脈造影顯像左圖為正頭位(AP+CRA30°)，箭頭所示為左前降支中段的病變部位；中圖為右前斜足位(RA030°+CAU30°)，箭頭所示為左回旋支近中段的病變部位；右圖為左前斜位(LA045°)，箭頭所示為右冠狀動脈中段病變部位（七）其他檢查胸部X線檢查對穩(wěn)定型心絞痛并無特異的診斷意義，一般情況下都是正常的，但有助于了解其他心肺疾病的情況，如有無心臟增大、充血性心力衰竭等，幫助鑒別診斷。磁共振顯像(MRI)冠脈造影也已用于冠脈的顯像。冠脈內(nèi)血管鏡檢查、冠脈內(nèi)超聲顯像（IVUS，圖3-4-9）、冠脈內(nèi)光學相干斷層顯像(OCT)以及冠脈血流儲備分數(shù)測定(FFR)等也可用于冠心病的診斷并有助于指導介入或藥物治療。圖3-4-9冠狀動脈內(nèi)超聲顯像左圖為基本正常節(jié)段血管；右圖為冠狀動脈粥樣硬化病變部位，箭頭所示為斑塊，內(nèi)圈為管腔橫斷面，外國為外彈力膜，兩圈之間的環(huán)形區(qū)域為粥樣硬化斑塊【診斷和鑒別診斷】根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點，結合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。心絞痛發(fā)作時心電圖檢杏可見ST-T改變，癥狀消失后心電圖ST-T改變亦逐漸恢復，支持心絞痛診斷。未捕捉到發(fā)作時心電圖者可行心電圖負荷試驗。冠狀動脈CTA有助于無創(chuàng)性評價冠脈管腔狹窄程度及管壁病變性質和分布，冠狀動脈造影可以明確冠狀動脈病變的嚴重程度，有助于診斷和決定進一步治療。加拿大心血管病學會(CCS)把心絞痛嚴重度分為四級。I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m內(nèi)，或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。鑒別診斷要考慮下列情況。（一）急性冠狀動脈綜合征UA的疼痛部位、性質、發(fā)作時心電圖改變等與穩(wěn)定型心絞痛相似，但發(fā)作的勞力性誘因不如穩(wěn)定型心絞痛典型，常在休息或較輕微活動下即可誘發(fā)，1個月內(nèi)新發(fā)的或明顯惡化的勞力性心絞痛也屬于UA;心肌梗死的疼痛部位與穩(wěn)定型心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續(xù)時間多超過30分鐘，可長達數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能緩解，心電圖常有典型的動態(tài)演變過程。實驗室檢查示心肌壞死標記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）增高；可有白細胞計數(shù)增高和紅細胞沉降率增快。（二）其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別。其中X綜合征多見于女性，心電圖負荷試驗常陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠脈痙攣證據(jù)，預后良好，被認為是冠脈系統(tǒng)微循環(huán)功能不良所致。（三）肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者疼痛常累及1~2個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；后者則在肋軟骨處有壓痛。（四）心臟神經(jīng)癥患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，患者常喜歡不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動。癥狀多于疲勞之后出現(xiàn)，而非疲勞當時，作輕度體力活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。（五）不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別?！绢A后】穩(wěn)定型心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失?；騻鲗ё铚哳A后較差，合并有糖尿病者預后明顯差于無糖尿病者。決定預后的主要因素為冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能。左冠脈主干病變最為嚴重，據(jù)國外統(tǒng)計，既往年病死率可高達30%左右，此后依次為3支、2支與單支病變。左前降支病變一般較其他兩支冠狀動脈病變預后差。左心室造影、超聲心動圖或核素心室腔顯影所示射血分數(shù)降低和室壁運動障礙也有預后意義。心電圖運動試驗中ST段壓低≥3mm且發(fā)生于低運動量和心率每分鐘不到120次時，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴重心肌缺血?！痉乐巍款A防主要在于預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已存在的動脈粥樣硬化病變。穩(wěn)定型心絞痛的治療原則是改善冠脈血供和降低心肌耗氧以改善患者癥狀，提高生活質量，同時治療冠脈粥樣硬化，預防心肌梗死和死亡，以延長生存期。（一）發(fā)作時的治療1.休息

發(fā)作時立刻休息，一般患者在停止活動后癥狀即逐漸消失。2.藥物治療

較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)的血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。(1)硝酸甘油(nitroglycerin)：可用0.5mg，置于舌下含化，1~2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。延遲見效或完全無效時提示患者并非患冠心病或為嚴重的冠心病。與各種硝酸酯一樣，副作用有頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓等，第一次含用硝酸甘油時，應注意可能發(fā)生體位性低血壓。(2)硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)：可用5~10mg，舌下含化，2~5分鐘見效，作用維持2~3小時。還有供噴霧吸入用的制劑。（二）緩解期的治療1.生活方式的調整

宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調節(jié)飲食，特別是一次進食不應過飽；戒煙限酒；調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w力活動，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。2.藥物治療(1)改善缺血、減輕癥狀的藥物①β受體拮抗劑：能抑制心臟β腎上腺素能受體，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，從而降低心肌耗氧量以減少心絞痛發(fā)作和增加運動耐量。用藥后要求靜息心率降至55~60次／分，嚴重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次／分。推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的選擇性β1受體拮抗劑。β受體拮抗劑的使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐級增加劑量，以能緩解癥狀，心率不低于50次／分為宜。臨床常用的β受體拮抗劑包括美托洛爾普通片(25~100mg，每日2次口服)、美托洛爾緩釋片（47.5~190mg，每日1次口服）和比索洛爾(5~10mg，每日1次口服)等。有嚴重心動過緩和高度房室傳導阻滯、竇房結功能紊亂、有明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘的患者，禁用β受體拮抗劑。外周血管疾病及嚴重抑郁是應用β受體拮抗劑的相對禁忌證。慢性肺心病的患者可小心使用高度選擇性的β1受體拮抗劑。②硝酸酯類藥：為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，增加運動耐量。緩解期常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油（皮膚貼片5mg，每日1次，注意要定時揭去）、二硝酸異山梨酯（普通片5~20mg，每日3~4次口服；緩釋片20~40mg，每日1~2次口服）和單硝酸異山梨酯（普通片20mg，每日2次口服；緩釋片40~60mg，每日1次口服）等。每天用藥時應注意給予足夠的無藥間期，以減少耐藥性的發(fā)生。硝酸酯類藥物的不良反應包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓等。③鈣通道阻滯劑：本類藥物抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠脈，解除冠脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。更適用于同時有高血壓的患者。常用制劑有：維拉帕米（普通片40~80mg，每日3次；緩釋片240mg，每日1次）、硝苯地平（控釋片30mg，每日1次）、氨氯地平（5~10mg，每日1次）、地爾硫革（普通片30~60mg，每日3次；緩釋片90mg，每日1次），副作用有頭痛、頭暈、失眠等。外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅是所有鈣通道阻滯劑常見的副作用，低血壓也時有發(fā)生，其他不良反應還包括頭痛、頭暈、虛弱無力等。地爾硫革和維拉帕米能減慢房室傳導，常用于伴有房顫或房撲的心絞痛患者，這兩種藥不能應用于已有嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征的患者。④其他：曲美他嗪（20~60mg，每日3次）通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，提高氧的利用效率而治療心肌缺血；尼可地爾（2mg，每日3次）是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相似藥理特性，對穩(wěn)定型心絞痛治療可能有效。中醫(yī)中藥治療目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡”法最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。(2)預防心肌梗死，改善預后的藥物①阿司匹林：通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷A2的合成達到抗血小板聚集的作用，所有患者只要沒有用藥禁忌證都應該服用。阿司匹林的最佳劑量范圍為75~150mg/d。其主要不良反應為胃腸道出血或對阿司匹林過敏，不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作為替代治療。②氯吡格雷：通過選擇性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受體而阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物，有效地減少ADP介導的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。該藥起效快，頓服300mg后2小時即能達到有效血藥濃度。常用維持劑量為75mg，每日1次。③β受體拮抗劑：除降低心肌氧耗、改善心肌缺血、減少心絞痛發(fā)作外，冠心病患者長期接受β受體拮抗劑治療，可顯著降低死亡等心血管事件。④他汀類藥物：他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，還有延緩斑塊進展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等調脂以外的作用。所有冠心病患者，無論其血脂水平如何，均應給予他汀類藥物，并根據(jù)目標LDL-C水平調整劑量。臨床常用的他汀類藥物包括辛伐他?。?0~40mg，每晚1次）、阿托伐他?。?0~80mg，每日1次）、普伐他?。?0~40mg，每晚1次）、氟伐他?。?0~80mg，每晚1次）、瑞舒伐他?。?~20mg，每晚1次）等。他汀類藥物的總體安全性很高，但在應用時仍應注意監(jiān)測轉氨酶及肌酸激酶等生化指標，及時發(fā)現(xiàn)藥物可能引起的肝臟損害和肌病，尤其是在采用大劑量他汀藥物進行強化調脂治療時，更應注意監(jiān)測藥物的安全性。⑤ACEI或ARB:可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要終點事件的相對危險性顯著降低。在穩(wěn)定型心絞痛患者中，合并高血壓、糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?；颊呓ㄗh使用ACEI。臨床常用的ACEI類藥物包括卡托普利（12.5~50mg，每日3次）、依那普利（5~10mg，每日2次）、培哚普利（4~8mg，每日1次）、雷米