中級(jí)主治醫(yī)師重癥醫(yī)學(xué)(相關(guān)專業(yè)知識(shí))考點(diǎn)輔導(dǎo)資料

中級(jí)主治醫(yī)師重癥醫(yī)學(xué)（相關(guān)專業(yè)知識(shí)）考點(diǎn)輔導(dǎo)資料

一、急性冠脈綜合征及心肌梗死

隨著人口老齡化，心臟病人手術(shù)率逐年增加，而麻醉和手術(shù)

對(duì)病人的生理功能有很大影響，尤其是冠心病病人的風(fēng)險(xiǎn)更

大。因此為提高心臟病人圍術(shù)期安全性，早期診斷和及時(shí)處

理心肌缺血甚為重要。圍術(shù)期心肌缺血多呈局限性，無明顯

臨床癥狀和血流動(dòng)力學(xué)變化，因此其診斷主要依賴各種監(jiān)

測(cè)，以便盡快采取有效防治措施，去除各種病因，降低發(fā)病

率和減少危險(xiǎn)性。

（一）急性冠脈綜合征（ACS）

廣義指冠狀動(dòng)脈快速狹窄所引起的一組疾病，包括因冠狀動(dòng)

脈疾病而導(dǎo)致的心肌供血不足所致的多種臨床癥狀。主要包

括不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和

ST段抬高心肌梗死（STEMD,這一組疾病共同的病理生理基

礎(chǔ)是在不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上繼發(fā)

血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)

生缺血或不同程度壞死。

圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率

有文獻(xiàn)報(bào)道為8?37%,但手術(shù)中達(dá)26?69%,最高可

達(dá)78%。如術(shù)前沒有心肌缺血，術(shù)后心肌梗死小于1%,

6個(gè)月前有陳舊性心肌梗死，術(shù)后再次心梗率為5%,病死

率為2%。如6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死，術(shù)后再梗死率為16?

37%，甚至有報(bào)道為36?100%，病死率高達(dá)54?70%。

高齡、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血壓常為心肌

缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：①年

齡大于70歲；②急診大手術(shù)；③不穩(wěn)定性心絞痛；④

心律失常；⑤全身情況差，麻醉和手術(shù)可能威脅病人生命。

心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：①存在第3心音或

頸靜脈怒張；②近期的心肌梗死；③頻發(fā)的室性早搏；④房

性早搏或非竇性節(jié)律；⑤年齡超過70歲；⑥腹內(nèi)、胸內(nèi)或

主動(dòng)脈手術(shù)；⑦主動(dòng)脈瓣狹窄；⑧急癥手術(shù)；⑨全身情況差。

圍術(shù)期急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率

既往無MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率為0.13-0.66%；

既往有MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率增高至4.31-5.9

%。圍手術(shù)期AMI死亡率高于平時(shí)一般心肌梗死，尤其是再

次梗死的死亡率高達(dá)36?70%。

（二）心臟血管簡(jiǎn)介

1、動(dòng)脈

心臟的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動(dòng)脈及其分支。左、右冠狀

動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈根部瓣膜附近的主動(dòng)脈竇（凡氏竇）。左

冠狀動(dòng)脈行走于主動(dòng)脈與左心房之間，長(zhǎng)0-40mm,在距其開

口2mm處分出前降支和左旋支，前降支在前面室間溝中下行

至心尖，它供應(yīng)左心室前壁和右心室。左旋支在前面房間溝

中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠狀動(dòng)脈在

后面房室溝中下行，有分支至竇房結(jié)、房室結(jié)和左心室后上

部。

2、靜脈

心臟有大量靜脈，主要有心臟中靜脈和心臟小靜脈，心臟的

靜脈主要通過冠狀竇回流至右心房，只有心前靜脈直接匯入

右心房。

3、毛細(xì)血管

心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布及為豐富。毛細(xì)血管和心肌纖維的比

例為1:1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積上有2500-3000

根毛細(xì)血管。因此，心肌和冠脈循環(huán)之間物質(zhì)交換可很快進(jìn)

行。

4、冠狀循環(huán)的生理

靜息時(shí)70kg體重者的冠狀循環(huán)血流量為225kg/min,約為心

排量的4-5%,運(yùn)動(dòng)時(shí)正常人的冠狀血流量隨著心排血量的增

加而呈比例的增多，由于右心室壓力和張力低，而冠狀血流

灌注壓高，故無論收縮期還是舒張期，冠狀血流都可進(jìn)入右

心室，左心室壁厚，室內(nèi)壓高，小動(dòng)脈呈垂直方向穿過室壁,

收縮期時(shí)由于左心室壓力高，小動(dòng)脈又受心室壁收縮的壓

迫，以致左心室冠狀血流暫時(shí)中斷，舒張期時(shí)，左心室壓力

下降，70-90%的冠狀血流進(jìn)入心肌，因此，舒張期在冠狀循

環(huán)中十分重要，心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，使冠狀循環(huán)血流量

增加。

5、心肌的氧平衡

在人體，冠狀循環(huán)血流量與心肌氧耗有非常密切的關(guān)系。冠

狀血流通過心臟時(shí)，心肌可以從動(dòng)脈血攝取約65%的氧（其

它組織僅25%）,這表明心肌攝氧已接近最大值。心臟活動(dòng)增

加時(shí)，心肌氧耗增多。實(shí)際上，往往難以從血液中攝取更多

的氧，而主要通過增加冠狀血流。因此，心臟的儲(chǔ)備功能是

通過冠狀血流的增加，以提供心肌更多的氧。

6、心肌缺血的病理生理

正常心肌氧耗占機(jī)體氧耗的11%,但冠狀循環(huán)血量只占心輸

出量的5%,換句話說，相對(duì)于它的代謝要求，心肌是機(jī)體灌

注最差的組織之一。因此，任何改變心肌氧供平衡的病理變

化都能導(dǎo)致心肌缺血。

7、與心肌氧供需平衡有關(guān)的因素

心肌氧供：心率、冠脈灌注壓、動(dòng)脈氧飽和度、冠狀動(dòng)脈

直徑

心肌氧耗:心率、心室前負(fù)荷與后負(fù)荷、心肌收縮力

8、圍術(shù)期防治心肌缺血的重要性

非心臟手術(shù)的患者，圍術(shù)期心肌缺血是經(jīng)常發(fā)生的情況，圍

術(shù)期心肌缺血大多見于原有心肌供血不足的病人，比如冠狀

動(dòng)脈疾?。–AD）病人，偶爾也可發(fā)生于非CAD者。癥狀性

或隱匿性CAD患者是圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危

人群，術(shù)后嚴(yán)重心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂、心衰等合

并癥與患者預(yù)后有直接關(guān)系，尤其對(duì)原有冠脈供血不足、高

血壓患者，危害極大，麻醉中需注意保護(hù)心肌。有效地發(fā)現(xiàn)

并及時(shí)處理圍術(shù)期心肌缺血，可明顯改善患者預(yù)后。防治心

肌缺血是不容忽視的工作。

9、圍術(shù)期心肌缺血常見原因

心肌氧供下降

冠脈血流下降

冠狀動(dòng)脈狹窄：冠狀動(dòng)脈痙攣等

主動(dòng)脈舒張壓降低：低血壓、主動(dòng)脈關(guān)閉不全

心率增快：麻醉過淺、血容量不足、血液攜氧能力降低

血紅旦白含量減少：失血、貧血

血氧飽和度下降：肺換氣或和通氣功能下降

氧合血紅旦白離解曲線異常：堿中毒

心肌氧耗增加

心率增快：麻醉過淺、發(fā)熱、疼痛等室壁張力增加

前負(fù)荷增加：容量過多等

后負(fù)荷增加：高血壓等

收縮性增強(qiáng)：正性肌力藥、交感-腎上腺系統(tǒng)興奮

10、心肌氧供下降

決定心肌氧供的因素主要是冠狀動(dòng)脈灌流量和血氧含量，其

中氧供下降影響最大的是冠狀動(dòng)脈狹窄：包括冠狀動(dòng)脈粥樣

硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣等。

1、冠狀動(dòng)脈灌流量下降

2、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降

11、冠狀動(dòng)脈灌流量下降

冠狀動(dòng)脈狹窄

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣

12、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是造成冠脈血流受阻的主要原因，也是術(shù)

前心肌缺血的重要原因。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈管

腔狹窄的程度的估計(jì)，臨床上常以造影所見狹窄部分直徑比

其附近未狹窄血管直徑減少的百分率來表達(dá)。已知血管截面

的改變較血管直徑的改變對(duì)血流影響更為明顯。根據(jù)直徑與

面積為平方比關(guān)系，當(dāng)直徑減少50%等于其面積減少75%,

而面積減少80%相當(dāng)于截面積減少96%o

13、冠狀動(dòng)脈痙攣

可發(fā)生在正常血管或有硬化病變的血管。心電圖表現(xiàn)ST段

抬高時(shí)往往是由于透壁性缺血所至。表現(xiàn)ST段降低時(shí)往往

提示心內(nèi)膜下缺血。手術(shù)中呼吸管理不當(dāng)，造成過度通氣和

PaC02過度降低時(shí)，可使冠狀動(dòng)脈痙攣。

14、主動(dòng)脈舒張壓降低

冠狀動(dòng)脈灌注壓為主動(dòng)脈舒張壓減去右房壓之差。在收縮

期心腔內(nèi)壓等于或稍大于主動(dòng)脈壓，冠狀動(dòng)脈灌注壓幾乎為

0o由于心肌收縮張力必然壓迫心肌內(nèi)血管，造成收縮期心

肌幾乎無灌流。因此，心肌灌流主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張

期。當(dāng)失血過多、麻醉過深等因素導(dǎo)致血壓過低時(shí)，主動(dòng)脈

舒張壓降低，可引起心肌灌注不足、缺血。如果血壓較基礎(chǔ)

值降低30%、持續(xù)10分鐘以上，即可發(fā)生冠狀動(dòng)脈灌注的血

流明顯減少，但是不是血壓越高越好呢？血壓升高可使心臟

作功增加，耗氧量增加，并可減少心內(nèi)膜下心肌的供血。

15、心率增快

心肌每分灌注量二流速X每分鐘舒張總時(shí)間。心率加快，每

個(gè)心動(dòng)周期縮短，舒張期的縮短遠(yuǎn)比收縮期顯著，所以每分

鐘舒張總時(shí)間縮短，從而導(dǎo)致心肌灌流量減少，出現(xiàn)心肌缺

血。麻醉中引起的應(yīng)激反應(yīng)，使體內(nèi)兒茶酚胺升高，常發(fā)生

在麻醉過淺、鎮(zhèn)痛不全、緊張、氣管插管反應(yīng)、缺氧等情況

下，因劇烈的交感-腎上腺素能反應(yīng)，導(dǎo)致患者心率增快、

血壓升高。雖大多數(shù)人能耐受這種反應(yīng)，但對(duì)于已有缺血性

心肌疾患的病人，這種反應(yīng)能直接導(dǎo)致心肌耗氧量增加，發(fā)

生心肌缺血。

16、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降

冠狀動(dòng)脈血氧合量與血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度呈正相關(guān)，

遇有圍術(shù)期嚴(yán)重貧血、呼吸功能不全或通氣管理不當(dāng)造成低

氧血癥以及急性堿中毒等，均可能誘發(fā)心肌缺血。大手術(shù)后,

因肺功能殘氣量減少，肺分流增加而發(fā)生低氧血癥，可持續(xù)

2-5天，尤以胸腹部手術(shù)后最為顯著。持續(xù)的低氧血癥可直

接減少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌進(jìn)一步

加重，并進(jìn)一步削弱了心室功能，最終發(fā)生心肌梗死。

17、心肌氧需增加

決定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收縮性（力）及室壁

張力（包括前、后負(fù)荷），但在臨床上心率最為重要。

1、心率

2、心肌收縮力

3、室壁張力

18、心率

心動(dòng)過速是臨床影響心肌氧需的最重要因素。圍術(shù)期血流

動(dòng)力學(xué)處理與維持的重要目標(biāo)是強(qiáng)調(diào)心率。心率不僅是決定

心肌氧需的一個(gè)關(guān)鍵性因素，而且是心肌氧供的一個(gè)重要決

定性因素。當(dāng)圍術(shù)期心率明顯增快可顯著增加心肌氧耗，降

低心肌氧供，從而誘發(fā)心肌缺血。在水電解質(zhì)紊亂、通氣

障礙、手術(shù)刺激、原有器質(zhì)性心臟病等情況下，如果手術(shù)中

發(fā)生能引起血流動(dòng)力學(xué)改變的心率失常，如竇性心動(dòng)過速、

房顫、室早、室速等，極易引起心肌缺血。

19、心肌收縮力

凡心肌收縮力或收縮速率增加時(shí)，心肌耗氧量就增加。

20、室壁張力

室壁張力取決于主動(dòng)脈收縮血壓（后負(fù)荷）、左室舒張末壓

（LVEDP）（前負(fù)荷）與心室容積。

前負(fù)荷

指左室舒張末期的靜息壓力，主要取決于左室舒張末期容積

和左室順應(yīng)性。前負(fù)荷增加時(shí)，心室容積和半徑增加，根據(jù)

Laplace定律，室壁張力與左室半徑成正比，因此室壁張力

亦增加，心肌收縮就要花費(fèi)較多能量，消耗更多的氧。圍術(shù)

期輸血輸液過多，回心血量增加可使前負(fù)荷增加，誘發(fā)心肌

缺血，尤其是心功能不全的病人。

后負(fù)荷

圍術(shù)期后負(fù)荷增加的主要原因是高血壓，尤其是收縮期升高

為主的高血壓，通常高血壓可增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓力，而

不是降低，控制收縮壓可減少心肌氧耗，因?yàn)檠獕荷呖墒?/p>

心臟做功增加，氧耗量增加。但是不能使舒張壓降低至危及

冠狀動(dòng)脈灌注壓水平。如果降低收縮壓而導(dǎo)致交感神經(jīng)張力

增高或心動(dòng)過速，則心肌耗氧量反可超過于較高收縮壓時(shí)的

心肌耗氧量，出現(xiàn)心肌缺血。

21、圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷

診斷ACS中心絞痛惡化的臨床歷史是重要的。除出汗、惡心、

呼吸困難和疲乏之外，還主訴胸、顆、肩或上腹部不適。要

記住有一半的心肌梗死病人是沒有臨床癥狀的。因此診斷

ACS時(shí)，在認(rèn)識(shí)危險(xiǎn)因素，體格檢查和肯定的實(shí)驗(yàn)結(jié)果的情

況下，必須獲得完善臨床病史，所有被懷疑為ACS的病人，

應(yīng)接受心電圖以及測(cè)定血肌鈣蛋白濃度，以肯定診斷和危險(xiǎn)

程度分級(jí)。

懷疑ACS也會(huì)發(fā)現(xiàn)非診斷性心電圖和陰性生化指標(biāo)，誘發(fā)缺

血的應(yīng)力試驗(yàn)仍可導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛的診斷。與清醒病人相

反，及時(shí)診斷全麻病人的ACS就更難，但是依賴心電圖，超

聲心動(dòng)圖的解釋，和血流動(dòng)力學(xué)變化還是容易的。肺動(dòng)脈導(dǎo)

管所見充盈壓和心排血量變化趨向，作出及時(shí)診斷也很關(guān)

鍵。

（三）心電圖（ECG）

是圍術(shù)期診斷心肌缺血和心律失常最常用的方法，具有應(yīng)用

方便、直觀、掌握容易、操作簡(jiǎn)單和價(jià)格便宜等優(yōu)點(diǎn)。心肌

缺血最常見的體征也即是心電圖異常。

1、心肌缺血最常見的體征是：心電圖異常。

2、一支冠狀動(dòng)脈急性阻塞時(shí)ECG的首先變化，是與缺血區(qū)

域心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波。

3、如果是完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或系

供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，就不易

確定該T波變化的意義。

4、原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺

血性T波變化，即所謂T波假性正?；?。

ST段抬高的意義

某支冠狀動(dòng)脈完全阻塞時(shí)，可有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈旁路移植

術(shù)患者術(shù)中可見這種透壁性心肌缺血。

心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬

高，而僅有受累心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。這種

ECG變化常見于圍術(shù)期冠心病或心肌損害患者的心肌氧供下

降和（或）氧需增加情況下。

心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌缺血診斷主要依據(jù)T波和ST段的改變。心肌缺血ECG

的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂，壓低至少

0.lmv；J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上，壓低至少0.2mv；ST

段上升至少0.15mv。心肌缺血的其它表現(xiàn)有T波倒置、QT

間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測(cè)是臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血最有效的方法。

聯(lián)合監(jiān)測(cè)II導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)或II導(dǎo)聯(lián)、V4導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)的敏

感性明顯增高，亦可采用改良胸前導(dǎo)聯(lián)如CM5監(jiān)測(cè)。

圍手術(shù)期急性心肌梗死的診斷

心電圖：1、有Q波AMI者，其ECG特點(diǎn)為：面向梗死心肌

的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波

倒置；背向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、

ST段壓低和T波直立并增高；

2、在無Q波AMI者，其心內(nèi)膜下心機(jī)梗死的特點(diǎn)為：無病

理性Q波，有普遍性ST段壓低20.ImV,但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段

抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。

心肌酶譜

對(duì)疑有心肌缺血或AMI的立即進(jìn)行心肌酶譜檢查。

在心肌損傷和壞死時(shí)可釋放:肌酸磷酸激酶（CPK）、肌鈣蛋

白、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）o

其他檢查手段

1、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）

心肌缺血最早、最敏感的體征是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）o

可檢測(cè)區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA），如心梗，冠脈血流下

降25%可引起RWMA,而無心電圖變化。當(dāng)冠脈血流下降50%

時(shí)，心電圖才出現(xiàn)心肌缺血的變化。

2、肺動(dòng)脈導(dǎo)管

測(cè)定肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）也是測(cè)定心肌缺血早期、敏感

的指標(biāo)，但其敏感性、特異性、適用性不如心電圖（ECG）、

經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）o

3、冠狀動(dòng)脈造影

ACS的診斷要點(diǎn)

主要依據(jù)：靜息或輕微活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生缺血性胸痛，

至少兩次，每次五分鐘或發(fā)作一次持續(xù)10分鐘以上；有基

礎(chǔ)心臟病依據(jù)；心電圖ST段壓低或短暫抬高，T波倒置；心

肌酶增高；冠脈造影或血管B超或心肌顯像證實(shí)有冠心病。

UAP/NSTEMI

兩者病因和臨床表現(xiàn)相似，雖密切相關(guān)但嚴(yán)重程度不同，主

要表現(xiàn)在缺血是否嚴(yán)重到有足夠量的心肌損害，以至于能夠

檢測(cè)到心肌損害的標(biāo)記物肌鈣蛋白(cTnKcTnT)或肌酸磷酸

激酶同工酶(CK-MB)。如果心肌壞死的標(biāo)記物在正常范圍，

就將ACS診斷為UAP,而當(dāng)心肌壞死標(biāo)記物超過正常值2倍

時(shí)，則診斷NSTEML

UAP/NSTEMI的危險(xiǎn)度等級(jí)評(píng)價(jià)：

(1)年齡三65歲

(2)至少3個(gè)提示冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素

(3)冠狀動(dòng)脈狹窄250%

(4)心電圖有ST段改變

(5)24小時(shí)內(nèi)至少有2次心絞痛

(6)7天內(nèi)服用阿司匹林

(7)血清心肌酶升高

ACS的診斷

必須具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：

1.典型的缺血性胸痛病史；

2.典型ECG動(dòng)態(tài)變化;

3.血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。

圍術(shù)期急性冠脈綜合征的預(yù)防

一、手術(shù)前用藥

防治措施從術(shù)前就必須開始。

合理地選擇術(shù)前用藥：

1.苯二氮卓類

2.鎮(zhèn)痛藥

3.抗膽堿藥物

4.B受體阻滯劑

5.硝酸酯類

二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法

麻醉藥

1、許多麻醉藥可通過直接作用心肌或外周血管作用，會(huì)加

重心肌缺血。

2、麻醉處理最重要的原則仍是：不是你所用的，而是你怎

樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用，即可達(dá)到理想的

效果。

麻醉藥對(duì)冠狀循環(huán)的影響，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已基本闡明，但臨

床各類麻醉藥對(duì)冠心病圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率至今尚有

爭(zhēng)論。一些學(xué)者報(bào)道麻醉藥可增加冠狀血管儲(chǔ)備，并增加心

肌缺血耐受性；而另一些學(xué)者報(bào)道麻醉可改變冠狀血流自動(dòng)

調(diào)節(jié)機(jī)制及引起冠狀竊血和心肌缺血。但大量報(bào)道證實(shí)麻醉

藥的選擇并非主要原因，心肌缺血或梗死是由多種因素決

定，包括術(shù)前病情、血流動(dòng)力學(xué)異常，缺血的治療方法和速

度及麻醉和手術(shù)操作的影響。

肌松藥的影響

潘庫(kù)澳鏤是常用的非去極化肌松劑，由于其交感神經(jīng)的興奮

作用，可致心動(dòng)過速，冠心病人麻醉中可發(fā)生心肌缺血，潘

庫(kù)濱俊和芬太尼合用時(shí)心肌缺血的發(fā)生率為13%?26%。

在心率增快和血壓變化時(shí)必須及時(shí)治療，控制心率小于90

次/分，可減少缺血的發(fā)生，心動(dòng)過速者不用潘庫(kù)澳錢。

麻醉方法

全麻

1.加強(qiáng)監(jiān)測(cè)

2.麻醉誘導(dǎo)與維持力求平順

3.保證滿意的通氣

4.維護(hù)心血管功能穩(wěn)定

5.維持接近正常的血容量

區(qū)域麻醉

三、調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素

1、氧供因素可比較容易得到控制如適當(dāng)血細(xì)胞比容、正確

的氣道處理、最佳氧供濃度即可以保證氧合良好。

2、圍術(shù)期處理目標(biāo)應(yīng)集中在維持心率與血壓盡量接近術(shù)前

水平或術(shù)前無心絞痛范圍。控制心率較血壓更為重要，尤其

應(yīng)避免心動(dòng)過速。

控制心率

具有雙重效應(yīng)，即降低氧耗，通過延長(zhǎng)舒張期灌注時(shí)間增加

氧供。

心率應(yīng)維持在CO充分滿足外周和心肌氧需的最低水平。大

多數(shù)病人的心率為70次/分鐘或以下為理想水平。

控制血壓

多數(shù)主張維持血壓于術(shù)前平均壓的20%之內(nèi)。

自主調(diào)節(jié)反應(yīng)應(yīng)允許較低壓力下達(dá)到充分灌注。

麻醉下血管已顯著擴(kuò)張，冠狀血管明顯損害，遠(yuǎn)端自主調(diào)節(jié)

反應(yīng)可能顯著削弱，甚至消失，因此在同樣低壓水平下，心

率較快患者的危險(xiǎn)性高于心率較低者。

處理低血壓或高血壓必需糾正其發(fā)生原因。

如果病人為低血容量，則應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血管內(nèi)容量。

手術(shù)牽拉影響到腔靜脈回流，或由于夾閉的主動(dòng)脈突然開放

而引起的低血壓，則必須將病情通知手術(shù)醫(yī)生，并共同予以

糾正。

通過逐漸開放夾閉的大血管，預(yù)先適當(dāng)補(bǔ)充血容量、停止揮

發(fā)性麻醉藥與血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，盡可能地維持血流動(dòng)力學(xué)

功能穩(wěn)定。

術(shù)中麻醉過淺、術(shù)后劇烈疼痛所引起的血壓增高，則應(yīng)適當(dāng)

地分別處理。

術(shù)后處理：

防止低血壓、高血壓、心動(dòng)過速，糾正水、電解質(zhì)紊亂，吸

氧，消除疼痛，避免高熱和寒戰(zhàn)，維持適當(dāng)血細(xì)胞比容。

四、藥物治療

圍術(shù)期急性冠脈綜合征的治療

藥物治療

圍術(shù)期心肌缺血的有效治療必需迅速評(píng)價(jià)臨床病情，判定

心肌氧平衡的哪個(gè)或哪些因素異常。

在積極處理病因的同時(shí)，可考慮應(yīng)用適當(dāng)?shù)乃幬镏委煛?/p>

常用藥物治療

1.硝酸酯類藥物

2.抗血小板治療

3.抗凝治療

4.鈣通道阻滯劑

5.8受體阻滯劑

6.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

7.洋地黃制劑

8.鎂

9.葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注

10.溶栓治療

心律失常的治療

缺血性心電不穩(wěn)定常常出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、

心室顫動(dòng)或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或過度交感興

奮可引起竇性心動(dòng)過速、房性期前收縮、心房顫動(dòng)、心房撲

動(dòng)或室上性心動(dòng)過速；由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢

性心律失常。

心源性休克的治療

病死率較高，大多死于休克發(fā)生后10小時(shí)之內(nèi)。

對(duì)癥治療達(dá)到指標(biāo)：平均動(dòng)脈壓維持在70?80mmHg；心率

90?100次/分；左室充盈壓(LVFP)20mmHg,心臟做功降

低。最好的指標(biāo)是心排量提高，動(dòng)脈血氧分壓(P02)和血壓、

尿量可作為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標(biāo)。

1、輸液

2、通氣及糾正酸中毒

3、藥物治療

(1)兒茶酚胺類

(2)強(qiáng)心虱類

4、輔助循環(huán)治療

二、心律失常

(一)竇房結(jié)性心律失常

竇性心率失常是指激動(dòng)仍然起源于竇房結(jié)，但其速率及節(jié)律

有所變異的一類心律失常。有如下幾種：

(1)竇性心動(dòng)過速：竇房結(jié)自律除極的頻率增加，超過正常

竇性心律的上限，即成人超過100次/分，兒童則高于相應(yīng)

年齡的正常范圍，即稱為竇性心動(dòng)過速。

(2)竇性心動(dòng)過緩：當(dāng)竇性心律頻率低于60次/分時(shí)，稱為

竇性心動(dòng)過緩。竇性心動(dòng)過緩常伴有竇性心律不齊。

(3)竇房結(jié)暫停：竇房結(jié)在一個(gè)或多個(gè)心動(dòng)周期中不能產(chǎn)生

沖動(dòng)，以致未能激動(dòng)心房或整個(gè)心臟時(shí)，稱為竇房結(jié)暫停。

⑷竇性心律不齊：指竇房結(jié)不規(guī)則地發(fā)出激動(dòng)所引起的心

房及心室的節(jié)律改變，稱之為竇性心律不齊。

⑸竇房傳導(dǎo)阻滯：竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)，不能通過竇房結(jié)與

心房肌組織的連接區(qū)，便稱為竇房傳導(dǎo)阻滯。

竇房結(jié)是心臟搏動(dòng)的最高“司令部”，那么，正常的心臟必

須有正常的竇房結(jié)，正常的竇房結(jié)具有強(qiáng)大的自律性。凡是

由竇房結(jié)發(fā)出激動(dòng)所形成的心律總稱為竇性心律。竇房結(jié)的

頻率每分鐘60~100次，但有25%的青年人心率為50?60次

/分，6歲以前的兒童可超出100次/分，初生嬰兒則可達(dá)

100-150次/分。

竇性心律的心電圖必須符合下列兩個(gè)條件：

⑴P波在I、II、aVF、V5導(dǎo)聯(lián)直立，aVR倒置。

(2)P-R間期大于0.12秒。凡是由于竇房結(jié)自律性改變而引

起的心律失常稱為竇性心律失常。影響竇房結(jié)自律性改變的

有神經(jīng)因素和體液因素及竇房結(jié)自身的因素，但主要的因素

是神經(jīng)因素和體液因素兩種，只有少數(shù)情況下竇房結(jié)自律性

的改變是由于竇房結(jié)本身的器質(zhì)性損害引起。在神經(jīng)因素

中，主要是迷走神經(jīng)的影響，其次是受交感神經(jīng)的影響。因

此，在情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)、餐后及發(fā)熱時(shí)均可引起心動(dòng)過

速。同樣，一些體液因素也能影響竇房結(jié)的自律性而引起竇

性心律失常。

竇性心動(dòng)過速心電圖特征：當(dāng)一個(gè)人處于體力活動(dòng)、情緒激

動(dòng)的狀態(tài)，或由于過食、吸煙、飲酒、喝茶、飲咖啡、害羞、

驚嚇、發(fā)熱、貧血、缺氧、感染、出血、脫水、休克、心力

衰竭、低血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、急性心肌梗塞、疼痛或使

用阿托品、腎上腺素、麻黃素等因素的影響，竇房結(jié)發(fā)出的

激動(dòng)頻率就會(huì)超過每分鐘100次，這種心律失常稱為竇性心

動(dòng)過速，可見于生理的或病理的情況。日常生活中，可以說

每個(gè)人都曾發(fā)生過竇性心動(dòng)過速，因此，竇性心動(dòng)過速是最

常見的心律失常。當(dāng)一個(gè)人剛剛完成一次劇烈活動(dòng)，這個(gè)人

的心臟就可能出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速，不久就又恢復(fù)到正常的狀

態(tài)，不需要藥物治療。但由于某些疾病引起的竇性心動(dòng)過速

竇性心動(dòng)過速的心電圖特點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：

(1)P波必須是竇房結(jié)發(fā)出的“竇性P波”(III導(dǎo)聯(lián)中正

向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向)

(2)P波的頻率大于100次/

(3)PR間期大于012秒。但應(yīng)注意上述的三條標(biāo)準(zhǔn)只

適用成人。兒童及嬰兒正常心率較快，初生嬰兒心率須超過

每分鐘150次，2歲兒童P波頻率必須超過每分鐘H5次，

才能診斷為竇性心動(dòng)過速。

竇性心動(dòng)過緩心電圖特征:如果心臟的最高“司令部”

竇房結(jié)發(fā)出“指令”的頻率少于每分鐘60次，就稱為竇性

心動(dòng)過緩。引起竇性心動(dòng)過緩的原因有生理性的，也有病理

性的。在一些健康查體中，醫(yī)生們經(jīng)常遇到一些心率少于每

分鐘60次的人，他們大多數(shù)為體育運(yùn)動(dòng)員，或者重體力勞

動(dòng)者，雖然心跳次數(shù)減少了，但心臟每次搏動(dòng)排出的血量要

比一般人多。這種心律失常屬于生理性的范疇，無需治療。

還有一部分人的心動(dòng)過緩是由甲狀腺功能低下、垂體功能低

下、顱內(nèi)壓增高、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等病癥引起，應(yīng)給予相

應(yīng)的治療，尤其是病態(tài)竇房結(jié)綜合征引起的心動(dòng)過緩更應(yīng)當(dāng)

引起人們的重視。當(dāng)炎癥、缺血、老年性退行性變等因素影

響到竇房結(jié)時(shí)，竇房結(jié)的功能逐漸減弱，自律性降低，每分

鐘發(fā)放的激動(dòng)頻率減少，從而出現(xiàn)明顯的竇性心動(dòng)過緩的癥

狀。對(duì)于確診的病竇綜合征患者，要避免使用減慢心率的藥

物。如果沒有伴隨快速的異位心律時(shí)，可以應(yīng)用加快心率的

藥物，如阿托品、麻黃素、異丙腎上腺素。如已發(fā)生異位快

速心律，使用此類藥物要慎重。對(duì)于嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩，

特別是有昏厥史者，應(yīng)及時(shí)安裝人

竇性心動(dòng)過緩的心電圖特征有以下三點(diǎn)：

(1)P波是竇房結(jié)發(fā)出的“竇性P波”(I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)中

正向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向)

⑵P波頻率小于60次/分，一般在40?60次/

（3）P-R間期大于0.12秒。竇性心動(dòng)過緩時(shí)T波振幅常偏低,

Q-T間期較一般為長(zhǎng)，U波有時(shí)突出。

竇性心律不齊:竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)不規(guī)則，心動(dòng)周期顯著快

慢不均，稱為竇性心律不齊。臨床上，竇性心律不齊分以下

⑴呼吸性竇性心律不齊：呼吸性竇性心律不齊是竇性心律

不齊中最常見的一種。多發(fā)生于兒童、青年及老年人，中年

人較少見。呼吸性竇性心律不齊發(fā)生機(jī)理是由于在呼吸過程

中，體內(nèi)迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的張力發(fā)生變化，使竇房結(jié)自

律性也因之發(fā)生周期性、規(guī)律性改變。吸氣時(shí)交感神經(jīng)張力

增高，心率增快，呼氣時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，心率變慢。心

率快慢變化的周期恰等于一個(gè)呼吸周期，停止呼吸時(shí)心律轉(zhuǎn)

P波為竇房結(jié)發(fā)出的“竇性

P波"（I、II導(dǎo)聯(lián)中正向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向），其形態(tài)恒定。

②心率的快慢隨呼吸變化而變化，吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)

在同一個(gè)導(dǎo)聯(lián)中，R-R間距或P-P間距差異達(dá)0.12秒以上。

?PR間期大于0.12

⑵非呼吸性竇性心律不齊：非呼吸性竇性心律不齊較少見,

具體原因還不十分清楚，有人認(rèn)為與生氣、情緒不穩(wěn)定、或

使用某些藥物（如洋地黃，嗎啡等）有關(guān)。其心電圖特點(diǎn)如下:

p波為竇房結(jié)發(fā)出的“竇性p波”（i、n導(dǎo)聯(lián)中正向，

aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向），其形態(tài)較恒定。②P波頻率變化與呼吸

在同一導(dǎo)聯(lián)中，P-P間距或

RR間距差異達(dá)0.12@PR間期大于0.12

⑶竇房結(jié)內(nèi)游走性節(jié)律：激動(dòng)的發(fā)生點(diǎn)在竇房結(jié)內(nèi)移動(dòng)，

因此，心電圖上的P波形態(tài)、大小與方向逐漸發(fā)生變化，其

心電圖特點(diǎn)如下：①P波是竇性P波（I,II導(dǎo)聯(lián)中正向，

aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向）②P③P

R間期發(fā)生長(zhǎng)短變化，但都已超過0.12

（4）心室收縮排

血有關(guān)的竇性心律不齊，是由于心室收縮排血異常致竇房結(jié)

血液供應(yīng)不均勻，從而造成竇房結(jié)的自律性發(fā)生改變。（5）

房的異位激動(dòng)，有時(shí)可使竇房結(jié)的激動(dòng)提早發(fā)生，繼之竇房

結(jié)受抑制，因而發(fā)生一過性異位激動(dòng)所誘發(fā)的竇性心律不

齊。

竇性停搏：竇房結(jié)在一段長(zhǎng)短不同的時(shí)間內(nèi)，不發(fā)生激動(dòng)，

使心臟暫?；顒?dòng)，稱為竇性停搏，又稱為竇性靜止。青年人

多由于強(qiáng)烈的迷走神經(jīng)反射所致，常見于咽部受刺激、氣管

插管、按壓頸動(dòng)脈竇或眼球、應(yīng)用洋地黃、硫酸奎尼丁等藥

物。有時(shí)炎癥、缺血、損傷、退行性變等各種因素，損傷了

竇房結(jié)的自律細(xì)胞，造成竇性停搏，其時(shí)間長(zhǎng)短不一，病人

會(huì)感覺到心臟有一段時(shí)間不跳動(dòng)，長(zhǎng)時(shí)間的停頓后又可恢復(fù)

竇性搏動(dòng)。多數(shù)在停頓之后出現(xiàn)異位搏動(dòng)，常為交界性逸搏

或室性逸搏，有時(shí)為房性逸搏。如果停頓后什么激動(dòng)也沒有,

那就是心臟停搏，病人可發(fā)生抽搐，昏厥，甚至死亡。頻發(fā)

的竇性停搏是一種嚴(yán)重的心律失常，是竇房結(jié)功能衰竭的表

現(xiàn)，必須查清病因給予治療，常需及時(shí)安裝人工心臟起搏器。

（二）房性心律失常

房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收

縮（房早）、房性心動(dòng)過速（房速）、心房撲動(dòng)（房撲）、心房

纖顫（房顫）

房性逸搏或房性逸搏心律

逸搏是基本心搏延遲或阻滯，下級(jí)潛在起搏點(diǎn)被動(dòng)地發(fā)出沖

動(dòng)產(chǎn)生的心搏。最常見的是房室交接處逸搏，室性或房性逸

搏較少見。連續(xù)發(fā)生3次或以上的逸搏稱為逸搏心律。逸搏

和逸搏心律是具有保護(hù)作用的生理現(xiàn)象。

房性逸搏及房性逸搏心律較少見，可發(fā)生于右房或左房或呈

多源性，心電圖表現(xiàn)為延遲出現(xiàn)的個(gè)別或多個(gè)、一種或多種

畸形P'波，PR間期＞0.12s,逸搏周期固定于1.2s左右（多

源性時(shí)周期不等），QRS波與基本心律相同。

房性期前收縮（房早）

期前收縮、期外收縮亦稱過早搏動(dòng)，簡(jiǎn)稱早搏。是一種提早

的異位心搏。期前收縮是常見的異位心律。可發(fā)生在竇性或

異位（如心房顫動(dòng)）心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)

則或規(guī)則地在每一個(gè)或每數(shù)個(gè)正常搏動(dòng)后發(fā)生，形成二聯(lián)律

或聯(lián)律性期前收縮。房性期前收縮是指以為起源點(diǎn)發(fā)生在心

房的異位期前收縮。

【臨床表現(xiàn)】

期前收縮可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的期前

收縮可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心

臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)

心律不規(guī)則，期前收縮后有較長(zhǎng)的代償間歇。期前收縮的第

一心音多增強(qiáng)，第二心音多減弱或消失。期前收縮呈二或三

聯(lián)律時(shí)，可聽到每?jī)苫蚨啻涡牟笥虚L(zhǎng)間歇。期前收縮插人

兩次正常心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)

間歇脈搏缺如。

【心電圖表現(xiàn)】

期前收縮的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多

次P-QRS波群。

房性期前收縮P波提早出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同，PR間

期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時(shí)稍增寬或畸

形，伴ST及T波相應(yīng)改變者稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo),需與室

性期前收縮鑒別。房性期前收縮伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時(shí)畸形

QRS波群前可見提早畸形的P'波。提早畸形P'波之后也可無

相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性期前收縮，需與竇性心律不

齊或竇性靜止鑒別。房性期前收縮沖動(dòng)常侵

入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重

新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性期前收縮后有完

全性代償間歇。

【治療】

正常人和無器質(zhì)性心臟病患者的各類期前收縮大多無臨床

意義。頻發(fā)房性期前收縮見于二尖瓣病變和甲狀腺功能亢

進(jìn)，在急性心肌梗死時(shí)提示心功能不全。多源性房性期前收

縮常為心房顫動(dòng)的前奏。

應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為

嚴(yán)重心律失常的可能性而決定治療原則。

無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的期前收縮，大多不需特殊治療。有癥

狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的期前收

縮可試用鎮(zhèn)靜劑和B-受體阻滯劑。

頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出期

前收縮發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同

時(shí)正確識(shí)別其潛在致命可能，積極治療病因和對(duì)癥治療。

除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性期前收縮

大多選作用于心房和房室交接處的la、Ic、in類藥。

房性心動(dòng)過速（房速）

房性心動(dòng)過速（簡(jiǎn)稱房速）系局限于心房的、節(jié)律規(guī)則的異位

快速性心律失常，心房率150^220次/分。

房速約占室上性心動(dòng)過速（室上速）的多發(fā)生于有器

質(zhì)性心臟病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心臟病、

肺心病，以及各種心肌病等，以65歲以上的比例最高，部

分病人沒有器質(zhì)性心臟病。

房速在健康的年輕人中的發(fā)生率為2%-6%,老人中高達(dá)13%,

在慢性阻塞性肺部疾病中的發(fā)病率為20%左右，在急性心肌

梗死、二尖瓣脫垂等疾病中也比較常見，還有急性感染、飲

酒、缺氧、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥）、心房擴(kuò)大、藥物應(yīng)用（如

安非他命、可卡因、咖啡因和茶堿）時(shí)也可發(fā)生。多源性房

速見于嚴(yán)重的肺部疾病患者，預(yù)后較差。

房速的發(fā)生可以以情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)等為誘因，但臨床上

往往無明顯誘因可循。

部分房速發(fā)作有突然發(fā)作和突然終止的特點(diǎn)，病初發(fā)作可以

較少，以后逐漸頻繁，持續(xù)時(shí)間也可以由短變長(zhǎng)，患者主要

的癥狀是心悸。有的伴有恐懼、不安和多尿等。

房速一般不會(huì)導(dǎo)致患者的血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)發(fā)生改變，因此應(yīng)

歸類于良性心律失常。如果心臟儲(chǔ)備功能較差，則會(huì)出現(xiàn)心

排血量明顯降低，外周循環(huán)灌注不足的癥狀，表現(xiàn)為血壓下

降、頭暈、惡心、嘔吐、心絞痛、心力衰竭等，必須積極處

理。

患者的表現(xiàn)還與發(fā)作持續(xù)的時(shí)間、發(fā)作時(shí)的心室率有關(guān)，持

續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)、心室率越快癥狀越重。反復(fù)的心動(dòng)過速可導(dǎo)致

心臟擴(kuò)大甚至心功能不全，稱之為“心動(dòng)過速所致的心肌

病”?？焖傩穆墒С５玫娇刂坪螅@類心肌病是可逆的，心

功能可以恢復(fù)正常。

【定義】

目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨認(rèn)

的和/或較一致的、規(guī)律的P'波。這一定義排除了心房顫動(dòng)

（房顫），心房撲動(dòng)（房撲）。

盡管房速是一種室上性心動(dòng)過速，但其起源在心房，并在心

房?jī)?nèi)維持，故與房室結(jié)或房室旁路參與的折返性室上速不

同。引起房速的機(jī)制多種，但卻具有一定的共同特點(diǎn)：較一

致的心電圖特征；起源于心房并在心房?jī)?nèi)維持；對(duì)射頻導(dǎo)管

消融治療有一定敏感性。

【分類】

（一）根據(jù)房速發(fā)生和維持的機(jī)制分類

1.房?jī)?nèi)折返性房速在心房?jī)?nèi)形成折返環(huán)路，臨床上多表現(xiàn)

為陣發(fā)性，突然發(fā)生、突然終止。

2.自律性房速房?jī)?nèi)有自律性增加的異位起搏點(diǎn)，可表現(xiàn)為

短陣發(fā)作、持續(xù)性或無休止性心動(dòng)過速。

3.觸發(fā)活動(dòng)所致房速有學(xué)者認(rèn)為觸發(fā)活動(dòng)在部分房速的發(fā)

生中具有一定意義，但這一機(jī)制在人類房速中尚未得到充分

證實(shí)。

（二）根據(jù)發(fā)作時(shí)間分類

1.短暫性或陣發(fā)性房速房速持續(xù)幾秒鐘、幾分鐘或幾小時(shí),

尚無確切定義。

2.無休止性或持續(xù)性房速指在多次長(zhǎng)程心電監(jiān)護(hù)記錄中至

少50%,甚至可90%的時(shí)間為房性心動(dòng)過速:與以竇性心律為

主導(dǎo)的大多數(shù)陣發(fā)性心動(dòng)過速不同，無休止性房速中竇性心

律少見，僅間斷出現(xiàn)幾個(gè)心動(dòng)周期。這類心動(dòng)過速的速率變

化較迅速，常自發(fā)性地在幾分鐘內(nèi)發(fā)生改變，晝夜心率也可

有很大變化。從心電圖上較難與竇性心動(dòng)過速鑒別，與原發(fā)

性擴(kuò)張型心肌病所致繼發(fā)性左心室功能不全伴房性異位心

動(dòng)過速也較難相鑒別。此種心律失常常見于嬰幼兒，也可見

于正常青年人。發(fā)作時(shí)心率快，活動(dòng)時(shí)心率可進(jìn)一步增快，

睡眠時(shí)可減慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可自發(fā)終止。心律失常在2/3

以上患者持續(xù)性長(zhǎng)期存在，并可發(fā)生心功能不全，形成心動(dòng)

過速性心肌病，心悸常為患者的主要癥狀，部分病例中這種

心動(dòng)過速與活動(dòng)有關(guān)，可被兒茶酚胺所誘發(fā)。許多抗心律失

常藥物對(duì)無休止性房性心動(dòng)過速療效不佳，B受體阻滯劑、

I類和in類抗心律失常藥物可能有效。當(dāng)患者心室功能較

差時(shí)可試用胺碘酮。心房起搏或直流電轉(zhuǎn)律治療無效，近年

來通過導(dǎo)管消融治療消除心房自律性興奮灶創(chuàng)傷小，效果一

肯定，成功率可達(dá)90%以上。

（三）根據(jù)房速起源部位分類

1.單源性房速房性沖動(dòng)由單一異位起搏點(diǎn)發(fā)放。

2.多源性房速多源性房速又稱紊亂性房速，也屬于自律性

心動(dòng)過速的一種特殊類型，常由多源性房性早搏發(fā)展而來。

約有半數(shù)病例與其他房性心律失常有內(nèi)在聯(lián)系，常是房顫及

房撲的前奏。臨床可觀察到一些病例由房性早搏發(fā)展為紊亂

性房速，最后演變?yōu)榉款?。P'波的多形性提示多源性房速可

能為心房多個(gè)異位起搏點(diǎn)發(fā)放沖動(dòng)所致，即心房多部位自律

性異常可能是其發(fā)生機(jī)制，但尚未得到明確證實(shí)。臨床上鈣

通道阻滯劑維拉帕米對(duì)部分多源性房速患者治療有效，多源

性房速患者常伴低氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥、

交感張力增高等可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的臨床因素，而細(xì)胞內(nèi)

鈣超載與細(xì)胞后除極和觸發(fā)活動(dòng)密切相關(guān)。程序刺激不能終

止或誘發(fā)這種心動(dòng)過速，多源性房速的院內(nèi)心電圖檢出率為

0.05%-0.38%o此類房速常發(fā)生于60-70歲以上的老年人群,

男女發(fā)病率無差異。約有60%的多源性房速患者患有嚴(yán)重的

肺臟疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。一些

治療肺病的藥物，如氨茶堿、異丙腎上腺素等可增加多源性

房速的發(fā)生率。心臟疾病中冠心病常為其病因，但心肌梗死

并不常見。瓣膜病中并不常見多源性房速。在電解質(zhì)失衡（尤

其是低血鉀、低血鎂）、糖尿病患者，以及重大手術(shù)后亦不

少見。兒童發(fā)病率極低，多數(shù)無心臟或肺臟疾病，部分病例

有先天性心臟病。其治療首先應(yīng)針對(duì)原發(fā)病。多源性房速本

身常不需特殊處理，可自行恢復(fù)，但極易因原發(fā)疾病的加重

而復(fù)發(fā)，需要藥物控制心室率。按摩頸動(dòng)脈竇僅能暫時(shí)降低

心房率和心室率。這類患者即使血鉀、鎂不低，補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂

也是有益的，因?yàn)殁?、鎂能穩(wěn)定心房肌細(xì)胞的離子平衡，降

低自律性。與房顫及房撲不同，多源性房速對(duì)洋地黃治療效

果不佳，且易發(fā)生洋地黃中毒。一般抗心律失常藥物治療效

果欠佳，I類抗心律失常藥物常無效，B受體阻滯劑和鈣拮

抗劑（維拉帕米）對(duì)轉(zhuǎn)律或降低心室率可有一定效果。電擊復(fù)

律無效，射頻消融可能部分有效。

【診斷】

房速的頻率一般為150~220次/分，房室可呈1：1傳導(dǎo)

或文氏阻滯。心電圖上P'波形態(tài)取決于心動(dòng)過速起源部位，

可以是正向或逆向P'波，P'波可以在R-R間期的任何位置，

但多數(shù)情況下P'落在ST段上或與T波融合，或看不見P'波。

多源性房性心動(dòng)過速，也稱為多灶性或紊亂性房性心動(dòng)過

速，其體表心電圖P'波形態(tài)、P'-P'間距和P'-R期多變，

可伴有不同程度的房室阻滯。

【鑒別診斷】

各種單形房速還需要與房室折返性心動(dòng)過速和房室結(jié)

折返性心動(dòng)過速相鑒別，伴有束支阻滯時(shí)還需要與室性心動(dòng)

過速相鑒別：

（一）快-慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速

（二）慢-慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速

（三）慢傳導(dǎo)旁路所介導(dǎo)的房室折返性心動(dòng)過速

（四）與VT的區(qū)別

【導(dǎo)管射頻消融治療】

目前，文獻(xiàn)所報(bào)道的射頻消融房速的病例多屬折返性和異

常自律性增高。

不管房速的機(jī)制是異常自律性，觸發(fā)活動(dòng)還是微折返，局灶

性房速都可以通過導(dǎo)管消融其局灶起源點(diǎn)而得到根治，而且

目前已經(jīng)成為持續(xù)性房速尤其是無休止房速的首選治療方

法；折返性房速，包括圍繞外科手術(shù)癱痕、先天的解剖障礙

如卵圓窩等、不連續(xù)的消融線也是導(dǎo)管射頻消融的指征。多

源性房速導(dǎo)管射頻消融大多無效。

心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)

心房撲動(dòng)（房撲）和心房顫動(dòng)（房顫）在病因和發(fā)病機(jī)制上密

切相關(guān)，有時(shí)可相互轉(zhuǎn)化。

【定義】

房顫是成人最常見的心律失常之一，2010年ESC房顫指南強(qiáng)

調(diào)房顫的診斷需要通過心電圖來證實(shí)，并將房顫定義為具有

以下特征的一種心律失常:①體表心電圖顯示R-R間期絕對(duì)

不規(guī)則；②心電圖沒有明確的P波，但部分導(dǎo)聯(lián)（尤其是VI

導(dǎo)聯(lián)）可見大致規(guī)則的心房電活動(dòng)波（f波）；③顯示f彼波者，

心房周期長(zhǎng)度通?！?00ms（心房率＞300次/分）。

2010年ESC房顫指南將房顫分為5大類：（1）首次診斷的房顫:

患者第1次診斷為房顫。（2）陣發(fā)性房顫:房顫一般在48h

內(nèi)可自行終止，最長(zhǎng)持續(xù)不超過7d,房顫持續(xù)超過48h自

行復(fù)律可能性小，必須考慮抗凝治療。（3）持續(xù)性房顫:房顫

持續(xù)超過7d,或需要藥物或電復(fù)律終止的房顫。（4）長(zhǎng)時(shí)間

持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)時(shí)間超過1年，需要節(jié)律控制治療。

長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性房顫是在導(dǎo)管消融時(shí)代新出現(xiàn)的一個(gè)名詞，導(dǎo)

管消融使房顫治愈成為可能，房顫不再是“永久性”，新指

南定義長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性房顫為房顫持續(xù)時(shí)間超過1年，擬采用

節(jié)律控制策略，即接受導(dǎo)管消融治療。（5）永久性房顫:藥物

或電復(fù)律均失敗，醫(yī)生與患者均能接受房顫存在。另外一種

特殊類型房顫叫靜止性房顫，又稱無癥狀性房顫，房顫發(fā)生

時(shí)沒有任何癥狀，因出現(xiàn)房顫相關(guān)并發(fā)癥如出血性腦卒中、

心動(dòng)過速性心肌病或心電圖檢查而發(fā)現(xiàn),5類房顫均可短暫

呈現(xiàn)靜止性房顫。

房撲是一種介于房性心動(dòng)過速與心房顫動(dòng)之間的快速性心

律失常，其本質(zhì)是房?jī)?nèi)大折返性心動(dòng)過速。

其與房性心動(dòng)過速的主要區(qū)別是房撲時(shí)心房的激動(dòng)頻率較

快，且在體表心電圖上無明確的等電位線。但房性心動(dòng)過速

和房撲兩者之間有時(shí)較難區(qū)別，或兩者之間會(huì)有重疊，尤其

是房撲患者應(yīng)用抗心律失常藥物治療后，心房的激動(dòng)頻率有

不同程度的下降，體表心電圖上相鄰心房波之間有時(shí)也可見

到等電位線。

房撲與心房顫動(dòng)的主要區(qū)別是，前者是一種快速而有規(guī)律的

心動(dòng)過速，而心房顫動(dòng)是頻率更快且沒有規(guī)律的快速房性心

律失常。

【病因】

房顫短陣發(fā)作可見于無器質(zhì)性心臟病者，持續(xù)發(fā)作者多有器

質(zhì)性心臟病，如二尖瓣病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、

心肌病，亦見于房間隔缺損、肺梗死、三尖瓣病變和慢性心

衰。還見于慢性心包炎、甲亢、病竇、預(yù)激綜合征患者以及

心胸手術(shù)后、急性感染、低溫、電擊或雷擊后。部分患者無

明確病因稱孤立性房顫。

房撲患者一般多伴有各種器質(zhì)性心臟病，如高血壓性心臟

病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、先天性心臟病或

心臟外科手術(shù)后，各種心臟病引起的心房壓力升高、心房增

大、心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性

早搏增多，是這些患者易發(fā)生房撲的重要原因或誘因。隨著

對(duì)各種器質(zhì)性心臟病治療手段的增多和其療效的改善，器質(zhì)

性心臟病患者的預(yù)期壽命在不斷延長(zhǎng)，房撲的發(fā)病率也會(huì)逐

漸增加。

【臨床表現(xiàn)】

房撲和房顫的癥狀與基礎(chǔ)心臟情況、室率快慢和心房收縮對(duì)

心室充盈量的影響程度有關(guān)。部分患者可無癥狀，大多發(fā)作

時(shí)有心悸感，伴原有癥狀加重，如氣促、心前區(qū)痛、運(yùn)動(dòng)耐

量減低、心衰甚至肺水腫等。少數(shù)房顫患者以栓塞并發(fā)癥或

暈厥為首次出現(xiàn)的癥狀，暈厥僅見于病竇、慢快綜合征，心

室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并發(fā)房顫時(shí)。

為了便于對(duì)房顫患者的隨訪，2010年ESC指南認(rèn)為應(yīng)該對(duì)房

顫相關(guān)臨床癥狀的嚴(yán)重程度進(jìn)行定量評(píng)估，首次提出了依據(jù)

EHRA評(píng)分表對(duì)患者的臨床癥狀講行評(píng)估

A1房領(lǐng)相關(guān)臨床痣狀分級(jí)（EHRA評(píng)分）

EHRA分級(jí)解釋

EHRA1級(jí)無癥狀

EHRA11級(jí)輕度癥狀：日常活動(dòng)不受影響

EHRADJ級(jí)嚴(yán)重癥狀：日?；顒?dòng)受影響

EHKAIV級(jí)無活動(dòng)能力:不能進(jìn)行日?；顒?dòng)

房撲大多不穩(wěn)定，趨向于轉(zhuǎn)為竇律或房顫。持續(xù)數(shù)月或數(shù)年

者少見。房撲時(shí)心房有協(xié)調(diào)的收縮，栓塞事件發(fā)生率較房顫

低。房撲時(shí)室率可隨房室傳導(dǎo)比例變化而成倍改變，如靜臥、

頸動(dòng)脈竇按摩常使室率成倍下降；而運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)則可使

室率成倍增高。房顫時(shí)，心室率大多較快，心音強(qiáng)弱不等，

節(jié)律完全不規(guī)則；心室率快時(shí)，脈搏短細(xì)（脈率慢于心率）明

顯。

【心電圖表現(xiàn)】

（一）房撲典型房撲的心電圖示P波不見，代之以連續(xù)的（其

間無等電線）形狀、大小一致和規(guī)則的鋸齒樣波（房撲波F）,

頻率250-350次/分，室率大多為房率之半，即150次/分左

右。偶見兒童、甲亢或預(yù)激綜合征患者房撲發(fā)作時(shí)呈1:1房

室傳導(dǎo)，室率可達(dá)300次/分。房室傳導(dǎo)比例固定時(shí)，室律

規(guī)則，否則可不規(guī)則。房室比例為2:1和4:1多見，有時(shí)

2:1與4:1交替。

F波在H、III、aVF和VI導(dǎo)聯(lián)較清楚，普通典型房撲的F

波在H、HI、aVF倒置，VI直立；非普通典型房撲的F波

在n、in、aVF直立，vi倒置。非典型房撲無一定規(guī)律，

以其折返路徑及傳導(dǎo)路徑有關(guān)。

不純房撲（房撲-房顫）時(shí)F波形態(tài)、快慢不全規(guī)則，房率快

于單純房撲。

（二）房顫P波消失，代之以小而不規(guī)則的振幅、形態(tài)均不一

致的基線波動(dòng)（房顫波f）,頻率350~600次/分。房顫波可粗

可細(xì)，有時(shí)細(xì)到必須用右房或食道內(nèi)電極方能記錄到。心室

律大多不規(guī)則。當(dāng)心電圖顯示室上性型QRS,律不規(guī)則，又

無P波時(shí)，應(yīng)懷疑房顫可能。房室傳導(dǎo)正常且未經(jīng)治療的患

者心室率大多為100-160次/分；預(yù)激綜合征患者并發(fā)房顫

時(shí)，室率有時(shí)可超過300次/分，可致室顫。房顫時(shí)，眾多

心房激動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)或阻滯，室律因而完全不規(guī)

則。當(dāng)房顫轉(zhuǎn)為房撲時(shí)，房率減慢，隱匿傳導(dǎo)相應(yīng)減少，室

率可反增快。藥物如地高辛、鈣拮抗劑和B受體阻滯劑治療,

在原有隱匿傳導(dǎo)基礎(chǔ)上更易產(chǎn)生房室阻滯，因而減慢室率的

效果在房顫明顯優(yōu)于房撲。

房顫的心室律由不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則時(shí)，應(yīng)考慮轉(zhuǎn)復(fù)竇律、轉(zhuǎn)為

房撲、合并加速的房室交接處節(jié)律或三度房室傳導(dǎo)阻滯可

能。后二者均為洋地黃毒性反應(yīng)時(shí)較常見的心律失常。房顫

發(fā)生在預(yù)激綜合征患者時(shí)，QRS波群可畸形、增寬，且心室

率常增快達(dá)200次/分以上。原有束支傳導(dǎo)阻滯的患者，QRS

波群與竇性心律時(shí)的一樣增寬。

【防治】

包括消除有關(guān)病因和誘因，急性和慢性發(fā)作的治療、復(fù)發(fā)

的預(yù)防以及栓塞并發(fā)癥的預(yù)防。

（一）急性發(fā)作處理方法隨患者心臟病基礎(chǔ)、耐受發(fā)作的程度

以及既往發(fā)作規(guī)律而定。陣發(fā)房撲或房顫首次發(fā)作，在24

小時(shí)內(nèi)自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)可能大，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)的機(jī)會(huì)越

小。轉(zhuǎn)復(fù)竇律可緩解癥狀、改善心功能并減少栓塞危險(xiǎn)。

房撲急性發(fā)作一般首選低能量（〈50J）同步直流電復(fù)律，作

用迅速且轉(zhuǎn)復(fù)成功率高。如電擊使房撲轉(zhuǎn)為房顫，可再次同

步電擊（150-200J）除顫，使恢復(fù)竇律。也可不再處理，任

其自動(dòng)恢復(fù)房撲或竇律。藥物使房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇律的成功率較

低，大多僅能減慢室率。有器質(zhì)性心臟病尤其是心功能欠佳

的患者，首選靜脈毛花昔丙，控制心室率在100次/分以下

后改為口服維持。無結(jié)構(gòu)性心臟病的患者可選用B受體阻滯

劑或維拉帕米。la類抗心律失常藥物應(yīng)在室率被控制后選

用，以免房率減慢后房室傳導(dǎo)比例轉(zhuǎn)為1:1,反使室率顯著加

快。此外，經(jīng)靜脈右房快速起搏或經(jīng)食管心房快速起搏大多

可終止典型房撲，使轉(zhuǎn)為竇律或房顫。

房顫急性發(fā)作在排除病竇、慢快綜合征后,考慮復(fù)律治療。

伴明顯血流動(dòng)力功能惡化如預(yù)激綜合征并發(fā)房顫者，首選電

復(fù)律。地高辛終止初發(fā)或新近發(fā)作的房顫有效，可作為伴心

功能障礙患者的首選治療。IC類抗心律失常藥物中普羅帕酮

靜脈推注轉(zhuǎn)復(fù)成功率高，但不適用于伴心功能障礙或嚴(yán)重傳

導(dǎo)阻滯者。胺碘酮靜脈或口服一次給藥的效果和安全性，尚

未經(jīng)有對(duì)照臨床試驗(yàn)評(píng)估。新III類抗心律失常藥ibutilide

和dofetilide經(jīng)靜脈給藥終止房顫發(fā)作的效果和安全性有

待確定。

（二）持續(xù)或慢性發(fā)作可選擇轉(zhuǎn)復(fù)竇律或單純控制室率。

1、轉(zhuǎn)復(fù)竇律基本病因消除后房顫持續(xù)者（如甲亢控制后、二

尖瓣病變手術(shù)治療后）和房顫使心功能明顯惡化者（如肥厚

型心肌病并發(fā)房顫），宜轉(zhuǎn)復(fù)竇律。房顫持續(xù)一年以內(nèi)，有

癥狀，且左房擴(kuò)大不明顯者，不論有無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，

均可試復(fù)律治療。房顫持續(xù)一年以上，左房增大明顯者，復(fù)

律后成功維持竇律的可能性小；房顫時(shí)室率緩慢（非藥物影

響）或無明顯癥狀者，均可不考慮復(fù)律治療。

⑴復(fù)律方法：同步直流電復(fù)律作用迅速，轉(zhuǎn)復(fù)成功率近90%,

并發(fā)癥少，但洋地黃足量或過量、低血鉀時(shí)禁用。轉(zhuǎn)復(fù)前一

天與復(fù)律后尚需服用抗心律失常藥物。

藥物復(fù)律應(yīng)結(jié)合藥物性能和副作用選擇適合患者病情的藥

物。無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者Ic類口服安全有效。缺血性心

臟病、左室收縮功能障礙或嚴(yán)重傳導(dǎo)障礙患者禁用Ic類藥,

可選用in類抗心律失常藥物。

普羅帕酮復(fù)律,常用150-200mg,每6小時(shí)口服，復(fù)律成功

后減量維持，服藥一周未轉(zhuǎn)復(fù)者停藥，本藥轉(zhuǎn)復(fù)慢性房顫成

功率低。

胺碘酮復(fù)律見效慢，常需兩周左右，推薦0.2g,3次/日，

口服10天后改為0.2g,2次/日，連續(xù)20天，以后減量至

0.2g,1次/日維持。改維持量前每日心電圖監(jiān)測(cè)，QT間期

顯著延長(zhǎng)達(dá)0.5s時(shí)停藥。胺碘酮與地高辛和抗凝劑有交互

作用，聯(lián)合用藥時(shí)宜適當(dāng)調(diào)整此二藥的劑量。

體內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用4極導(dǎo)管的近端電極與背部電極板分別作為陰

極和陽(yáng)極進(jìn)行同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。近年來有低能量（＜20J）體

內(nèi)同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功的報(bào)道，對(duì)體外電復(fù)律失敗與診斷或

消融誘發(fā)的房顫，轉(zhuǎn)復(fù)成功率70289%o

⑵復(fù)律前后的抗凝治療：（見后）

⑶預(yù)防復(fù)發(fā):房顫持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、左房大、基礎(chǔ)病因未除和心

功能不全均使復(fù)律后維持竇律困難。藥物預(yù)防可能降低復(fù)發(fā)

率，但長(zhǎng)期服藥又可能出現(xiàn)嚴(yán)重不良作用，甚至增高死亡率。

應(yīng)分析比較維持竇律的得益和抗心律失常藥物副作用的風(fēng)

險(xiǎn)，結(jié)合病情，作出個(gè)體化決策。無器質(zhì)性心臟病者可選用

普羅帕酮，而缺血性心臟病或心功能不全患者則以胺碘酮較

安全。維持量以能維持竇律的最小量為宜。

2.控制心室率適用于不適合復(fù)律或復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)失敗的

患者?？刂菩氖衣实哪康氖切乃グY狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力并預(yù)防

長(zhǎng)期心動(dòng)過速誘發(fā)的心肌病，但不能預(yù)防栓塞并發(fā)癥。

對(duì)于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息時(shí)控制

在60-80次/分,一般活動(dòng)時(shí)控制90-115次/分。2010ESC房

顫指南提出，對(duì)于永久性房顫患者，如果沒有較快的心室率

導(dǎo)致的嚴(yán)重癥狀，可采用適度的心室率控制（休息時(shí)心室率

<110bpm）；嚴(yán)格的心室率控制（休息時(shí)心室率<80bpm）僅用于

有癥狀的患者。

（1）藥物:多采用減慢房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物，如地高辛、維拉帕

米、地爾硫卓、B受體阻滯劑等。伴心功能不全者首選地高

辛，如運(yùn)動(dòng)時(shí)室率控制尚不滿意，可加用適量的三種藥物之

O

⑵射頻:選擇性消融改良房室結(jié)傳導(dǎo)功能可減慢心室率，適

用于藥物控制室率不滿意的患者。成功率70%-90%,術(shù)后約

10%患者又恢復(fù)快速房室傳導(dǎo)，部分患者還可能需要植人永

久起搏器。

3.手術(shù)治療改良的迷宮in手術(shù)治療可消除房顫，維持竇律,

保持房室傳導(dǎo)，恢復(fù)心房收縮，手術(shù)成功率80%以上，手術(shù)

死亡率2%。長(zhǎng)期療效有待證實(shí)。

4.其他射頻消融根治房顫、多處心房起搏以及心房除顫器治

療均尚在研究階段，初步經(jīng)驗(yàn)令人鼓舞，可望對(duì)部分房顫患

者有益。

2010年ESC房顫指南導(dǎo)管消融治療房顫推薦類別與等級(jí):房

顫消融術(shù)前或術(shù)中記錄到典型房撲，應(yīng)行房撲消融（I類，B

級(jí)）；藥物治療無效、有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫，可考慮行

導(dǎo)管消融（Ha類，A級(jí)）；藥物治療無效、有明顯癥狀的持

續(xù)性房顫，可考慮行導(dǎo)管消融（Ha類，B級(jí)）；對(duì)于合并心

力衰竭的房顫患者，包括胺碘酮在內(nèi)的抗心律失常藥物不能

控制癥狀時(shí)可考慮導(dǎo)管消融（Hb類，B級(jí)）；新指南還首次

提出對(duì)于無嚴(yán)重潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫患者，經(jīng)嚴(yán)格心

率控制無效，可在抗心律失常藥物治療前直接行導(dǎo)管消融

（Hb類,B級(jí)）；有癥狀的長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性房顫患者，若抗心律

失常藥物治療無效，可考慮導(dǎo)管消融（Hb類，C級(jí)）。

2011年AHA房顫指南將癥狀較重、左房正?；蜉p度擴(kuò)大、抗

心律失常藥物無效、左室功能正常或輕度降低、無嚴(yán)重肺部

疾患的陣發(fā)性房顫患者，在有經(jīng)驗(yàn)的治療中心可作為導(dǎo)管消

融的I類適應(yīng)癥（證據(jù)等級(jí)A級(jí)），對(duì)于癥狀性持續(xù)性房顫,

導(dǎo)管消融為Ha類適應(yīng)癥（證據(jù)等級(jí)A級(jí)），對(duì)于左房嚴(yán)重

擴(kuò)大或左室功能嚴(yán)重減低的癥狀性陣發(fā)性房顫患者，導(dǎo)管消

融為Hb類適應(yīng)癥（證據(jù)等級(jí)A級(jí)）。

【房顫的抗凝問題】

房顫是中風(fēng)和血栓形成的主要原因。房顫患者發(fā)生中風(fēng)后，

致死、致殘和再次中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他原因?qū)е碌闹?/p>

風(fēng)。但是，房顫患者中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)并不一致，因此對(duì)房顫患者

的處理包括對(duì)中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估以及采用相應(yīng)的抗血栓治療

方法。為此，在以往的指南中采用CHADS?評(píng)分。但是，在2010

年ESC的指南中，由于此評(píng)估方法預(yù)測(cè)價(jià)值較差，“低?！?、

“中?！焙汀案呶！钡母拍畋环艞墶Ｒ粋€(gè)新的更詳細(xì)的中風(fēng)

危險(xiǎn)的分析方法被采用，新的指南推薦根據(jù)新的評(píng)估方法，

確定中風(fēng)危險(xiǎn)因素存在的情況，并決定是否進(jìn)行抗血栓治

療。

在新的指南中，對(duì)于非瓣膜病變的房顫患者，中風(fēng)和血栓形

成的危險(xiǎn)因素分為“主要”危險(xiǎn)因素和“臨床有關(guān)的非主要”

危險(xiǎn)因素。前者指中風(fēng)史、TIA或高齡（>75歲）；后者包

括心力衰竭或中、重度左心室收縮功能不全（即LVEF<40%）、

高血壓、糖尿病、女性、年齡65-74歲和血管病變（心肌梗

死史、周圍動(dòng)脈病變和主動(dòng)脈斑塊）。

根據(jù)以往的CHADS?評(píng)分方法，最大的分值是6分，而新的評(píng)

分方法是CHA2DS2-VASC,最大分值是9分。CHA2DS2-VASC的

具體評(píng)分方法見表

表3CHA2電-VASc的評(píng)分方法

危險(xiǎn)因素分值

充血性心力衰竭/左心室功能不全1

高血壓1

年齡"75歲2

糖尿病1

中風(fēng)/TIA/血栓史2

血管病變1

年齡65~74歲1

性別(女性)1

總分值9

根據(jù)CHA2DS2TAsc的評(píng)分方法，新的指南建議預(yù)防血栓藥物

的選擇見表

表4房癌患者預(yù)防血栓的藥物選擇

危險(xiǎn)因素CHA?因-VASc推薦的抗血栓治療

1個(gè)“主要”危險(xiǎn)因素

或m2個(gè)“臨床有關(guān)的>2OAC

非主要“危險(xiǎn)因素

1個(gè)“臨床有關(guān)的非主OAC或阿司匹林75~

要”危險(xiǎn)因素'325*日，優(yōu)先考慮OAC

阿司匹林75-325mM日

無危險(xiǎn)因素0或不處理，優(yōu)先考慮不

處理。

注:OAC：口服抗凝藥物，如維生素K拮抗劑(VKA),1NR控制在2~3。

新的指南除了對(duì)中風(fēng)的危險(xiǎn)性進(jìn)行評(píng)估外，也對(duì)出血的風(fēng)險(xiǎn)

進(jìn)行了考慮，一種新的出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估方法(HAS-BLED)被推薦

表5HASBLED出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估裊

施床表現(xiàn)分也

H高血壓（收縮壓＞160nlmHg）1

A肝或腎功能異常（1分/個(gè)）1或2

S中風(fēng)1

B出血史或出血傾向1

L不稔定/過高的IN&1

E年齡＞65歲1

D其他影響凝血的藥物或酗酒（1分/個(gè)）1或2.

總分9分

根據(jù)對(duì)于出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，新的指南認(rèn)為在給予抗血栓治療

（VKA或阿司匹林）前就應(yīng)考慮（Ha級(jí)推薦A類證據(jù)）。采用

HAS-BLED出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表評(píng)估時(shí)，當(dāng)分值＞3,提示“高風(fēng)險(xiǎn)”,

需提高警惕和定期評(píng)估出血情況（Ha級(jí)推薦B類證據(jù)）。

與2006年房顫治療指南相比，2010年ESC房顫指南首次規(guī)

范了具體疾病的抗凝治療。

陣發(fā)性房顫新指南推薦陣發(fā)性房顫抗凝應(yīng)根據(jù)

CHA2DS2-VASC評(píng)分結(jié)果采用相應(yīng)措施。

圍術(shù)期抗凝新指南推薦介入或外科術(shù)前應(yīng)暫停維生素K拮

抗劑（華法林），很多外科醫(yī)生要求術(shù)前INR應(yīng)調(diào)整＜1.5。術(shù)

前（即使是門診小手術(shù)）應(yīng)評(píng)估出血與腦卒中、血栓形成風(fēng)

險(xiǎn)。因華法林半衰期36-42h,術(shù)前應(yīng)停用5d以上。若INR

仍高于1.5,可考慮日服維生素K（「2mg）調(diào)整INR。術(shù)后當(dāng)

天晚上或次日早晨恢復(fù)口服華法林，劑量同術(shù)前，不需要負(fù)

荷量。對(duì)于有機(jī)械瓣或血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較大的患者，術(shù)前停用

華法林應(yīng)考慮使用低分子肝素或普通肝素。

心房顫動(dòng)合并穩(wěn)定性血管性疾病對(duì)于穩(wěn)定的冠心病、頸動(dòng)

脈病變或周圍動(dòng)脈疾病患者，通?？鼓委熓蔷S生素K拮抗

劑+抗血小板藥物（阿司匹林）。但新指南認(rèn)為維生素K拮抗

劑邛可司匹林，不僅不能減少腦卒中或血管事件如心肌梗死

的發(fā)生，反而增加出血風(fēng)險(xiǎn)。

急性冠脈綜合征與急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）急性冠狀

動(dòng)脈綜合征和/或PCI術(shù)后傳統(tǒng)的抗凝策略是:植入裸支架患

者，聯(lián)合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治療4周；植入藥物支架

患者，聯(lián)合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治療672個(gè)月。新指南

推薦在上述二聯(lián)抗凝的基礎(chǔ)上加用維生素K拮抗劑，三聯(lián)抗

凝在短期內(nèi)（4周）出血風(fēng)險(xiǎn)并不會(huì)增加。但ESC血栓工作組

發(fā)布的專家共識(shí)認(rèn)為此類患者應(yīng)避免使用藥物支架，氯毗格

雷+阿司匹林+維生素K拮抗劑三聯(lián)短期抗凝后，應(yīng)采用維生

素K拮抗劉+氯毗格雷75mg/d或阿司匹林75-100mg/d長(zhǎng)

期抗凝。若患者血管疾病穩(wěn)定，如過去的一年內(nèi)無急性出血

事件、無PCI、未植入支架，患者可考慮單用維生素K拮抗

劑抗凝。

擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入合并房顫植入西羅莫司、依維莫司

與他克莫司等藥物涂層支架患者，氯毗格需+阿司匹林+維生

素K拮抗劑抗凝治療三3個(gè)月；植入紫杉醇