2024屆高考生物考前復(fù)習(xí)限時(shí)練24

限時(shí)練241.生態(tài)學(xué)家通常用出生率/死亡率的比值δ來表示種群數(shù)量的變化,如圖表示同一群落內(nèi)甲、乙兩個(gè)種群的δ值隨時(shí)間變化的曲線。不考慮遷入、遷出及自然選擇等因素,下列說法錯(cuò)誤的是(C)A.t1～t4,甲種群的數(shù)量先增大后減小B.t2時(shí)刻,甲、乙種群的自然增長(zhǎng)率不一定相同C.t2～t3,乙種群的種群密度一定大于甲種群D.t4時(shí)刻,乙種群的數(shù)量達(dá)到最大值解析:t1～t4,甲種群的δ開始大于1,后來小于1,故甲種群的數(shù)量先增大后減小;自然增長(zhǎng)率=出生率-死亡率,t2時(shí)刻,甲、乙兩種群的δ相等,但是自然增長(zhǎng)率不一定相等;t2～t3,乙種群的δ大于1,種群數(shù)量增長(zhǎng),但無法判斷與甲種群種群數(shù)量大小關(guān)系;乙種群在t1～t3,δ增大,且大于1,說明種群數(shù)量增長(zhǎng),t3～t4,δ減小但依然大于1,種群數(shù)量還在增加,在t4時(shí)刻達(dá)到最大值。2.為了制備鵝細(xì)小病毒VP2蛋白的特異性單克隆抗體,科研人員構(gòu)建了含有融合基因(VP2基因與一段引導(dǎo)序列NES)的大腸桿菌表達(dá)載體,受體細(xì)胞經(jīng)過誘導(dǎo)后能表達(dá)VP2蛋白并將其分泌到細(xì)胞外。利用純化的VP2蛋白免疫小鼠,采用雜交瘤技術(shù)制備了3株可穩(wěn)定分泌VP2蛋白的單克隆抗體(VP2單抗)的雜交瘤細(xì)胞株。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.引導(dǎo)序列NES的作用可能是介導(dǎo)VP2蛋白分泌到細(xì)胞外B.VP2單抗的制備利用了重組DNA技術(shù)、細(xì)胞融合等技術(shù)C.體外培養(yǎng)該免疫小鼠的單個(gè)B淋巴細(xì)胞也能得到VP2單抗D.VP2單抗可用于鵝細(xì)小病毒病的診斷和治療解析:引導(dǎo)序列NES具有引導(dǎo)作用,其引導(dǎo)作用可能是介導(dǎo)VP2蛋白分泌到細(xì)胞外;VP2單抗的制備過程涉及構(gòu)建基因表達(dá)載體以及B淋巴細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞的融合,因此VP2單抗的制備利用了重組DNA技術(shù)、細(xì)胞融合等技術(shù);體外培養(yǎng)該免疫小鼠的單個(gè)B淋巴細(xì)胞會(huì)得到抗體,不能得到VP2單抗;VP2單抗具有特異性強(qiáng)、靈敏度高、可大量制備等優(yōu)點(diǎn),可用于鵝細(xì)小病毒病的診斷和治療。3.2022年我國(guó)科學(xué)家在國(guó)際上首次實(shí)現(xiàn)CO2到淀粉的從頭合成。圖中C1模塊是用無機(jī)催化劑把CO2還原為甲醇,C3模塊是將甲醇轉(zhuǎn)換為C3,C6模塊是用C3合成為C6,Cn模塊是將C6再聚合成為淀粉。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.圖中由CO2到GAP的過程相當(dāng)于葉綠體中CO2的固定B.由GAP到G6P的過程在葉綠體內(nèi)需要NADPH作還原劑C.Cn模塊合成淀粉的過程伴隨著水的生成D.在固定等量CO2的情況下,該人工途徑比植物光合作用積累淀粉的量少解析:分析題圖可知,題圖中由CO2到GAP(C3)的過程在葉綠體中相當(dāng)于暗反應(yīng)的CO2的固定過程;由GAP到G6P的過程相當(dāng)于C3被還原的過程,該過程所需的還原劑是光反應(yīng)產(chǎn)物NADPH;Cn模塊將C6再聚合成為淀粉,合成淀粉的過程是脫水縮合過程,伴隨著水的生成;淀粉的積累量=光合作用的產(chǎn)生量-呼吸作用的消耗量,在植物體中,進(jìn)行光合作用的同時(shí)也進(jìn)行細(xì)胞呼吸,而在人工途徑中只模擬光合作用過程,沒有呼吸作用消耗,因此在固定等量CO2的情況下,該人工途徑比植物光合作用積累淀粉的量多。4.甲型血友病是由X染色體上的隱性基因控制的遺傳病(H對(duì)h為顯性)。圖1中兩個(gè)家系都有甲型血友病發(fā)病史,圖1中Ⅲ2和Ⅲ3婚后生下了一個(gè)性染色體組成是XXY的非血友病兒子(Ⅳ2)。為探明Ⅳ2的病因,對(duì)該家系的第Ⅲ、Ⅳ代成員甲型血友病基因的特異片段進(jìn)行了PCR擴(kuò)增,并對(duì)其產(chǎn)物進(jìn)行電泳,得到圖2所示結(jié)果。下列敘述正確的是(B)A.Ⅲ2和Ⅲ3再生一個(gè)性染色體組成是XXY的孩子的概率是1/2B.根據(jù)圖1可以推測(cè)Ⅱ5的基因型是XHXhC.結(jié)合圖1、圖2結(jié)果不能確定Ⅳ2的基因型是唯一的D.H基因突變?yōu)閔基因時(shí)可能發(fā)生了堿基對(duì)的增添解析:XXY個(gè)體的出現(xiàn)是細(xì)胞分裂時(shí)染色體分離異常導(dǎo)致的,無法預(yù)測(cè)概率;該病為伴X染色體隱性遺傳病,圖1中,Ⅱ5的母親表現(xiàn)正常,基因型為XHX-,其父親患病,基因型為XhY,可以推測(cè)Ⅱ5的基因型是XHXh;根據(jù)題圖中信息可知,Ⅲ2基因型為XhY,Ⅲ3基因型為XHXh,因此Ⅳ2(XXY的非血友病兒子)的基因型可能有XHXHY或XHXhY兩種,但圖2電泳結(jié)果可排除基因型XHXhY;圖2中下方條帶為h基因,電泳速度快,說明相對(duì)分子質(zhì)量小,可能是H基因突變?yōu)閔基因時(shí)發(fā)生了堿基對(duì)的缺失。5.針灸是我國(guó)古代勞動(dòng)人民創(chuàng)造的一種獨(dú)特的醫(yī)療方法,為保障全人類的生命健康發(fā)揮了重大作用。細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合,導(dǎo)致免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身性炎癥反應(yīng)?？赏ㄟ^針灸或電針刺激足三里(ST36),激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗體通路,作用于巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞,緩解炎癥反應(yīng),維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),作用機(jī)理如圖所示。(1)針灸時(shí),極輕的刺激并不能導(dǎo)致痛覺神經(jīng)元興奮,表明興奮的產(chǎn)生需要。當(dāng)針插入穴位后,會(huì)產(chǎn)生像蚊子叮咬的輕微疼痛感,這是因?yàn)獒槷a(chǎn)生的刺激引起痛覺神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,傳遞至位于的相關(guān)區(qū)域,產(chǎn)生痛覺。

(2)NA和A在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體,據(jù)圖可知,NA、A對(duì)α2AR的作用是(填“促進(jìn)”或“抑制”)。在對(duì)患者進(jìn)行針灸治療時(shí),興奮在患者神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是(填“單向”或“雙向”)的。

(3)《素問》有“吸則內(nèi)針,無令氣忤;靜以久留,無令邪布......”的記載。請(qǐng)從刺激的角度分析讓針“久留”的目的可能是。(4)0.5mA電針刺激小鼠ST36,可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng),該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元。請(qǐng)簡(jiǎn)要闡述該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路,并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路:。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:。解析:(1)興奮的產(chǎn)生需要一定強(qiáng)度的刺激,刺激強(qiáng)度過弱不能產(chǎn)生興奮。軀體感覺中樞在大腦皮層,針產(chǎn)生的刺激引起痛覺神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,傳遞至位于大腦皮層的相關(guān)區(qū)域,產(chǎn)生痛覺。(2)根據(jù)題意,炎癥因子TNF可以引發(fā)小鼠全身性炎癥反應(yīng)。NA、A對(duì)α2AR的作用是抑制,以達(dá)到抑制炎癥因子TNF分泌的效果。在患者體內(nèi),興奮在反射弧上的傳導(dǎo)是單向的,因此,興奮在患者神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的。(3)針灸的目的是產(chǎn)生一定強(qiáng)度的刺激,“久留”的目的可能是長(zhǎng)久留針產(chǎn)生持續(xù)刺激。(4)實(shí)驗(yàn)的自變量是具有P受體的感覺神經(jīng)元的有無,因變量是炎癥因子TNF含量的多少。LPS的量、電刺激的時(shí)間等屬于無關(guān)變量。將等量的LPS注射入正常小鼠和P受體感覺神經(jīng)元缺失的小鼠內(nèi),之后用0.5mA電針刺激小鼠的ST36,檢測(cè)兩組小鼠中TNF含量。正常小鼠體內(nèi)有具有P受體的感覺神經(jīng)元,可以緩解炎癥反應(yīng),炎癥因子TNF的含量下降,而P受體感覺神經(jīng)元缺失小鼠不能緩解炎癥反應(yīng)