慢性阻塞性肺疾病幻燈片

慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease1慢性阻塞性肺疾病(4)資料的采集慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructive

pulmonarydisease）是一種具有氣流受阻特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關

慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥?；颊呙磕昕人浴⒖忍颠_3個月以上，連續(xù)2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。2慢性阻塞性肺疾病(4)慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD3慢性阻塞性肺疾病(4)病因與發(fā)病機制

外因

吸煙

感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內因

呼吸道及局部防御功能降低自主神經功能紊亂4慢性阻塞性肺疾病(4)

COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現呼吸功能衰竭。5慢性阻塞性肺疾病(4)6慢性阻塞性肺疾病(4)7慢性阻塞性肺疾病(4)每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

8慢性阻塞性肺疾病(4)通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴散系數是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。通氣/血流比值9慢性阻塞性肺疾病(4)COPD的癥狀和體征慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質量下降，甚至喪失勞動能力10慢性阻塞性肺疾病(4)11慢性阻塞性肺疾病(4)急性加重期：指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。12慢性阻塞性肺疾病(4)肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結果：

降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。

注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。增加：肺氣腫，老年肺。

功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時對肺泡內氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，FRC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價值13慢性阻塞性肺疾病(4)胸部X線檢查早期可無異常→肺紋理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規(guī)有感染時：白細胞增高，核左移痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低14慢性阻塞性肺疾病(4)血氣分析

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值35～45mmHg動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余堿（BE）±3COPD：輕度:正常進展:PO2↓，PCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿；Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）嚴重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）15慢性阻塞性肺疾病(4)治療要點避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復訓練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥16慢性阻塞性肺疾病(4)簡要病史摘要20年前出現咳嗽、咳痰、喘息，加重3天，于10月4日輪椅推入呼吸內科病房，于2010年10月8日11：00主因進行性意識障礙，咳嗽無力，痰液不能咳出，由內一科平車推入ICU，入室觀察患者呈昏睡狀態(tài)，予經口氣管插管，接呼吸機控制呼吸，10.9患者神志轉清10.13試脫呼吸機，予經口氣管插管接導管吸氧，氧流量2L/min,脫機后患者無呼吸困難，氣喘10.15充分吸痰下拔除口插管，予雙鼻塞吸氧2L/min，拔管后患者咳嗽有力，能自行咳痰10.19患者再次呈昏睡狀態(tài)，予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，促進CO2排出，效果差，14:30患者有痰不能咳出，咳痰無力，SPO2波動在較低水平，再次行氣管插管術，接呼吸機控制呼吸，10.21神志轉清，10.22開始行脫機訓練?；颊撸簵钭由?；性別：男；年齡：70歲；入院日期：2010.10.4；入院方式：輪椅主要診斷：COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性腦病一般資料17慢性阻塞性肺疾病(4)護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動無耐力18慢性阻塞性肺疾病(4)癥狀和身體評估癥狀：呼吸困難，咳嗽咳喘，有痰不能咳出身體評估：T36.8℃，P80次/分，R24次/分，BP135/76mmHg呼吸淺快，桶狀胸，叩診過清音，兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，散在干、濕羅音心率80次/分，房撲律腹軟輔助檢查胸部X線：肺紋理增粗、紊亂，肺氣腫征象白細胞：10.6白蛋白：28.8血鉀：3.49氯離子：90.7血氣分析：PH：7.454PCO2：60mmHg

PO2:51.9mmHg

BE：14.2痰培養(yǎng)：80%鮑氏不動桿菌護理評估19慢性阻塞性肺疾病(4)健康史既往史：否認肝炎，結核，過敏史，有高血壓病史4年，冠心病心絞痛病史1年，左眼外傷史，多次氣管插管，2次氣管切開個人史：未到過疫區(qū)，吸煙史20年，現已戒煙5年遺傳史：否認遺傳史心理社會狀況感覺知覺正常，焦慮心理，擔心脫機困難，長期氣管插管引起并發(fā)癥，擔心氣管切開

20慢性阻塞性肺疾病(4)護理診斷清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關。氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關。自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關有感染的危險

與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關

21慢性阻塞性肺疾病(4)皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關營養(yǎng)失調低于機體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關活動無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關。知識缺乏與缺乏疾病相關知識有關潛在并發(fā)癥低氧血癥、酸堿平衡失調、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸22慢性阻塞性肺疾病(4)護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會進行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸機功能鍛煉的方法親屬會進行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項預防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害23慢性阻塞性肺疾病(4)

護理措施

清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，及時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化24慢性阻塞性肺疾病(4)深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進行數次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續(xù)2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰25慢性阻塞性肺疾病(4)胸部叩擊方法：(一)病人側臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)行胸部叩擊后，立即吸痰。26慢性阻塞性肺疾病(4)氣體交換受損

室內保持適宜的溫濕度根據病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關護理持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。┻M行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉27慢性阻塞性肺疾病(4)呼吸功能鍛煉:

縮唇呼吸：病人閉嘴經鼻吸氣，呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣膈式或腹式呼吸①經鼻腔緩慢吸氣，腹部隆起②呼氣時，腹部下陷28慢性阻塞性肺疾病(4)自理能力缺陷

加強基礎護理，做到三短六潔與病人多溝通，了解病人的需要消除病人的依賴心理鼓勵做一些能力范圍允許的活動，對病人的進步及時予以肯定29慢性阻塞性肺疾病(4)焦慮

鼓勵病人表達自己的感受，承認病人的感受，對病人表示理解講解疾病相關知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。建立良好，互信的護患關系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助。對病人所提出的問題給予明確，有效，積極的信息30慢性阻塞性肺疾病(4)有感染的危險

嚴格無菌操作，消毒隔離制度。監(jiān)測生命體征體溫的變化。保持環(huán)境整潔，個人物品專用，接觸病人前后洗手。關注化驗及痰培養(yǎng)的結果。做好尿管的護理，防泌尿系相關感染。注意保暖，防呼吸道感染。養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。在醫(yī)生指導下合理應用抗菌素。31慢性阻塞性肺疾病(4)皮膚完整性受損的危險保持病人床單位的干燥，整潔，無渣屑做好皮膚護理，及時清理排泄物及分泌物，減少對皮膚的不良刺激做到六勤：勤觀察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更換。翻身時避免拖拉硬拽，避免局部皮膚長期受壓。持續(xù)應用氣墊床，盡量抬高水腫部位遵醫(yī)囑應用脫水利尿藥。32慢性阻塞性肺疾病(4)活動無耐力營養(yǎng)失調知識缺乏