血流動力學監(jiān)測在臨床麻醉中的應用

關于血流動力學監(jiān)測在臨床麻醉中的應用前言生命體征的維持：內環(huán)境平衡和呼吸、循環(huán)的功能正常；呼吸和循環(huán)的正常進行是維持各器官、組織功能正常的條件；循環(huán)功能的維持更需要各器官、組織正常功能的支持；

只有在穩(wěn)定的內環(huán)境下，循環(huán)功能才得以維持這些功能的好壞表現在血流動力學上，血流動力學的監(jiān)測很重要。第2頁,共47頁，星期六，2024年，5月血流動力穩(wěn)定的維持呼吸的支持：氣道的維持呼吸的支持內環(huán)境的穩(wěn)定：組織氧合酸堿平衡水、電解質平衡循環(huán)的支持：正常的前負荷合理的后負荷正常的心肌收縮力第3頁,共47頁，星期六，2024年，5月潮氣量：8~10ml/kg

解剖死腔：150ml左右

有效潮氣量：350~450ml

有效分鐘通氣量=有效潮氣量×呼吸頻率分鐘通氣量中消耗量=解剖死腔×呼吸頻率

注：呼吸頻率越快，有效潮氣量越少

第4頁,共47頁，星期六，2024年，5月動脈血壓的監(jiān)測

無創(chuàng)測壓：袖帶聽診法袖帶機器測壓法有創(chuàng)測壓：橈動脈

股動脈穿刺意義：提供準確、可靠、連續(xù)的動脈壓力值

第5頁,共47頁，星期六，2024年，5月第6頁,共47頁，星期六，2024年，5月中心靜脈和心內壓力的測定第7頁,共47頁，星期六，2024年，5月第8頁,共47頁，星期六，2024年，5月

正常的植入壓力和波形第9頁,共47頁，星期六，2024年，5月置入導管的距離標志

位置：

距上腔靜脈/右房交界的距離距肺動脈的距離

頸內靜脈15–20cm 45–55cm鎖骨下靜脈10–15cm40–50cm

第10頁,共47頁，星期六，2024年，5月各房室及肺動脈壓正常值毫米汞柱平均值右房壓5~8（平均壓）6右室壓17~32（收縮壓）251~7（舒張壓）4肺動脈壓收縮壓17~3225舒張壓4~139平均壓9~1915肺毛嵌入壓4.5~139左房壓8~12（平均壓）7.9左室壓收縮壓90~140130舒張壓5~128.7第11頁,共47頁，星期六，2024年，5月血流動力學指標正常值第12頁,共47頁，星期六，2024年，5月-1~7mmHg平均4mmHgA：心房收縮C：三尖瓣關閉，向后凸出V：心房充盈，心室收縮右房/中心靜脈壓

a波抬高：心室充盈阻力增加三尖瓣狹窄、右室順應性降低、右室衰竭、肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓a波缺失：房顫、房撲、交界性節(jié)律v波抬高：心房充盈，三尖瓣返流、右室衰竭致功能性返流a波和v波抬高:心包填塞、限制性心包疾病、高血容量、右室衰竭第13頁,共47頁，星期六，2024年，5月右房異常波形平均壓降低：低血容量傳感器零點水平過高平均壓升高：輸液過量右室衰竭左室衰竭引起右室衰竭三尖瓣狹窄或返流肺動脈瓣狹窄或返流肺動脈高壓第14頁,共47頁，星期六，2024年，5月右室壓

收縮壓（RVSP）5–25mmHg舒張壓（RVDP）2–8mmHg

右室波收縮壓升高：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、增加肺血管阻力因素收縮壓降低：低血容量、心源性休克、心包填塞舒張壓升高：高血容量、充血性心臟病、心包填塞、限制性心包炎舒張壓降低：低血容量第15頁,共47頁，星期六，2024年，5月肺動脈壓收縮壓（PASP）5–25mmHg舒張壓（PADP）4–13mmHg平均壓（MPA）10–20mmHg

肺動脈波

收縮壓升高：肺動脈疾病、肺血管阻力增加、二尖瓣狹窄或返流

左心衰、血流增加，左向右分流收縮壓降低：低血容量、肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄第16頁,共47頁，星期六，2024年，5月肺動脈楔壓（PAWP）

肺動脈楔壓平均6–12mmHgA：心房收縮V：心房充盈，心室收縮肺動脈楔壓/左房波

平均壓降低：低血容量、傳感器零點水平過高平均壓升高：液體過量、左心衰、二尖瓣狹窄或返流、主動脈瓣狹窄或返流、心梗第17頁,共47頁，星期六，2024年，5月什么是前負荷？心肌纖維在舒張末期伸長的程度，心室在舒張末期的容量

臨床上通常通過測定心室充盈壓間接反映前負荷在舒張末期充盈階段的末期，RA壓和RV壓基本上相等；同樣，左房壓和LV的壓力是一樣的因此，平均右心房壓力≈右心室舒張末期壓力肺動脈舒張末期壓力和肺動脈阻斷壓≈左心室舒張末期壓力右室前負荷：舒張末容積（RVEDV）舒張末壓（RVEDP）

一般以CVP/RAP表示正常CVP/RAP；6–8mmHg左室前負荷：舒張末容積（LVEDV）舒張末壓（LVEDP）

一般以PCWP/LAP表示正常PCWP/RAP；6–12mmHg第18頁,共47頁，星期六，2024年，5月Frank-Starling定律

Frank和Starling確定了心肌纖維長度和收縮程度之間的關系：

在不超過生理極限的情況下，舒張期容量越大，或舒張

末期心肌纖維越長，心肌的收縮性越強。肌原纖維長度的增加（增加到約2.2微米的極限）

繼發(fā)增加了心肌纖維在收縮時的縮短當心肌纖維伸展超過2.2微米的長度后，進一步增加心室充盈不能進一步增加每搏量第19頁,共47頁，星期六，2024年，5月什么是后負荷？

心室收縮期射血時心肌纖維的壓力決定因素：射血容量，心室大小，室壁厚度，脈管系統的阻力后果：負荷和心室功能成反比關系增加時：收縮力下降，

每搏量減少、心肌耗氧增加

右室后負荷：肺血管阻力（PVR）

PVR=（MPAP-PAWP）/CO×80

正常50~150dys/s/cm-5<250達因/秒/厘米-5左室后負荷：體循環(huán)阻力（SVR）

SVR=（MAP-RAP）/CO×80

正常800~1200達因/秒/厘米-5第20頁,共47頁，星期六，2024年，5月臨床常用的血管擴張藥直接作用于血管平滑?。合跛岣视拖跗这c

、

腎上腺素受體阻滯劑：酚妥拉明內皮依賴性舒血管因子：一氧化氮第21頁,共47頁，星期六，2024年，5月硝酸甘油立即起效，持續(xù)5~10min；靜注50~100

g，維持0.1~7

g/min/kg；易產生耐藥，超過7~10

g/min/kg擴血管時，使心肌保持較高的灌注壓，利于心肌血供；心率增快的幅度也明顯小于硝普鈉；解除冠脈痙攣，不產生冠脈竊血；引起反跳性血壓升高少，程度也較輕。第22頁,共47頁，星期六，2024年，5月硝普鈉

擴張小動脈為主，均衡擴張動靜脈，降低后負荷靜注立即起效，停藥后1~2min即可恢復常用量0.1~5

g/min/kg易引起反射性心率增快；和停藥后血壓出現反跳有快速耐藥性；長時間應用將造成氰化物中毒會引起冠脈竊血，加重心肌缺血，導致心肌梗死

第23頁,共47頁，星期六，2024年，5月酚妥拉明擴張小動脈為主，

腎上腺素能受體阻滯劑：擴張小動脈，降低后負荷，改善低排高阻。起效略遲于硝普鈉，持續(xù)15~30min。一般用0.1~0.5mg/min，不大于2

g/(kg.min)有引起反射性心率增快之慮?？膳c腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、

多巴酚丁胺聯合應用，可取得滿意的效果。第24頁,共47頁，星期六，2024年，5月吸入一氧化氮內源性內皮依賴性舒張因子，由血管內皮細胞

和平滑肌細胞內的一氧化氮合酶（NOS）合成，

維持血管收縮/舒張的機械平衡。吸入NO將擴張通氣的肺內阻力血管，改善通氣/血流比值、提高血氧，并對體循環(huán)無影響。吸入后立即與血紅蛋白結合，半衰期<1min第25頁,共47頁，星期六，2024年，5月降低肺高壓的藥物

依前列醇（Epoprostenol）

半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量10ng/(kg.min)前列環(huán)素(PGI2)

半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量2-12ng/(kg.min)

或從2ng/(kg.min)開始，每10min增加2ng/(kg.min)

到出現不良反應前列腺素E1

常用量10-30ng/(kg.min)，使用范圍在20-300ng/(kg.min)，

它與EP2受體親和力強，并且EP2受體多存在于肺靜脈第26頁,共47頁，星期六，2024年，5月心輸出量及有關參數

心輸出量（CO）心率（HR）×每搏量（SV）

正常值：4-8L/min心指數（CI）心輸出量心率（CO）/體表面積（BSA）

正常值：2.5-4L/min/m2每搏量（SV）舒張末期容積-收縮末期容積SV=EDV－ESV或SV=CO/HR×1000

正常值：60-100ml射血分數（EF）SV用舒張末期容積的百分比表示值

EF=SV/EDV×100

左室的正常值為60-75%右室的正常值為40-60%第27頁,共47頁，星期六，2024年，5月心率和心律維持：正常的心率60-100bpm；竇性節(jié)律的維持和房室運動的協調是獲得最大心搏出量的

重要保障，改善心功能的關鍵

心率的變化直接影響每搏輸出量:健康人增快心率使心排量增加2-3倍心率降低到60-80bpm的作用：增加冠脈灌注、降低心肌氧消耗心率過快：<130bpm，心室舒張充盈不足，而且增加耗氧130-180bpm，對于心排量是不利的>180bpm，即使心肌功能良好，心排量也下降心率過緩也會減少心排出量，尤其是心室腔小、

順應性差的心臟，會因此過于充盈，加重負荷而惡化第28頁,共47頁，星期六，2024年，5月心輸出量測定的方法無創(chuàng)心輸出量的測定：

心動超聲多普勒測定經食道超聲多普勒法經氣管超聲多普勒法有創(chuàng)心輸出量的測定：

原理：組織釋放或攝取一種物質是通過血

流實現的;該物質的靜脈和動脈濃度

存在差值方法：熱稀釋法連續(xù)熱稀釋法第29頁,共47頁，星期六，2024年，5月熱稀釋法Swan和Ganz發(fā)明的帶溫度感應器的肺動脈導管

穩(wěn)定的可靠性和可重復性熱稀釋法應用指示劑的稀釋原理:溫度改變作為指示劑將具有一定溫度的一定數量的溶液快速注入導管近端比血溫低的溶液與周圍血液混合，血流向下至肺動脈導管中的熱敏電阻可測出溫度，從溫度的改變描記出溫度-時間曲線

第30頁,共47頁，星期六，2024年，5月第31頁,共47頁，星期六，2024年，5月連續(xù)心輸出量測定法連續(xù)應用熱稀釋法，可獲得連續(xù)心輸出量（CCO）包括修正的Swan-Ganz導管及復雜的計算機系統。該導管有一個10cm長的導熱絲，位于右房和右室間發(fā)出熱信號近端注射端口位于導管尖端26-30cm以外第32頁,共47頁，星期六，2024年，5月心功能不全時的變化和處理心功能不全的有關變化：心臟基本損害：最大收縮速率下降，舒張末容積升高心肌興奮—收縮藕聯變化：心肌細胞鈣離子分布變化心臟受體活性變化：密度下降，反應低調植物神經系統改變：適應性心率調節(jié)反應減弱水鈉儲留心功能不全的處理強心、正性肌力藥：直接改善心泵功能加強心肌收縮利尿、擴血管藥物：間接改善心泵功能排除/消除絕對或相對高容和高外周血管阻力第33頁,共47頁，星期六，2024年，5月常用的正性肌力藥的分類洋地黃糖甙腎上腺素能受體興奮劑無機鈣離子雙吡啶衍類的磷酸二酯酶III抑制劑第34頁,共47頁，星期六，2024年，5月洋地黃類增強心肌的收縮力，提高心肌的機械效率和射血速度減慢房室傳導，延長不應期，減慢心率。病竇者禁用正常心臟的小動、靜脈平滑肌有中等度直接收縮作用對衰竭心臟的小動靜脈反而擴張肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻前禁用地高辛正常血漿濃度為0.5mg/ml；常用藥有西地蘭

1.負荷量1.0~1.2mg。首劑0.4mg，2~4h追加0.2~0.4mg；2.靜注10min起效，峰值在0.5~2h；3.適用于快速率的房顫和心率快的心衰。第35頁,共47頁，星期六，2024年，5月兒茶酚胺類正性肌力藥

苯腎上腺素

1

受體激動藥，使動靜脈血管收縮；作用迅速、短暫，持續(xù)不超過5min；每次靜推50~100

g，可按10~500

g/min靜脈點滴；強烈收縮動脈：增高外周阻力，提升血壓，反射性的減慢心率；靜脈血管收縮：增加回心血量，提升血壓第36頁,共47頁，星期六，2024年，5月異丙腎上腺素非選擇性

1和

2受體激動藥

增快心率，增加心肌收縮力，降低外周阻力作用迅速、短暫，半衰期僅2min常用量：0.02-0.1

g/(kg.min)靜注和經氣管內吸入都可使支氣管擴張用于對阿托品無反應的心動過緩病人可與腎上腺素聯合運用，以減少它的縮血管作用致冠脈竊血和過速心率，不但減低冠脈灌注又增加耗氧，加重心肌缺血第37頁,共47頁，星期六，2024年，5月多巴酚酊胺直接興奮

1受體，對

2、

1受體興奮較少常用范圍：2~20

g/(kg.min)如0.5

g/(kg.min)只增加肌力，心率不增快對心臟：增強心肌收縮力的作用大于增快心率的作用對血管：起血管擴張作用，大劑量可致冠脈竊血多巴酚酊胺與多巴胺相比：其增加心排血量、冠脈血流量，而不過多增加心肌耗氧；用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不優(yōu)于多巴胺加硝酸甘油。第38頁,共47頁，星期六，2024年，5月腎上腺素

、

受體雙激動藥，常用量時

作用<

作用；靜脈注射后立即發(fā)揮效應作用與劑量相關：

0.05~0.1

g/(kg.min)

的正性肌力、擴血管

0.2~0.4

g/(kg.min)興奮

的作用大于

>0.5

g/(kg.min)興奮

的作用大于

聯合用擴血管藥來逆轉/對抗腎上腺素的縮血管作用用藥初血漿鉀濃度升高，繼之使血鉀下降第39頁,共47頁，星期六，2024年，5月麻黃素

、

受體雙激動藥，常用量時

作用<

作用；靜注后5~10min起效，維持3~10min；肌注維持1小時；一次靜注5~10mg，或肌注25~50mg；

增加心肌收縮力、輕度血管收縮增高血壓；心率僅輕度增快，重復用時會致心動過速；用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血壓；多用于椎管內麻醉中的低血壓和暫時性心肌抑制。第40頁,共47頁，星期六，2024年，5月多巴胺激動

1和

1

2受體和多巴受體；作用與劑量相關：

1~5

g/(kg.min)：興奮多巴受體3~10

g/(kg.min)：

作用>

作用>8

g/(kg.min)：

作用>

作用心率增快程度：異丙腎>多巴胺>多巴酚丁胺可能使病人的自主呼吸觸發(fā)敏感性降低與腎上腺素、米力農聯合用，增強正性肌力作用。第41頁,共47頁，星期六，2024年，5月鈣離子

常用量：氯化鈣10~20mg/kg

葡萄糖酸鈣30~60mg/kg增加心肌收縮力、心排出量和升高血壓不增加前負荷；增加后負荷量取決于基礎血鈣水平增強洋地黃的效應，加重其毒性反應恢復多種原因引起的心肌抑制尤其對魚精蛋白引起的心肌抑制有獨特的效應潛在危險取決于細胞外鈣離子的濃度及血鈣升高的幅度過多地進入心肌細胞致心肌壞死攣縮第42頁,共47頁，星期六，2024年，5月磷酸二酯酶抑制劑

增加細胞內cAMP濃度，促進鈣離子的內流和釋放；正性肌力：增強心肌收縮力和加快張力發(fā)展的速率正性變松：加快肌纖維縮短速度和過程，降低室壁僵硬；對冠脈和高血壓狀態(tài)的肺動脈有相對的選擇性擴張；對肺血管擴張效應大于