血氣分析與臨床應用

關于血氣分析與臨床應用血氣/PH分析的臨床應用

酸與堿的概念：酸是指能釋放出H+的物質，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸堿質子HClCl+H+堿是指能吸收H+的物質，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第2頁,共37頁，星期六，2024年，5月體液酸性物質來源：

食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質中間產物

△

成人每天進食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸

三大營養(yǎng)物質完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質

酸性物質揮發(fā)性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3頁,共37頁，星期六，2024年，5月

堿性物質體液中堿性物質來源：檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內代謝后產生

在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調節(jié)。第4頁,共37頁，星期六，2024年，5月緩沖定義：緩沖作用是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩(wěn)定的能力。

全血中緩沖對：、（主要）血漿中緩沖對：（主要）第5頁,共37頁，星期六，2024年，5月肺與酸堿平衡肺通過呼出CO2來調節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩(wěn)定。反饋

延髓呼吸中樞肺呼吸速度排出CO2PH穩(wěn)定第6頁,共37頁，星期六，2024年，5月腎與酸堿平衡腎主要是通過排出過多的酸堿，調節(jié)血漿中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。遠曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4隨尿排出。遠曲小管重吸收HCO3-。血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，尿K+排出增多，可產生酸中毒。H+、K+—Na+交換受腎上腺皮質類固醇激素調節(jié)，若皮質功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+—Na+

交換減少，NaHCO3重吸收減少，產生酸中毒。調節(jié)：第7頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿失衡△

糖、脂、蛋白質及水鹽代謝異常，內分泌功能紊亂可導致酸堿失衡。

△

導致HCO3-增加或減少的疾病可導致酸堿失衡。如糖尿病時酮體增加，H+增加，HCO3-下降。

△

呼吸功能不全或過度通氣可致酸堿失衡。第8頁,共37頁，星期六，2024年，5月代償

△

當肺功能不全或過度通氣，出現呼吸性酸堿失衡，機體試圖通過腎臟排出或保留H+，以糾正原發(fā)失衡。這種作用叫原發(fā)性呼吸功能不全的腎臟代償（3—5天才到最高值）。

△

當腎功能不全時，肺也能通過增加或減少對CO2的排出來代償代謝性的酸堿失衡。這種作用叫原發(fā)性代謝性酸堿失衡的呼吸代償（12—24小時最高值）第9頁,共37頁，星期六，2024年，5月儀器指標含義及參考值

酸堿度（PH）△

血漿PH主要取決于=（）

PH=Pka+log=6.1+log20=7.401△

參考值：PH7.35—7.45生理極值：PH6.8—7.8〔H+〕35—45nmol/L〔H+〕20—120nmol/L

意義：PH異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，PH正常不能排除無酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。第10頁,共37頁，星期六，2024年，5月二氧化碳分壓（PCO2）

定義：物理溶解在血漿中CO2的張力。參考值：35—45mmHg（4.65—5.98Kpa）極值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2與H2CO3關系：

PCO2×α=H2CO3（370C時α系數0.03）

意義：由于CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。

反饋：PCO2輕度增高時可刺激呼吸中樞增加排出CO2。當PCO2達55mmHg時即抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭危險，更高時出現CO2麻醉、昏迷。

第11頁,共37頁，星期六，2024年，5月氧分壓（PO2）

定義：氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）極值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生兒參考值：40—70mmHg老年人參考值：60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg80歲＞60mmHg90歲＞50mmHg△

在一個大氣壓下，100ml血液中物理溶解氧僅0.3ml。△

體內氧的主要來源是Hb結合的氧。Hb與O2的結合是可逆的，當血中PO2高時,O2與Hb結合（肺）；當血中PO2低時，HbO2離解（組織）。

意義：通氣能力換氣能力第12頁,共37頁，星期六，2024年，5月剩余堿（BE）

定義：在血液偏酸或偏堿時，在標準狀態(tài)下（370C，一個大氣壓，PCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合）用堿或酸將一升血液PH調至7.4所需加入之酸堿量。

參考值：-3—+3“-”為堿不足，“+”為堿過剩

意義：BE是酸堿內穩(wěn)態(tài)中反映代謝性因素的一個客觀指標。

Bep血漿剩余堿

Beb全血剩余堿

Beecf細胞外液堿儲量第13頁,共37頁，星期六，2024年，5月氧飽和度（O2SatSO2%）

定義：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。參考值：91.9—99%

△

每克Hb與氧達到飽和，可結合1.39ml氧。當PO2降低時O2Sat也隨之降低；當PO2增加時，O2Sat也相應增加?！?/p>

氧離解曲線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat變化不大。但60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導致O2Sat急劇下降，處于嚴重缺氧狀態(tài)。△

溫度、PCO2、PH均影響O2Sat。

第14頁,共37頁，星期六，2024年，5月緩沖堿（BB）定義：BB是全血具有緩沖作用的陽離子總和。有以下幾種：血漿緩沖堿（BBp）：血漿HCO3-與Pr-組成。全血緩沖堿（BBb）：血漿HCO3-、Pr-和Hb組成。細胞外液緩沖堿（Bbecf）：血漿HCO3-、Pr-和Hb5克計算。正常緩沖堿（NBB）：標準狀態(tài)下（370C、一個大氣壓PCO240mmHg、

Hb完全氧合，PH7.4）的BB。參考值：BB：48mmol/LBBp:41—42mmol/LBBb：48mmol/LBbecf:43.8mmol/LNBB=BBp意義：BBp＞NBB：代謝性堿中毒

BBp＜NBB：代謝性酸中毒△

BB受代謝和呼吸雙重因素影響。第15頁,共37頁，星期六，2024年，5月實際碳酸氫根（HCO3-）

定義：病人血漿中實際HCO3-含量。

參考值：21.4—27.3mmol/L

意義：HCO3-由碳酸氫鹽解離而來。當體內其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。

當代謝性酸中毒時，血中〔HCO3-〕下降；代謝性堿中毒時，血中〔HCO3-〕增加。因此，HCO3-

是體內代謝性酸堿失衡的一個重要指標。

第16頁,共37頁，星期六，2024年，5月標準碳酸氫根(SBC)

定義：在標準狀態(tài)下（370C、PCO240mmHg、Hb100%

飽和）測出血漿中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-。

參考值：21.3—24.8mmol/L

意義：更能反映代謝性酸堿失衡。

HCO3-

與SBC均正常，為酸堿內穩(wěn)態(tài)。

HCO3-

與SBC均低，為代酸（未代償）。

HCO3-

與SBC均高，為代堿（未代償）。

HCO3-

>SBC呼酸。

HCO3-

<SBC呼堿。

第17頁,共37頁，星期六，2024年，5月

二氧化碳總量（TCO2）

定義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結合形式占95％，物理溶解約5％（CO2CP測的HCO3－中的CO2量）。

參考值：24－32mmol/L

意義：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L

由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。

第18頁,共37頁，星期六，2024年，5月

無呼吸影響的酸堿度（PHNR）

定義：當血樣PCO2為40mmHg時的PH值，即排除了呼吸因素干擾。

參考值：7.35－7.45

意義：PH大于或小于PHNR，說明有呼吸因素干擾，為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。當病人PCO2恢復40mmHg時PHNR＝PH，這樣對病人的治療、預后都起到一定的參考作用。第19頁,共37頁，星期六，2024年，5月肺泡－動脈氧分壓差（AaDO2）

定義：兒童：＜5mmHg

青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）如60歲的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意義：AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據。當肺部有淤血、水腫和肺功能減退時，其AaDO2

顯著增大。

第20頁,共37頁，星期六，2024年，5月氧含量（O2CT）

定義：100ml血液中氧氣所占體積比例。

參考值：A：17.8-22.2ml％（平均19ml％）

V:10－18ml％（平均14ml％）所以100ml每循環(huán)一次，約釋放5ml氧。

意義：反映血液中實際氧含量。第21頁,共37頁，星期六，2024年，5月氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能攜帶氧的最大量，不包括物理溶解的O2參考值：18.4-24.7ml/dl第22頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿失衡的判斷代謝性酸中毒為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。

酸產生過多：分解代謝亢進（高熱、感染、驚厥、抽搐）酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿?。┧崤判估щy：腎功能衰竭腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功能低下）高鉀飲食（排K+抑制排H+）堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術（失HCO3-）大面積燒傷（失K+、Na+

同時失HCO3-）輸尿管乙狀結腸移植術后（Cl-回收多，HCO3-

少）妊娠有厭食、惡心、嘔吐時第23頁,共37頁，星期六，2024年，5月代謝性堿中毒

任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產生代謝性堿中毒。

失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）長期放射性照射（原因不明）

第24頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿中毒中毒H+排泄受損H+產生過多HCO3-丟失嘔吐使H+丟失堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因第25頁,共37頁，星期六，2024年，5月呼吸酸中毒

凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，PH下降均可發(fā)生呼酸。

呼吸中樞麻痹或受抑制引起換氣不足（心室顫動、顱內占位病變、腦炎、腦血管意外、藥物中毒）

呼吸肌麻痹（急性脊髓灰質炎、嚴重失鉀、重癥肌無力）

急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）

急性廣泛性肺組織病變（肺炎、支氣管炎、肺膿瘍）

急性胸膜病變（炎癥、滲液、滲血、積膿、氣胸）

慢性肺病、支氣管病、胸廓病變

第26頁,共37頁，星期六，2024年，5月呼吸性堿中毒

各種原因引起換氣過度，體內失去CO2太多而使血碳酸濃度降低、PH升高者可發(fā)生呼堿。

癔病使通氣過度高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥引起者。顱腦損傷、基底神經節(jié)病變全麻輻助呼吸時，呼吸過頻水揚酸、三聚乙醛等中毒高溫、高空缺氧、肝硬化等

第27頁,共37頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸堿失衡原因酸堿中毒中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COAD癔癥性通氣過度機械性過度通氣顱內壓升高第28頁,共37頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性酸堿失衡及代償反應

原發(fā)性失衡代償反應pOC2（呼吸性酸中毒）HCO3—

pOC2（呼吸性堿中毒）HCO3—

HCO3—（代謝性酸中毒）pCO2

HCO3—（代謝性堿中毒）pCO2第29頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿失衡的判斷步驟根據（H+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（H+）增高，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若pCO2增高為呼酸；若HCO3降低為代酸。若（H+）降低，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3增高為代堿決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，若存在代償反應，則另一成分將會發(fā)生改變。若有代償，應進一步判斷是完全代償，還是部分代償？完全代償時（H+）接近參考值范圍一側。第30頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿失衡判斷1病例1慢性支氣管炎（H+）44nmol/L；Pco29.5KPa；（HCO3-）39mmol/L

判斷為代償性呼吸性酸中毒參考值（H+）35-45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa(HCO3-)21.4-27.3mmol/L第31頁,共37頁，星期六，2024年，5月酸堿失衡判斷2急性哮喘發(fā)作（H+）24nmol/L;PCO22.5KPa(HCO3-)20mmol/L

判斷為非代償呼吸性堿中毒參考值