冠心病診療昨天和今天課件

冠心病診療昨天和今天冠心病診療：昨天與今天冠心病診療昨天和今天冠狀動脈疾?。航裉斓恼J(rèn)識有何不同昨天：膽固醇蓄積疾病——在世紀(jì)之交心臟病發(fā)作終結(jié)BrownMS，GoldsteinJL.Science1995背景：“4S”研究：已經(jīng)知道LDL-C是心臟病的重要原因，而且他汀類藥物可顯著降低LDL-C水平，他們認(rèn)為，到2000年有可能冠心病將“消失”冠心病診療昨天和今天今天動脈粥樣化形成是許多危險因子的相互作用動脈壁各種細(xì)胞、各種血細(xì)胞相互作用分子信使相互作用炎癥在動脈粥樣硬化形成的各個階段均起主要作用：參與動脈粥樣硬化的各種并發(fā)癥（局部、心肌、全身）動脈內(nèi)皮接觸各種各樣的危險因素脂質(zhì)異常參與高血壓的種種促血管收縮物質(zhì)高血糖者的糖氧化產(chǎn)物肥胖組織的促炎細(xì)胞因子冠狀動脈疾病的機制遠(yuǎn)未清楚冠心病診療昨天和今天冠狀動脈狹窄的嚴(yán)重程度過去對CAD病理生理的主要認(rèn)識是冠狀動脈狹窄的嚴(yán)重程度我們根據(jù)狹窄的程度來判斷發(fā)生事件的危險視動脈粥樣硬化為一節(jié)段性疾病或為局灶性疾病冠心病診療昨天和今天今天動脈粥樣硬化的進展中，大部分病變向外生長，而不是內(nèi)向生長雖有相當(dāng)大負(fù)荷而不產(chǎn)生狹窄狹窄是動脈粥樣硬化的“冰山之尖”病變進展到造成狹窄之時，內(nèi)膜的粥樣硬化常已廣泛，呈彌漫性分布到處都可能有不限制血流的粥樣病變動脈粥樣硬化是彌漫性病變冠心病診療昨天和今天正常血管輕度CAD逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重CAD失代償：管腔狹窄代償：保持管腔直徑進展中度CADAdaptedfromGlagovetal.NEnglJMed1987;316:1371-1375.Glagov模型冠心病診療昨天和今天引起MI的斑塊所致的狹窄68%18%14%0204060<50%50%–70%>70%狹窄程度MIPatients(%)Falketal:Circulation1995;92:657–671冠心病診療昨天和今天一級預(yù)防的重要性女性0患者比例(%)男性204060MurabitoetalCirc199388:2548FraminghamHeartStudy(n=5144)首次事件為心?；蜮赖幕颊弑壤谛牟≡\療昨天和今天發(fā)現(xiàn)易損斑塊的意義昨天冠脈粥樣硬化是一種節(jié)段性或局部的疾病，只需要簡單地用冠脈搭橋或PCI處理今天病人常見到不止一個易損斑塊系列IVUS研究發(fā)現(xiàn)許多人有不止一個破裂斑塊血管重建不能解決所有問題冠心病診療昨天和今天易損斑塊的破裂和血栓形成是冠心病的基礎(chǔ)冠心病診療昨天和今天易損斑塊的特點纖維帽管腔不穩(wěn)定病變穩(wěn)定病變外膜管腔脂核脂核纖維帽薄脂核大大量的炎癥細(xì)胞管腔狹窄不嚴(yán)重斑塊呈隱藏狀態(tài)“隱藏”，不但血管影像無法發(fā)現(xiàn)，且在觸發(fā)血栓形成之前無癥狀，不造成缺血冠心病診療昨天和今天冠心病的分型昨天冠心病的分型是以后果來定義的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死，治療強調(diào)局部今天分型是以病理生理為基礎(chǔ)的，強調(diào)前瞻性，治療強調(diào)局部和全身結(jié)合冠心病診療昨天和今天管腔、臨床表現(xiàn)和治療冠心病診療昨天和今天冠心病的檢查方法昨天更注重檢查管腔狹窄：心電圖、運動試驗、核素、冠脈造影針對心肌損傷的生化不特異：心肌酶有創(chuàng)：冠脈造影今天更強調(diào)易損斑塊的檢出：OCT、虛擬組織成像、斑塊MRI更特異、出現(xiàn)更早的心肌損傷標(biāo)記物：肌鈣蛋白、肌紅蛋白無創(chuàng)：多層CT、MRI冠心病診療昨天和今天化學(xué)活性VVImagingSpectroscopyThermographyOCTIVMRI形態(tài)學(xué)histologyVirtualPalpography物理特性Endothelialshearstress不穩(wěn)定斑塊的檢測冠心病診療昨天和今天初始心電圖的特征和AMI心電圖MI

正常21%僅有ST段下移50%僅有ST段抬高65%Q波75%ST段抬高，Q波90%+ST段抬高，ST段壓低90%+MilisGrp,

AJC1983

3697例患者收入CCU的持續(xù)胸痛時間>30分鐘的患者，考慮為AMI的高危人群冠心病診療昨天和今天血栓微血管栓塞Platelet-thrombinmicro-emboli斑塊破裂1st2nd3rdCK-MBCK-MBCK-MB界值TnTCurve栓塞栓塞栓塞炎癥、痙攣

內(nèi)皮功能失調(diào)斑塊破裂和生化標(biāo)記物冠心病診療昨天和今天肌鈣蛋白在AMI患者中的應(yīng)用在AMI早期，敏感性劣于肌紅蛋白在3～6小時，敏感性50%在10～16小時，敏感性基本上為100%持續(xù)約7～10天但要注意：肌鈣蛋白不是完美的檢查單次肌鈣蛋白陰性不能排除ACS或AMI第一次肌鈣蛋白漏診16-25%的AMI患者假陽性率為3-13%

JACC1998;32:8-14冠心病診療昨天和今天尋找更早、更特異的標(biāo)記物BeforeInfarctAfterInfarctLostMuscleInfarct%MuscleRemaining100%50%0%AcutechestpainShortnessofbreathECGchanges

IschemiaNecrosisAMI=Ischemia+Necrosis缺血修飾白蛋白冠心病診療昨天和今天“Vein-to-Brain”ReportingTimes

forCardiacMarkersBedsideTest(mean=15mins)LaboratoryTest(mean=128mins)020406080100120140160180TestType"Vein-toBrain"ReportingTimes(mins)n=939SD=46.74ChristensonR,MdMed2001Spring:Suppl:98-103冠心病診療昨天和今天慢性CAD的治療昨天：針對心肌缺血及限制血流量的狹窄今天：針對狹窄藥物降低心肌耗氧量和/或增加心肌血流量（硝酸酯、β阻滯劑、CCB）抗凝、抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷、肝素/LMWH）血管重建：PCI/CABG處理非阻塞性病變血運重建能夠緩解冠脈硬化引起的癥狀，但并不能夠保護病人日后不發(fā)生血栓性事件最佳血運重建方針與長期的危險降低相結(jié)合改變生活方式藥物治療冠心病診療昨天和今天COURAGE研究NumberatRiskMedicalTherapy11381017959 834 638 408 192 30PCI 11491013952 833 637 417 200 35Years01234560.00.50.60.70.80.91.0PCI+

OMTOptimalMedicalTherapy(OMT)Hazardratio:1.0595%CI(0.87-1.27)P=0.627冠心病診療昨天和今天EndPointsRiskRatio(95%CI)Angina*0.70(0.50to0.98)Fatalandnon-fatal1.42(0.90to2.25)MyocardialinfarctionDeath1.32(0.65to2.70)PCI*1.29(0.71to3.36)CABG1.59(1.09to2.32)*TestofheterogeneityP<0.001支持PTCA

支持藥物治療穩(wěn)定CAD的PCI與藥物治療比較:Meta分析0.40.60.81.02.03.03.8Circ2005,111:2906-12冠心病診療昨天和今天1年時心絞痛/QOL:Medvs.PCITrialQOLAnginaETTACME

???ACME2???MASS?ACIP??RITA

2??AVERT???MASSII??TIME???

PCIBetter MedRxBetter冠心病診療昨天和今天穩(wěn)定型心絞痛：介入vs.藥物這個問題提法不對頭藥物治療是必須的，而且是重中之重問題是：在藥物治療的基礎(chǔ)上，介入治療是必須的嗎？哪些人需要介入治療？冠心病診療昨天和今天生活方式和藥物降低血壓1mmHg，降低遠(yuǎn)期危險2%至3%降低LDL水平10%，減少心血管病死亡10%，心血管事件25%戒煙能迅速減少心血管危險糖尿病和代謝綜合征增加心血管死亡危險2～4倍，縮短壽命5-10年冠心病診療昨天和今天冠心病的預(yù)測指標(biāo)經(jīng)典危險標(biāo)志：ST段改變、肌鈣蛋白升高等與冠脈內(nèi)血栓形成有關(guān)新近出現(xiàn)的代謝因子——糖尿病和腎衰鑒別ACS危險的指標(biāo)促進了動脈粥樣硬化與罪犯病變的血栓活動程度的關(guān)系密切冠心病診療昨天和今天二級預(yù)防的目標(biāo)昨天：CAD二級預(yù)防的“神圣目標(biāo)”是狹窄的消退今天：我們的目是穩(wěn)定斑塊，降低炎癥因子水平，