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文檔簡介
重癥急性胰腺炎的診斷標準及治療2024/9/61ppt課件完整一.重癥急性胰腺炎的診斷
1.診斷標準
具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變:急性持續(xù)性腹痛血清淀粉酶
正常值上限3倍
且具下列之一者:
①局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫);②器官衰竭;③CT分級為D、E。
2024/9/62ppt課件完整SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一者:腎功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L);呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg);休克(收縮壓≤80mmHg,持續(xù)>15min);凝血功能障礙[凝血酶原時間小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶時間>45s];敗血癥[體溫>38.5℃、白細胞>16.0×109/L、血/抽取物細菌培養(yǎng)陽性];早期重癥AP2024/9/63ppt課件完整
推薦增強CT或動態(tài)增強CT掃描作為診斷AP的標準影像學(xué)方法。根據(jù)炎癥的嚴重程度分級,分為A~E級,D~E級臨床上為SAP。A:正常胰腺B:胰腺實質(zhì)改變:包括局限性或彌散性腺體腫大C:胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變,胰周輕度滲出D:除C級外,胰周滲出顯著,胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單
個液體積聚E:多發(fā)的或延伸至胰腺外的積液或膿腫:有明顯
的胰腺內(nèi)和胰腺周圍炎癥性改變,積液,腺體
壞死或有胰腺膿腫形成CT診斷2024/9/64ppt課件完整二.重癥急性胰腺炎的治療
依據(jù)病情的發(fā)展演變,分為三個階段:第一階段全身炎癥反應(yīng)期
自發(fā)病起至2周左右。此階段的特點為全身的過度炎癥反應(yīng),常常出現(xiàn)多臟器功能不全。2024/9/65ppt課件完整第二階段全身感染期自發(fā)病2周到2個月左右。此期特點為全身細菌感染、深部真菌感染或者二重感染。
2024/9/66ppt課件完整第三階段殘余感染期
發(fā)病后的2~3個月甚至更長。主要為手術(shù)引流不暢,常伴有全身營養(yǎng)不良和消化道瘺。2024/9/67ppt課件完整1.重癥急性胰腺炎的非手術(shù)治療措施——維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;營養(yǎng)支持;抑制胰液分泌;維持胰外受損器官功能;促進胃腸道功能恢復(fù);預(yù)防性應(yīng)用抗生素。2024/9/68ppt課件完整1.重癥急性胰腺炎的非手術(shù)治療(1)發(fā)病初期的處理和監(jiān)護
初期表現(xiàn)為血液動力學(xué)改變及炎性細胞和介質(zhì)的繼發(fā)打擊。
治療重點——強有力地補充體液的喪失以糾正循環(huán)血量,補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。糾正電解質(zhì)紊亂和糖代謝異常;對呼吸、循環(huán)和腎功能等器官加以保護或支持。2024/9/69ppt課件完整發(fā)病初期的處理和監(jiān)護推薦使用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1制劑、丹參制劑等。2024/9/610ppt課件完整發(fā)病初期的處理和監(jiān)護
控制和減少胰酶、胰液的分泌,減少或消除炎性介質(zhì)、炎性細胞對各臟器的繼發(fā)打擊。
2024/9/611ppt課件完整生長抑素及其類似物的應(yīng)用能抑制胃泌素、膽囊收縮素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和腸血管活性肽等胃腸內(nèi)分泌素的分泌,使胰消化酶和胰液分泌減少,其作用強而持久。早期使用可作為SAP未有感染患者的非手術(shù)治療的重要措施之一。發(fā)病初期的處理和監(jiān)護2024/9/612ppt課件完整發(fā)病初期的處理和監(jiān)護制酸劑H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。2024/9/613ppt課件完整發(fā)病初期的處理和監(jiān)護胰酶抑制藥物主張早期、足量應(yīng)用,可選用加貝酯、烏司他丁、抑肽酶等制劑。中藥大黃也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。2024/9/614ppt課件完整SAP的治療CRRT(連續(xù)性血液凈化療法)清除炎癥因子,弱化SIRS糾正水電,酸堿紊亂快速降低血脂清除第三間隙液體,改善組織供氧保護重要臟器功能2024/9/615ppt課件完整(2)營養(yǎng)支持
SAP患者常先施行腸外營養(yǎng),7-10天后待病情趨向緩解,則考慮實施腸內(nèi)營養(yǎng)。2024/9/616ppt課件完整腸內(nèi)營養(yǎng)的實施:將鼻飼管放置至Treitz韌帶遠端,輸注營養(yǎng)物質(zhì)。腸外營養(yǎng):如能量不足,可輔以腸外營養(yǎng)。對于高脂血癥患者,應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。2024/9/617ppt課件完整進行腸內(nèi)營養(yǎng)時,應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重,并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等,以評價機體代謝狀況,調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量。2024/9/618ppt課件完整(3)預(yù)防和治療腸道衰竭
對于SAP患者,應(yīng)常規(guī)禁食,對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)進行胃腸減壓。在患者腹痛、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時可以考慮開放飲食,開始以碳水化合物為主,逐步過渡至低脂飲食。不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。
2024/9/619ppt課件完整預(yù)防和治療腸道衰竭及早給予促腸道動力藥物,包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等;給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細菌菌群;應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應(yīng)用中藥,如皮硝外敷。病情允許下,盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。2024/9/620ppt課件完整并發(fā)癥的處理AP有胰液積聚者,部分可發(fā)展為假性囊腫。對于胰腺假性囊腫應(yīng)密切觀察,部分可自行吸收,若假性囊腫直徑>6cm,且有壓迫現(xiàn)象和臨床表現(xiàn),可行穿刺引流或外科手術(shù)引流。胰腺膿腫是外科手術(shù)干預(yù)的絕對指征。2024/9/621ppt課件完整(5)抗生素的應(yīng)用
SAP不發(fā)生感染,總的病死率接近10%,感染后病死率至少增加3倍,預(yù)防性使用抗菌素可以減少SAP病死率及膿毒癥的發(fā)生率。2024/9/622ppt課件完整大量研究表明,感染發(fā)生的機制為腸道細菌(革蘭陰性菌和厭氧菌為主)的易位,選擇性腸道脫污染(SDD)或者靜脈內(nèi)使用對胰腺穿透力較高的抗生素可減少感染率和病死率。一旦診斷為SAP必須馬上進行抗生素治療,療程為7~14日,特殊情況下可延長應(yīng)用。2024/9/623ppt課件完整臨床上常用喹諾酮類、三代頭孢菌素、碳青霉烯類、克林霉素等,這些抗生素具有較好的脂溶性,能夠透過血胰屏障,進入胰腺組織,配合甲硝唑來控制胰腺感染。2024/9/624ppt課件完整SAP問題:腹腔間隔室綜合征腔內(nèi)壓(Intra-abdominalPressure,IAP)≥25cmHz0時,就可能引發(fā)臟器功能障礙,出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)ACS是重癥急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一2024/9/625ppt課件完整腹腔內(nèi)壓測定經(jīng)導(dǎo)尿管膀胱測壓法:患者平臥,以恥骨聯(lián)合作為0點,排空膀胱后,通過導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)滴人100ml生理鹽水,測得平衡時水柱的高度即為IAP。2024/9/626ppt課件完整
ACS引起相應(yīng)病理改變1.心血管功能紊亂:腹內(nèi)壓增高可引起心輸出量減少,這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓,同時胸腔壓力增加導(dǎo)致上下腔靜脈血流進一步減少所致。2024/9/627ppt課件完整ACS引起相應(yīng)病理改變2.肺功能紊亂:呼吸衰竭是ACS的典型表現(xiàn),其特征是高通氣阻力、低氧血癥和高碳酸血癥。產(chǎn)生原因是腹內(nèi)壓增高引起的膈肌上抬,使胸腔內(nèi)壓升高,肺實質(zhì)被壓縮,肺容積減小。2024/9/628ppt課件完整ACS引起相應(yīng)病理改變3.腎臟功能紊亂:ACS導(dǎo)致腎臟功能紊亂,主要表現(xiàn)為少尿、無尿和氮質(zhì)血癥,其特點是補充血容量和應(yīng)用利尿劑無明顯效果,而腹部減壓能明顯增加尿量,改善腎功能。2024/9/629ppt課件完整ACS引起相應(yīng)病理改變4.對腹內(nèi)臟器功能的影響:腹內(nèi)壓增高還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈,造成內(nèi)臟水腫,使腹內(nèi)壓進一步升高,導(dǎo)致惡性循環(huán),以致胃腸血流灌注減少、組織缺血、腸黏膜屏障受損,發(fā)生細菌易位。2024/9/630ppt課件完整如何處理腹腔間隔室綜合征?治療原則:及時、有效的緩解腹內(nèi)壓,包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流必須手術(shù)參與。腸道內(nèi)減壓除禁食、胃腸減壓。2024
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