醫(yī)學(xué)課件腎動(dòng)脈狹窄4

腎動(dòng)脈狹窄第一頁(yè)，共27頁(yè)。概念：腎動(dòng)脈狹窄是指一側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈主干或主要分支狹窄≥50%，腎動(dòng)脈距腹主動(dòng)脈<5mm處的狹窄為腎動(dòng)脈入口處狹窄。第二頁(yè)，共27頁(yè)。病因

引起RAS的常見(jiàn)原因主要有3種:①動(dòng)脈粥樣硬化。約占90%,隨著人口統(tǒng)計(jì)學(xué)技術(shù)的提高及腎動(dòng)脈造影的普及,這一數(shù)字還在不斷增加。常見(jiàn)于老年男性,病變多位于腎動(dòng)脈起始部,在動(dòng)脈內(nèi)膜形成大小長(zhǎng)短不一的粥樣斑塊,偏心性多見(jiàn),是全身性血管病變的局部表現(xiàn)。②纖維肌發(fā)育不良（fibromusculardysplasia，F(xiàn)MD）：FMD引起的腎動(dòng)脈狹窄的病例<10%。除損害腎動(dòng)脈外,髂動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和頭臂動(dòng)脈也有發(fā)生,常見(jiàn)于青年人,女性多于男性。動(dòng)脈損害主要發(fā)生在中、遠(yuǎn)1/3端,常延及分支,血管呈多發(fā)性和串珠樣改變。③大動(dòng)脈炎。本病主要侵犯主動(dòng)脈及其大的分支,造成血管狹窄或閉塞,少見(jiàn)擴(kuò)張。多為青年女性,近90%病例在30歲以下。大動(dòng)脈炎侵犯腎動(dòng)脈者約占60%以上,87%病變侵犯腎動(dòng)脈起始部和近心端,腎動(dòng)脈多為向心性局限狹窄。青年患者后兩種疾病多見(jiàn)，老年患者以AS多見(jiàn)，西方以前兩種疾病多見(jiàn)，而我國(guó)大動(dòng)脈炎發(fā)病率高第三頁(yè)，共27頁(yè)。病理生理腎血管性高血壓（renalvascularhypertention）2.缺血性腎病（ischemicnephropathy）第四頁(yè)，共27頁(yè)。病理生理腎血管性高血壓（renalvascularhypertention）2.缺血性腎病（ischemicnephropathy）RAS時(shí)：①腎動(dòng)脈的狹窄→腎缺血→腎內(nèi)血壓下降→刺激腎臟球旁細(xì)胞分泌大量腎素→血管緊張素Ⅱ生成增多→全身血管收縮,血壓升高；②醛固酮分泌增多,鈉水潴留,導(dǎo)致血壓升高；③腎缺血時(shí)腎內(nèi)抗高血壓物質(zhì)如緩激肽、前列腺素生成減少,反過(guò)來(lái),高血壓又可引起腎細(xì)小動(dòng)脈病變,加重腎缺血,這樣相互影響,就使血壓持續(xù)升高。而不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同,單側(cè)RAS時(shí)患側(cè)腎釋放腎素致水鈉潴留,而對(duì)側(cè)腎則出現(xiàn)壓力性利尿排鈉,最終導(dǎo)致負(fù)鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側(cè)RAS時(shí),因沒(méi)有對(duì)側(cè)腎的影響,而阻止了鈉的丟失,細(xì)胞外液體積增加抑制了血腎素的活性,所以此時(shí)高血壓主要是因?yàn)轶w液過(guò)量,另外血管緊張素(AngⅡ)引發(fā)出球小動(dòng)脈收縮使得腎血流及濾過(guò)率得以部分維持。第五頁(yè)，共27頁(yè)。病理生理腎血管性高血壓（renalvascularhypertention）2.缺血性腎病（ischemicnephropathy）因此對(duì)于雙側(cè)RAS、孤立腎的RAS或鈉衰竭狀態(tài)的失代償性慢性心力衰竭患者,應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或AngⅡ受體阻斷劑(ARB)時(shí)會(huì)引發(fā)急性腎功能衰竭,其機(jī)制是它們降低了腎小球的流體靜壓和腎小球的濾過(guò)率。第六頁(yè)，共27頁(yè)。病理生理腎血管性高血壓（renalvascularhypertention）2.缺血性腎?。╥schemicnephropathy）腎缺血導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化第七頁(yè)，共27頁(yè)。臨床表現(xiàn)腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病早期呈隱匿且進(jìn)行性發(fā)展,在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)只有血流動(dòng)力學(xué)的變化而并沒(méi)有臨床癥狀,但隨著狹窄進(jìn)一步發(fā)展臨床表現(xiàn)逐漸顯現(xiàn)腎血管性高血壓缺血性腎病第八頁(yè)，共27頁(yè)。腎血管性高血壓：①高血壓進(jìn)展迅速，舒張壓明顯增高，并可表現(xiàn)為惡性高血壓。②有時(shí)腹部可聞及血管雜音：高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜音。③彩超可見(jiàn)患腎縮小（兩腎長(zhǎng)徑相差1.5cm以上）④低鉀血癥：血漿醛固酮增多⑤尿改變輕微：輕度蛋白尿，少量紅細(xì)胞及管型⑥單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄后期高血壓導(dǎo)致對(duì)側(cè)腎損害時(shí)，或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)可出現(xiàn)腎功能進(jìn)行性減退。第九頁(yè)，共27頁(yè)。缺血性腎?。孩俪Ｒ?jiàn)于具有多部位動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)的老年人，可伴或不伴高血壓（常為近期出現(xiàn)或加重的難治性高血壓）。②腎功能進(jìn)行性減退：腎小管濃縮功能損傷出現(xiàn)較早，夜尿增多、尿比重及尿滲透壓減低，之后出現(xiàn)腎小球功能受損，血肌酐升高、肌酐清除率下降等。③輕度尿改變：輕度蛋白尿、少量紅細(xì)胞尿及管型。④腎體積漸進(jìn)性縮小第十頁(yè)，共27頁(yè)。腎動(dòng)脈狹窄分級(jí)：輕度：狹窄<50%一般不影響血供；中度：50%～75%為中度狹窄；重度：>75%為重度狹窄。第十一頁(yè)，共27頁(yè)。病史及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷第十二頁(yè)，共27頁(yè)。眾多研究推薦的線索有：（1）30歲以前或55歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓，特別是沒(méi)有家族史的患者；（2）腹部、腰部可聞及血管雜音；（3）頑固性高血壓、惡性高血壓，或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化；（4）反復(fù)發(fā)作的高血壓；（5）不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常，特別是老年人；（6）伴發(fā)周圍血管病變，特別在大量吸煙中；（7）高血壓治療時(shí)出現(xiàn)腎功能惡化，特別在使用ACEI或ARB時(shí)，對(duì)腎功能已經(jīng)損害的病例中如果肌酐上升幅度高達(dá)2~3倍以上，則幾乎可肯定合并有本??；（8）3~4級(jí)高血壓視網(wǎng)膜病變；（9）一側(cè)腎臟萎縮或雙側(cè)腎臟長(zhǎng)徑相差1.5~2.0Cm；（10）反復(fù)發(fā)作的慢性心衰或一過(guò)性肺水腫，特別是在合并高血壓但左室射血分?jǐn)?shù)正常的患者中較常見(jiàn)。以往經(jīng)驗(yàn)表明，冠心病患者約有16%伴RAS，而高齡、血清肌酐異常、合并多支血管的病變、難治性高血壓、糖尿病時(shí)RAS發(fā)生率更高。病史及臨床表現(xiàn)第十三頁(yè)，共27頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查超聲檢查放射性核素現(xiàn)象磁共振血管成像螺旋CT血管造影腎動(dòng)脈血管造影第十四頁(yè)，共27頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查超聲檢查放射性核素現(xiàn)象磁共振血管成像螺旋CT血管造影腎動(dòng)脈血管造影目前磁共振顯像、螺旋CT造影劑腎動(dòng)脈造影為主要的診斷手段，尤其是腎動(dòng)脈造影被認(rèn)為診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。第十五頁(yè)，共27頁(yè)。彩色多普勒超聲作為簡(jiǎn)便價(jià)廉的腎動(dòng)脈狹窄的篩選手段,是目前研究最多的無(wú)創(chuàng)性檢查方法之一。Rabbia等認(rèn)為彩色多普勒超聲有90%的特異度,95%的敏感度。推薦的RAS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①腎動(dòng)脈收縮期血流峰值≥200cm/s；②腎內(nèi)段動(dòng)脈血流加速度≤150cm/s。Manganaro等認(rèn)為能量多普勒成像優(yōu)于常規(guī)多普勒顯像,因?yàn)榭梢钥吹窖芮?且可反映血管內(nèi)邊界。另外腎動(dòng)脈血管內(nèi)超聲顯像在了解粥樣硬化斑塊的形態(tài)和性質(zhì)方面明顯優(yōu)于腎動(dòng)脈造影。超聲檢查第十六頁(yè)，共27頁(yè)。

單純做腎核素現(xiàn)象意義不大，需做卡托普利腎現(xiàn)象試驗(yàn)（服用卡托普利25-50mg，比較服藥前后腎現(xiàn)象結(jié)果），腎動(dòng)脈狹窄側(cè)對(duì)核素?cái)z入量減少，排泄量減少而提供間斷診斷信息。放射性核素現(xiàn)象第十七頁(yè)，共27頁(yè)。磁共振成像(MRA)采用三維對(duì)比成像的方法可較好地顯示腎動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)，其敏感度為80%~100%,特異度93%~99%，多采用相位對(duì)比法(PC)和時(shí)間飛躍法(TOF)。磁共振血管造影對(duì)腎動(dòng)脈近端損害診斷效果較好，而對(duì)遠(yuǎn)端或腎副動(dòng)脈常易漏診?，F(xiàn)在研究較多的三維動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRA已用于臨床,成像速度快,不良反應(yīng)小，操作簡(jiǎn)單不僅可顯示腎動(dòng)脈主干，還可顯示其分支血管，適合于對(duì)腎血管疾病的觀察。磁共振血管成像第十八頁(yè)，共27頁(yè)。

螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描造影(CTA)是一個(gè)可靠的檢查手段，對(duì)腎動(dòng)脈和腎副動(dòng)脈顯示效果好。其敏感度和特異度分別為88%~96%、96%~100%，對(duì)腹主動(dòng)脈和腎動(dòng)脈鈣化的定位和定量超過(guò)任何一種檢查方法(包括腎動(dòng)脈造影)。

缺點(diǎn)：CTA所需要的對(duì)比劑量較大,為130~150ml、掃描時(shí)要求注射時(shí)間達(dá)20~30s,而且RAS患者常存在潛在性腎衰的可能,導(dǎo)致對(duì)比劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)較大。螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描第十九頁(yè)，共27頁(yè)。目前被認(rèn)為是診斷RAS的金標(biāo)準(zhǔn)。造影指征:臨床有腎血管性高血壓、缺血性腎病、不穩(wěn)定性心絞痛,三者之一存在加上以下任何一個(gè)條件:1)非侵入性檢查提示一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄>50%,或者有明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變。2)高血壓發(fā)現(xiàn)在30歲以前或50歲以后。3)腎臟縮小,腎功能受損,特別是使用ACEI制劑的患者。缺點(diǎn)：該檢查為有創(chuàng)性、價(jià)格較貴,臨床應(yīng)用受限。近年來(lái)為避免對(duì)比劑可能導(dǎo)致的腎毒性,將CO2作為對(duì)比劑在腎功能不全(包括移植腎)的患者行腎動(dòng)脈狹窄診斷和球囊擴(kuò)張術(shù)時(shí)應(yīng)用被認(rèn)為是可行、有效的。腎動(dòng)脈血管造影第二十頁(yè)，共27頁(yè)。選擇性腎靜脈取血測(cè)腎素：RAS性高血壓為一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,腎灌注減少,缺血使患側(cè)腎素分泌增加,血管緊張素Ⅱ增加,導(dǎo)致血壓明顯升高。因此,對(duì)于一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的腎血管性高血壓患者,測(cè)量其雙側(cè)腎靜脈腎素活性,可表現(xiàn)為狹窄側(cè)腎的腎素明顯高于健側(cè)。通過(guò)測(cè)定雙側(cè)腎素比值,可預(yù)測(cè)腎血管重建的有效性。如果雙側(cè)腎靜脈腎素的比值大于1.4:1并且高血壓病史小于5年,血管成形術(shù)后的治愈率為95%。缺點(diǎn)：導(dǎo)管介入取血臨床應(yīng)用受到限制,它需要相當(dāng)?shù)谋鎰e能力和準(zhǔn)確性。有時(shí)可用卡托普利或利尿劑刺激腎素釋放,從而提高準(zhǔn)確性。所有影響腎素分泌的藥物需停用,包括所有的降壓藥物、利尿劑及非甾體類消炎藥至少兩周。另外,需保持每天100到200mmol的鈉攝人。如果考慮停用所有降壓藥物不安全,可用鈣通道阻滯劑及腎上腺素能受體阻斷劑。目前腎靜脈取血測(cè)腎素水平更多的用于確立腎動(dòng)脈閉塞患者腎切除的適應(yīng)證。

腎動(dòng)脈血管造影第二十一頁(yè)，共27頁(yè)。A:CT血管造影;B:核磁共振血管造影。圖2非侵入性檢查獲得的腹部血管圖像第二十二頁(yè)，共27頁(yè)。第二十三頁(yè)，共27頁(yè)。治療藥物治療血管成形術(shù)外科手術(shù)第二十四頁(yè)，共27頁(yè)。藥物治療主要目的是控制高血壓,預(yù)防腎功能惡化。①鈣通道阻滯劑(CCB),是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物,其降壓作用為擴(kuò)張血管,對(duì)雙側(cè)ARS者,不會(huì)引起腎功能惡化,為治療腎血管性高血壓的首選藥物。②ACEI及ARB對(duì)單側(cè)RAS所致的腎素依賴型高血壓,在用其他藥物無(wú)效時(shí),能有效地控制高血壓,防止并發(fā)癥,但此類藥物可降低狹窄側(cè)腎血流量,故服用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)腎臟功能改變。對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或孤立腎動(dòng)脈狹窄所致的容量依賴型高血壓,ACEI或ARB是絕對(duì)禁忌。③β受體阻滯劑由于對(duì)腎血管性高血壓降壓療效欠佳,應(yīng)采用聯(lián)合用藥治療。④利尿劑,在單側(cè)RAS引起的高血壓,主要原因是高腎素,而不是容量增多,這時(shí)使用利尿劑常會(huì)使血漿容量減少,血漿腎素活性升高,交感神經(jīng)活性增強(qiáng),不僅不降低血壓,反而升高血壓,因此單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄不使用利尿劑。在雙側(cè)RAS,高血壓特征性表現(xiàn)為水鈉潴留、容量擴(kuò)張,使用利尿劑可以降低血壓。盡管藥物治療可以控制血壓,但是非手術(shù)治療仍難以防止腎功能惡化進(jìn)展第二十五頁(yè)，共27頁(yè)。腎動(dòng)脈成形術(shù)(PTRA)腎動(dòng)脈成形術(shù)(PTRA)為治療本病的首選方法。(1)指征：①高血壓，若上肢血壓測(cè)不出，則參考下肢血壓水平;②單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或其主要分支，管腔狹窄大于50%，不伴明顯腎萎縮者;③腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差大于30mmHg或平均壓差大于20mmHg者;④單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄RVRP≥1.5和健側(cè)腎靜脈PRA/遠(yuǎn)端下腔靜脈PRA<1.3;⑤腎動(dòng)脈無(wú)鈣化者;⑥不能耐受外科手術(shù)者。對(duì)上述各項(xiàng)指標(biāo)應(yīng)從造影形態(tài)及功能兩個(gè)方面綜合分析，方能正確選擇擴(kuò)張指征。若腎動(dòng)脈開(kāi)口完全阻塞或其遠(yuǎn)端分支有多發(fā)狹窄或缺血側(cè)腎臟重度萎縮者，則不宜做PTRA。(2)治療：治療目的在于糾正腎血管性高血壓，防止腎功能衰竭。擴(kuò)張術(shù)的療效與病因有密切關(guān)系，以腎動(dòng)脈纖維肌結(jié)構(gòu)不良療效最佳，痊愈或改善者達(dá)95.5%，其次為大動(dòng)脈炎84%，動(dòng)脈粥樣硬化僅54.5%。第二十六頁(yè)，共27頁(yè)。外科手術(shù)目的在于緩解高血壓防止腎萎縮與腎