醫(yī)學(xué)影像專業(yè)習(xí)題

專業(yè)：醫(yī)學(xué)影像學(xué)診斷

001簡介醫(yī)學(xué)影像學(xué)。

醫(yī)學(xué)影像學(xué)是在放射診斷學(xué)基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，除傳統(tǒng)X線檢查法外，尚包括CT、MRI、

ECT、B超和熱像圖等成像技術(shù)在內(nèi)。這些成像的原理和方法雖不盡相同，但以影像診斷疾

病是相同的，且都是以相同的解剖基礎(chǔ)和病理變化作為解釋影像的基礎(chǔ)，所以這些成像技術(shù)

的關(guān)系非常密切，結(jié)合在--起，可以取長補(bǔ)短，互相補(bǔ)充，進(jìn)一步擴(kuò)大了檢查范圍，提高

了檢查質(zhì)量，并且逐步形成了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)體系。在醫(yī)學(xué)影像學(xué)的推動(dòng)下，還促進(jìn)了介入

放射學(xué)的發(fā)展，使醫(yī)學(xué)影像學(xué)和治療學(xué)更加緊密地結(jié)合，沿著臨床影像學(xué)的道路繼續(xù)發(fā)展。

002PACS在醫(yī)學(xué)影像學(xué)中有哪些應(yīng)用價(jià)值。

1.利用PACS網(wǎng)絡(luò)技術(shù)，在CT、MR、DSA等醫(yī)學(xué)影像科室之間能快速傳送圖像及相關(guān)資

料，做到資料共享，方便醫(yī)師調(diào)用、會(huì)診以及進(jìn)行影像學(xué)對(duì)比研究，更有利于患者得到最高

的診斷治療效益。2.PACS采用了大容量可記錄光盤(CD-R)存儲(chǔ)技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了部分無膠片

化，減少了膠片使用量和管理，減少了激光相機(jī)和洗片機(jī)的磨損，降低了顯定影液的消耗，

減少了膠片存放所需空間，降低了經(jīng)營成本。3.避免了照片借調(diào)手續(xù)和照片的丟失與錯(cuò)放，

完善了醫(yī)學(xué)圖像資料的管理，提高了工作效率，4.可在不同地方同時(shí)調(diào)用不同時(shí)期和不同成

像手段的多幅圖像，并可進(jìn)行圖像的再處理，以便于對(duì)照和比較，為從事醫(yī)學(xué)影像工作的醫(yī)

務(wù)人員和科研人員提供方便的工作、科研和學(xué)習(xí)的條件。5.利于計(jì)算機(jī)輔助教學(xué)，進(jìn)一步

提高教學(xué)質(zhì)量。

003簡述介入放射學(xué)的概念，其涉及的臨床范圍有哪些？

介入放射學(xué)是一門嶄新的介于傳統(tǒng)內(nèi)科學(xué)和外科學(xué)之間的臨床學(xué)科。其基本概念由兩大

部分組成：1.以影像診斷學(xué)和臨床診斷學(xué)為基礎(chǔ)，在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的引導(dǎo)下，利用簡單器材

獲得病理學(xué)、細(xì)胞學(xué)、生理生化學(xué)，細(xì)菌學(xué)和影像學(xué)資料的一系列診斷方法。2.在醫(yī)學(xué)影像

設(shè)備的引導(dǎo)下，結(jié)合臨床治療學(xué)原理，通過導(dǎo)管等器材對(duì)各種病變進(jìn)行治療的一系列治療技

術(shù)。介入放射學(xué)主要包括介入器材和方法學(xué)、介入治療學(xué)和介入診斷學(xué)3大部分。其涉及的

臨床范圍有：1.腫瘤的介入診療學(xué)。2.非腫瘤病變的介入診療學(xué)。3.心臟大血管疾病的介入

診療學(xué)。4.神經(jīng)系統(tǒng)疾病的介入診療學(xué)。

004簡述腦脊液循環(huán)。

腦脊液主要由腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生，少量由室管膜上皮和毛細(xì)血管產(chǎn)生。由側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)

生的腦脊液經(jīng)室間孔流至第三腦室，與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一?起，經(jīng)中腦導(dǎo)水管流

入第四腦室，再匯合第四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起經(jīng)第四腦室正中孔和兩個(gè)外側(cè)孔流入

蛛網(wǎng)膜下腔，然后腦脊液再沿此腔流向大腦背面的蛛網(wǎng)膜下腔，經(jīng)蛛網(wǎng)膜粒滲透到硬腦膜竇

(主要是上矢狀竇)內(nèi)，回流入血液中。若腦脊液在循環(huán)途中發(fā)生阻塞，可導(dǎo)致腦積水和顱

內(nèi)壓升高，使腦組織受壓移位，甚至出現(xiàn)腦疝而危及生命。

005縱隔內(nèi)的主要組織器官及常見腫瘤有哪些？

前縱隔內(nèi)主要有胸腺組織和前縱隔淋巴結(jié)；中縱隔內(nèi)主要有心臟、升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓

橫部、主動(dòng)脈的三大分支、氣管、主支氣管、氣管旁淋巴結(jié)、氣管支氣管組淋巴結(jié)、隆突下

淋巴結(jié)、肺動(dòng)脈和肺靜脈的近心端、上下腔靜脈、奇靜脈近端、膈神經(jīng)，迷走神經(jīng)上段；后

縱隔內(nèi)主要有食管、迷走神經(jīng)中下段、降主動(dòng)脈、胸導(dǎo)管、奇靜脈、半奇靜脈，交感神經(jīng)鏈

和后縱隔淋巴結(jié)。前縱隔常見的腫瘤有甲狀腺瘤、胸腺瘤和畸胎瘤。中縱隔常見的腫瘤有淋

巴瘤、支氣管囊腫和心包囊腫；后縱隔常見的腫瘤是神經(jīng)源性腫瘤。

006簡述肺的淋巴引流及肺癌的淋巴轉(zhuǎn)移途徑。

兩肺淋巴結(jié)的分布通常位于支氣管分叉之間，可到達(dá)肺段、亞肺段支氣管。再往外圍是

否有真正的淋巴結(jié)存在則很有疑問，可能僅有淋巴組織而不形成典型的淋巴結(jié)。肺組織的淋

巴引流，自臟層的胸膜下、肺泡管、呼吸性細(xì)支管開始，形成淋巴管網(wǎng)，沿著小葉間隔、支

氣管、肺靜脈的周圍，自肺的淺表向肺的深部，并自肺的外圍向肺門方向引流。是經(jīng)過各級(jí)

支氣管的淋巴組織到達(dá)支氣管肺淋巴結(jié)，然后引流入氣管支氣管組織淋巴結(jié)。肺癌的淋巴轉(zhuǎn)

移均經(jīng)同側(cè)肺門淋巴和縱隔淋巴轉(zhuǎn)移到同側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)?？缭睫D(zhuǎn)移到對(duì)側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)的

現(xiàn)象在兩肺均可發(fā)生，但不多見。

007簡述氣管支氣管的胚胎發(fā)育過程。常見的先天性畸形有哪些？

胚胎發(fā)育第26天，胎兒前腸壁有腺狀突起，然后逐漸發(fā)育分支成實(shí)質(zhì)索狀氣管、支氣

管和毛細(xì)支氣管，至16周?24周演變?yōu)橹锌盏墓艿罓罱Y(jié)構(gòu)，24周以后管道終末端分化成為

肺泡，至成人時(shí)氣管支氣管約有24級(jí)分支。氣道發(fā)育過程中任何障礙或停頓均可造成氣道

畸形，常見的先天性畸形有以下幾種：1.氣管性支氣管。2.先天性氣管狹窄。3.氣管憩室和

氣管囊樣膨出。4.先天性節(jié)段性支氣管閉鎖。5.先天性支氣管擴(kuò)張。6.先天性支氣管囊腫。

此外，在新生兒期常見的食管閉鎖約70%伴先天性食管氣管瘦。

008支氣管擴(kuò)張有哪兩種？簡介導(dǎo)致的原因。

支氣管擴(kuò)張有先天性和后天性兩種。導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張的原因有：1.先天性發(fā)育異常這

是導(dǎo)致先天性支氣管擴(kuò)張的原因。2.支氣管管腔阻塞如腫瘤，炎性肉芽腫或支氣管壁有疤

痕形成，使支氣管產(chǎn)生狹窄，狹窄以下的支氣管分泌物引流不暢，易由于阻塞而引起炎癥及

擴(kuò)張。3.支氣管本身的化膿性炎癥可引起支氣管壁的彈性組織破壞而導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。4.

外力對(duì)支氣管牽引如肺結(jié)核病灶愈合后的肺纖維改變或大量的胸膜增厚，均可牽引支氣

管，加上支氣管本身有薄弱處，因而易造成擴(kuò)張。其中支氣管阻塞和感染是引起后天性支氣

管擴(kuò)張的兩個(gè)重要因素，而且相互影響，促成并可加劇支氣管擴(kuò)張病變的發(fā)展。

009簡述對(duì)比劑腎病概念？對(duì)比劑腎病高危因素及預(yù)防措施有哪些？

1.對(duì)比劑腎病是指排除其他原因的情況下，血管內(nèi)途徑應(yīng)用對(duì)比劑后3天內(nèi)腎功能與應(yīng)

用對(duì)比劑前相比明顯降低。判斷標(biāo)準(zhǔn)為血清肌酊升高至少44mmol/L或超過基礎(chǔ)值25%。2.

對(duì)比劑腎病高危因素：腎功能不全（血清肌酎水平升高），有慢性腎臟病，糖尿病腎病，血

容量不足，心力衰竭，使用腎毒性藥物，低蛋白血癥，低血紅蛋白癥，高齡（年齡》70歲）,

低鉀血癥等。預(yù)防最好的方法是對(duì)比劑使用前的全身水化；檢查前后鼓勵(lì)病人多飲水?？蓪?duì)

腎功能起到很好的保護(hù)作用。

010何謂側(cè)支通氣？簡述其途徑及對(duì)肺不張的影響。

側(cè)支通氣是指肺泡內(nèi)氣體不直接來自于供氣支氣管的通氣。目前認(rèn)為側(cè)支通氣有肺泡小

孔（kohn孔）和蘭勃（Lanbert）氏管兩個(gè)途徑。肺泡小孔直徑約10um-15nm,空氣可以

通過肺泡小孔相互溝通。蘭勃氏管又稱側(cè)通管，是呼吸性細(xì)支氣管與鄰近肺泡間的直接通道。

側(cè)支通氣對(duì)肺不張的演變過程有重要影響。肺段支氣管阻塞后，所屬肺泡的氣體可通過側(cè)支

通氣途徑進(jìn)入。但肺葉支氣管阻塞時(shí)，因相鄰肺葉間有臟層胸膜相隔，側(cè)支通氣不能建立，

因此在實(shí)際工作中，肺葉不張常表現(xiàn)出典型的X線表現(xiàn)，而肺段則難以發(fā)現(xiàn)典型表現(xiàn)。

011簡述右肺中葉綜合征的含義及其X線表現(xiàn)如何。

右肺中葉綜合征不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，有狹義和廣義之分。狹義的是指右肺中葉所屬支

氣管旁淋巴結(jié)腫大，壓迫或穿入支氣管腔，使支氣管腔狹窄，而造成右肺中葉不張，并易產(chǎn)

生阻塞性肺炎，臨床和病理表現(xiàn)為慢性肺化膿癥。廣義的系指局限于右肺中葉的肺不張或慢

性炎癥或支氣管擴(kuò)張，不論其病因如何，是否伴有支氣管旁淋巴結(jié)腫大或支氣管腔的狹窄，

均可稱為右肺中葉綜合征。其X線表現(xiàn)為：1.正位右下肺野中、內(nèi)帶區(qū)有密度增高的模糊

影，橫裂向內(nèi)下方移位，右下心緣不清，肋膈角清楚。2.前弓位可見典型的尖端指向肺野

的三角形陰影，上下緣銳利。3.右側(cè)位多顯示為楔形或帶狀陰影，與心形重疊，尖端指向

肺門，底部靠前。

012何謂機(jī)遇性感染和機(jī)遇性肺炎？如何確定其致病原因？

由于細(xì)胞毒性藥物、免疫抑制劑及皮質(zhì)類固醇激素廣泛應(yīng)用于患有惡性腫瘤、自體免疫

性疾病及器官移植患者，使這些病人的免疫力下降，易招致感染。而且，這些病人經(jīng)常接受

廣譜抗生素治療，易導(dǎo)致體內(nèi)菌群失調(diào)。有些條件致病菌在機(jī)體免疫抑制的情況下，可成為

致病力很強(qiáng)的病原體。在上述各種情況下發(fā)生的感染稱機(jī)遇性感染。由于機(jī)遇性感染而引起

的肺炎稱為機(jī)遇性肺炎。有些病原體在機(jī)遇性感染時(shí)的X線表現(xiàn)不同于原發(fā)感染時(shí)的表現(xiàn)，

且有些條件致病菌在正常人的呼吸道也可存在，故需采用嚴(yán)格的檢查方法，從呼吸道深部取

得病原，才能確定為致病原。

013簡述肺段型肺癌的概念。其在平片的主要特點(diǎn)是什么？

肺段型肺癌系指癌腫原發(fā)于肺段或亞肺段支氣管，通常不表現(xiàn)為球型腫塊而主要表現(xiàn)為

肺段的不張和慢性炎癥。肺段型肺癌介于中央型肺癌和周圍型肺癌之間，亦可稱之為中間型

肺癌。肺癌未侵及葉支氣管，不形成肺葉的不張和阻塞性肺炎，也不形成肺門腫塊，因此不

將其列為中央型肺癌，而作為周圍型肺癌的一種特殊類型。若侵及肺段支氣管，且表現(xiàn)為球

型腫塊者則列為周圍型肺癌。本型肺癌在平片上的主要特點(diǎn)是有時(shí)癌腫本身體積小而不形成

明顯的腫塊影；有時(shí)癌腫呈浸潤性生長與其遠(yuǎn)端的阻塞性肺炎融合在一起而不易被發(fā)現(xiàn)。但

通?？梢娫诜味蔚慕嗣芏容^為致密而略為寬大。

014簡述肺癌胸部淋巴道逆行轉(zhuǎn)移及臨床意義。

肺的淋巴循環(huán)起始于毛細(xì)淋巴管網(wǎng)。毛細(xì)淋巴管網(wǎng)廣泛分布在肺實(shí)質(zhì)、肺間質(zhì)、胸膜和

支氣管粘膜等處，并逐漸匯合成較大的淋巴管。當(dāng)較大的淋巴管被腫瘤阻塞后，淋巴液則因

受阻而淤滯，阻塞遠(yuǎn)端淋巴管擴(kuò)張，淋巴液及瘤栓發(fā)生逆流，導(dǎo)致胸部淋巴道的逆行轉(zhuǎn)移。

它包括三個(gè)階段：1.淋巴液順行流動(dòng)受阻，淋巴管擴(kuò)張。2.淋巴細(xì)胞逆行搬運(yùn)。3.癌性淋巴

管炎。其臨床意義在于，認(rèn)識(shí)這一過程能對(duì)肺癌的下列征象做出解釋：1.在癌腫原發(fā)于葉支

氣管的同側(cè)，又出現(xiàn)多數(shù)支氣管分支曼延。2.發(fā)生于大支氣管的肺癌，雖已有肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)

移，但其同側(cè)肺野又出現(xiàn)新瘤灶。3.即使發(fā)生在小支氣管的肺癌，其病灶的遠(yuǎn)心部位亦可出

現(xiàn)新瘤灶。

015簡述翼腭窩解剖位置。

翼腭窩為上寬下窄的狹長裂隙。以上頜竇后壁為前界，翼突為后壁，蝶骨大翼為上壁，

腭骨垂直板為內(nèi)壁。窩內(nèi)有三叉神經(jīng)上頜支、蝶腭神經(jīng)節(jié)和頜內(nèi)動(dòng)脈的分支。外側(cè)直接與顆

下窩相連，內(nèi)側(cè)與鼻腔相通，前上方經(jīng)眶下裂通向眶尖，下方與口腔相通，后壁還有3個(gè)小

骨孔，從外向內(nèi)分別為圓孔、翼管和咽管，分別與中顱窩、破裂孔和咽腭部相聯(lián)系。故翼腭

窩為神經(jīng)、血管集散區(qū)。此窩和附近結(jié)構(gòu)可在橫斷面CT上顯示。正常形狀、大小可有差異，

通常窩內(nèi)為低密度裂隙，其內(nèi)神經(jīng)結(jié)構(gòu)一般不能顯示，頜內(nèi)動(dòng)脈分支成小圓點(diǎn)或葡萄狀軟組

織影，可增強(qiáng)。

016簡述空泡蝶鞍及CT和MR征象。

空泡蝶鞍是指蝶鞍內(nèi)充滿不同數(shù)量的腦脊液，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性指蛛網(wǎng)膜

憩室通過擴(kuò)大的漏斗孔從鞍上池突入到垂體窩內(nèi)，其原因可能與鞍隔發(fā)育不全、鞍隔局部薄

弱或妊娠期垂體腺增大壓迫鞍隔造成局部缺損有關(guān)。本病常于偶然行CT或MR檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，

多見于女性。CT或MR檢查可見蝶鞍擴(kuò)大，冠狀位CT和冠狀位、失狀位MR可見垂體變小，

呈扁平狀緊貼鞍底分布。漏斗居中，沒有移位，深入到鞍內(nèi)，插入垂體前后葉之間。稱為漏

斗征，此征可作為空泡蝶鞍與其他鞍內(nèi)囊性病變鑒別的重要依據(jù)。繼發(fā)性空泡蝶鞍指的是因

鞍內(nèi)病變術(shù)后或放療后，過大的蝶鞍被鞍上的蛛網(wǎng)膜疝入充填。

017簡述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成和病理改變。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變主要發(fā)生在內(nèi)膜，早期為脂質(zhì)沉著，逐漸形成黃色斑紋，可輕度

隆起，但不引起管腔狹窄。隨后纖維組織增生，成為斑塊。以后由于內(nèi)膜深層組織的營養(yǎng)障

礙，內(nèi)部崩潰，轉(zhuǎn)化形成粥樣瘤。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的病理改變主要是動(dòng)脈壁增厚，并

向腔內(nèi)突出，引起管腔狹窄。斑塊常偏于管壁的一側(cè)或呈螺旋型分布，形成偏心性狹窄。累

及全周的局限性管壁增厚，亦可成環(huán)形狹窄。粥樣瘤和斑塊表面潰破，則形成潰瘍。潰瘍面

粗糙，有利于血栓形成，導(dǎo)致管腔完全阻塞。血栓可機(jī)化，爾后在此基礎(chǔ)上再通。少數(shù)病變

可引起局部擴(kuò)張和動(dòng)脈瘤形成。

018簡述艾森曼格綜合征的概念及其演變。

艾森曼格綜合征系一種復(fù)合的先天性心臟血管畸形。主要的病理改變包括室間隔缺損、

主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚和肺動(dòng)脈高壓。研究證實(shí)，此征主要是心室間隔缺損合并重度肺動(dòng)

脈高壓，并產(chǎn)生逆向分流，右心室未氧化的血液，通過室間隔缺損并進(jìn)入主動(dòng)脈，使全身出

現(xiàn)紫綃。現(xiàn)在艾森曼格綜合征適用于所有逆向分流的肺動(dòng)脈高壓，伴有中心性紫絹者。逆向

分流的部位包括心室間隔缺損、心房間隔缺損、房室共道、右心室雙出口、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、

主肺動(dòng)脈隔缺損，大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位及永存動(dòng)脈干等。

019簡述心衰引起的胸腔積液多見于右側(cè)的原因？

心力哀竭引起的胸腔積液之所以多見于右側(cè)，是與胸腔積液產(chǎn)生的過程有關(guān)。壁層胸膜

的靜脈回流大部匯入奇靜脈系統(tǒng)，而臟層胸膜的靜脈回流主要注入肺靜脈系統(tǒng)。心力衰竭可

引起左心房和右心房的壓力上升，因而產(chǎn)生胸腔積液。由于右肺平均靜脈壓大于左肺平均靜

脈壓，右肺容積大于左肺容積，右肺的表面濾出面積也大于左肺表面濾出面積。因而心力衰

竭時(shí)，由于肺靜脈壓的升高，淋巴液回流受阻，雙側(cè)胸腔均可出現(xiàn)積液，但多見于右側(cè)胸腔。

020簡述門脈高壓形成食管靜脈曲張的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

門脈高壓形成食管靜脈曲張與二者的解剖學(xué)特點(diǎn)關(guān)系密切。食管的血供十分豐富，因而

相應(yīng)地有廣泛的靜脈叢存在，包括食管粘膜下靜脈叢和食管周圍靜脈叢。食管粘膜的血液引

流到粘膜下靜脈，隨之穿過肌層至食管周圍靜脈從。食管上段靜脈血大部分注入甲狀腺下靜

脈，中段靜脈血引流入奇靜脈、半奇靜脈而后回流入上腔靜脈，下段的靜脈血匯入門靜脈系

統(tǒng)的胃冠狀靜脈及胃短靜脈。食管靜脈叢相互間溝通，成為一條門靜脈與腔靜脈之間的通路。

此外，門靜脈系統(tǒng)沒有瓣膜。上述就是門脈高壓形成食管靜脈曲張的解剖學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)門脈高

壓時(shí)容易反映到食管靜脈并致其曲張。

021簡述食管消化性潰瘍的概念及發(fā)生。其臨床主要癥狀是什么？

食管消化性潰瘍?yōu)楫愇挥谑彻艿奈干掀ぐl(fā)生類似胃消化性潰瘍的潰瘍，是一種少見病。

食管內(nèi)異位的胃上皮多數(shù)在食管的下段，但也可位于食管的任何部位。胃上皮異位的原因，

可能是先天性發(fā)育異常，但近年來更傾向于認(rèn)為與返流性食管炎有關(guān)。食管下段炎癥及粘膜

糜爛，在修復(fù)的過程中胃柱狀上皮向上生長，代替了原來的鱗狀上皮。這種胃上皮發(fā)生潰瘍

的病理過程與胃潰瘍相仿，即壁龕可大可小，較大者常深達(dá)肌層，甚至向縱隔穿孔。壁龕常

呈橢圓形，其長軸與食管長軸一致。臨床上一般見于40歲以上，癥狀主要是胸骨后或心窩

部疼痛，吞咽時(shí)疼痛加重，并有梗阻感，不少病人并發(fā)上消化道出血。

022簡述食管癌的擴(kuò)散。

1.壁內(nèi)擴(kuò)散食管癌一般為單發(fā)，偶爾可有兩個(gè)或兩個(gè)以上病灶，并可由于食管粘膜下

淋巴蔓延引起管壁內(nèi)擴(kuò)散。2.直接浸潤相鄰器官因食管無漿膜層包裹，癌腫易直接浸潤相

鄰組織器官。包括喉部、頸部軟組織、甲狀腺、主動(dòng)脈、氣管、支氣管，肺及胸椎等。3.

淋巴轉(zhuǎn)移癌腫可通過粘膜及粘膜下淋巴管轉(zhuǎn)移至區(qū)域淋巴結(jié)。上段者轉(zhuǎn)移至頸深淋巴結(jié)、

上縱隔淋巴結(jié)及鎖骨上淋巴結(jié)。中段者轉(zhuǎn)移至食管旁淋巴結(jié)、氣管分叉附近肺門部淋巴結(jié)和

后縱隔淋巴結(jié)，或可逆行轉(zhuǎn)移至膈下淋巴結(jié)。下段者轉(zhuǎn)移至食管彎淋巴結(jié)、賁門淋巴結(jié)及胃

左與腹腔叢淋巴結(jié)。最后中卜段都可轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)。4.血行轉(zhuǎn)移主要是晚期病例，

可通過血行轉(zhuǎn)移到肝、肺及骨骼等部位。

023CT診斷出血應(yīng)考慮的鑒別診斷。

急性出血CT掃描時(shí)呈很高密度，主要應(yīng)與高密度的鈣化區(qū)別。通過測(cè)量高密度區(qū)的CT

值,兩者一般容易區(qū)別，急性出血的CT值通常低于lOOHu,而鈣化的CT值常遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于lOOHu,

但較小的鈣化和不完全鈣化，由于CT值是有部分容積效應(yīng)存在，CT值也可以低于lOOHu,

此時(shí)，若區(qū)別出血或鈣化對(duì)病變本身的鑒別診斷或指導(dǎo)臨床治療有重要意義時(shí)，應(yīng)進(jìn)行MR

檢查區(qū)別。出血在MRT1加權(quán)呈高信號(hào)，而鈣化在T1和T2加權(quán)通常都呈低信號(hào)。急性期出

血在CT平掃時(shí)表現(xiàn)為很高密度，其原因是由于血紅蛋白密度比腦組織密度高，故一個(gè)貧血

病人的急性顱內(nèi)出血可能表現(xiàn)為等密度或稍高密度，此時(shí)，則需與其他顱內(nèi)等密度和稍高密

度病灶鑒別。紅細(xì)胞低于10g者僅根據(jù)密度改變可能發(fā)現(xiàn)不了出血灶的密度改變。

024簡述新生兒缺氧缺血性腦病及影像學(xué)表現(xiàn)。

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是圍產(chǎn)期腦組織缺氧及血流灌注低下引起的腦部損害。

CT表現(xiàn)主要為腦水腫及顱內(nèi)出血。顱內(nèi)出血以蛛網(wǎng)膜下腔出血最多見，也可出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)出

血。腦水腫表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)散在分布的低密度影。根據(jù)低密度分布范圍分為輕、中、重度。輕

度：腦實(shí)質(zhì)低密度區(qū)分布『2個(gè)腦葉，少數(shù)病例合并少量腦出血（多為蛛網(wǎng)膜下腔出血）；

中度：低密度區(qū)超過2個(gè)腦葉，灰白質(zhì)界限模糊，部分腦溝消失，約1/3病例合并顱內(nèi)出血;

重度：腦實(shí)質(zhì)呈彌漫性低密度改變，灰白質(zhì)界限消失，腦溝消失，多數(shù)并發(fā)顱內(nèi)出血。此時(shí)

基底節(jié)、背側(cè)丘腦密度正常，因而形成“雙圈征”。即外圈（腦葉）呈低密度，內(nèi)圈（基底

節(jié)、背側(cè)丘腦）呈等密度。

025何為氣管軟化癥？簡述CT表現(xiàn)與鑒別診斷。

氣管軟化癥為氣管的異常軟弱，可累及氣管的部分或全部，甚至可累及主支氣管，故又

稱氣管、支氣管軟化癥。表現(xiàn)呼氣時(shí)氣管冠狀徑縮小。在CT圖像上氣管軟化癥表現(xiàn)為氣管

冠狀徑狹窄，矢狀徑正常。一般冠狀徑小于矢狀徑的50%即能診斷本病。狹窄氣管的內(nèi)壁光

整，氣管壁無增厚，也無鈣化顯示。不同呼吸時(shí)態(tài)的掃描，如深吸氣末或盡力呼氣后屏息，

氣管管腔可有變化。本病主要與刀鞘樣氣管相鑒別，后者在CT圖像上也表現(xiàn)為氣管冠狀徑

狹窄，而矢狀徑正常，但其管壁?？梢姷交⌒螤钼}化，不同的呼吸時(shí)相上管腔的形態(tài)無變化。

而氣管軟化癥管壁無鈣化，并以不同呼吸時(shí)相上管腔形態(tài)可變化為其特征。故運(yùn)用呼氣相和

吸氣相時(shí)CT觀察對(duì)兩者鑒別極有幫助。

026簡述十二指腸的組織學(xué)結(jié)構(gòu)。

十二指腸的組織學(xué)結(jié)構(gòu)有下列四層：1.粘膜層可見許多突向腸腔的絨毛，絨毛的上皮

為單層柱狀上皮，在絨毛與粘膜肌層之間為固有膜，其內(nèi)含有大量小腸腺，開口于絨毛間的

底部。2.粘膜下層很疏松，位于肌層與粘膜層之間，與粘膜連結(jié)牢固。此層內(nèi)有血管、淋

巴管和神經(jīng)，并有獨(dú)特的十二指腸腺（Brunner腺）。這種腺體以球部最多，向下逐漸減少,

到十二指腸空腸曲消失。腺體大小為3mm?5mm。3.肌層分內(nèi)環(huán)肌和中縱肌。內(nèi)層纖維厚,

外層纖維薄，呈縱行排列，為腸管蠕動(dòng)作用的基礎(chǔ)。4.粘漿層十二指腸上部與末端有完整

漿膜，其余部位漿膜只包覆前壁。

027十二指腸球部圓形充盈缺損可見于哪些疾?。科鋁線表現(xiàn)如何？

十二指腸球部之圓形充盈缺損可見于良性腫瘤、布氏腺增生、急性潰瘍水腫、假性息肉

以及膽石和異物等。X線表現(xiàn)：1.良性腫瘤呈圓形充盈缺損，邊緣光滑銳利。腫瘤區(qū)粘膜變

平，與周圍正常粘膜分界清楚。腸壁柔軟，有蠕動(dòng)存在。腫瘤帶蒂時(shí)可隨蠕動(dòng)或推壓而移動(dòng)。

平滑肌瘤有時(shí)可見不規(guī)則龕影。脂肪瘤的透光度相對(duì)較大，在強(qiáng)蠕動(dòng)或加壓時(shí)可顯示變形。

2.布氏腺增生，單發(fā)型僅可見球內(nèi)圓形充盈缺損而無特征性。多發(fā)型者降部可同時(shí)見到有大

小不等的息肉樣或卵石樣充盈缺損，輪廓清楚，加壓時(shí)缺損形態(tài)不變。3.急性潰瘍水腫可見

魚目樣潰瘍，并常伴有激惹征象。假息肉推壓時(shí)可變形，且治療后復(fù)查可見形態(tài)變化。4.

膽石或異物存在，檢查過程中可見其位置變化。

028敘述結(jié)腸雙對(duì)比片上易導(dǎo)致誤診的偽影。

1.糞便和食物殘?jiān)鼈斡氨憩F(xiàn)為大小不等顆粒狀透亮影，形態(tài)位置可隨體位而變化。2.

腸內(nèi)氣泡偽影呈小珠狀，類似息肉，但氣泡常為多發(fā)的成堆成串，其周圍暈較息肉模糊，

可隨體位改變而消失。3.鋼劑凝聚及龜裂偽影系鋼劑質(zhì)量不佳或鋼漿濃度不當(dāng)所致，呈類

似潰瘍龕影或粗糙條紋形，不可誤認(rèn)為潰瘍、炎癥或無名溝。4.粘液流動(dòng)所致偽影呈條紋

狀陰影，體位改變后亦可改變或消失。5.操作時(shí)間過長由于飲劑內(nèi)水分吸收可產(chǎn)生糞塊樣、

息肉樣或條紋狀透亮影。6.乙狀結(jié)腸、肝、脾曲的彎曲褶疊可形成弧圈樣或條索狀影，但變

換體位后重復(fù)檢查可改變或消失。

029簡述結(jié)腸癌的病理類型。

1.增生型腫瘤生長如菜花狀，明顯突入腸腔，表面光滑或有淺潰瘍，腫瘤基底部寬闊，

局部腸壁增厚。2.潰瘍型腫瘤生長如扁平碟狀，碟的邊緣突出腸腔，表面有巨大不規(guī)則的

深潰瘍，局部腸壁也因腫瘤浸潤而形成腫塊。3.浸潤型癌腫生長主要沿腸壁浸潤使腸壁增

厚。開始發(fā)生在粘膜下層，并局限于結(jié)腸的一側(cè)壁，以后迅速向粘膜下層發(fā)展，引起腸壁增

厚，沿腸壁逐漸圍繞腸管一周，使腸腔狹窄?有的浸潤型癌以粘膜下層浸潤為主，粘膜破壞

較局限或不明顯，粘膜皺裳變平或呈顆粒狀，腸壁柔軟度消失。4.混合型癌腫的生長兼有

上述各型的特點(diǎn)，一般晚期癌腫都屬混合型。

030何謂急腹癥？簡介胃腸道急腹癥的常用檢查方法。

以急性腹痛為主要臨床特征的一組疾病稱為急腹癥。胃腸道急腹癥的常用檢查方法有：

1.透視透視是胃腸道急腹癥X線檢查最基本的方法，可以進(jìn)行多體位多角度觀察，但不能

發(fā)現(xiàn)和區(qū)別細(xì)致的變化。2.腹部平片腹部平片操作簡便，并能發(fā)現(xiàn)細(xì)小的變化，是診斷胃

腸道急腹癥較為便利和有效的檢查方法之一。3.鋼劑灌腸若需要確定是否存在結(jié)腸梗阻

及結(jié)腸梗阻的部位和原因，應(yīng)采用鋼劑灌腸檢查。4.銀餐檢查可以顯示梗阻腸段的形態(tài)，

以確定其病因。適用于程度較輕的單純性小腸梗阻和高位小腸梗阻。5.碘油造影此方法適

用于根據(jù)平片和臨床癥狀不能確診的胃、十二指腸穿孔，平片難以區(qū)別的反射性腸郁張和機(jī)

械性腸梗阻，以及難以鑒別的單純性小腸梗阻和絞窄性小腸梗阻。

031腦內(nèi)、外腫瘤的CT鑒別特征。

1、腦的表面由軟腦膜、蛛網(wǎng)膜和硬腦膜構(gòu)成，在CT圖像上，位于腦外的腫瘤由于與腦

實(shí)質(zhì)間有腦膜相隔，腫瘤界限多清楚、銳利；腦內(nèi)腫瘤邊緣多不清楚。2、腦外腫瘤與顱板

接觸多呈鈍角；而腦內(nèi)腫瘤多呈銳角。3、腦外較腦內(nèi)腫瘤易引起骨質(zhì)改變；腦內(nèi)腫瘤較少

引起顱骨病變。4、腫瘤局部腦池或蛛網(wǎng)膜下腔增寬是腦外腫瘤的重要征像；腦內(nèi)腫瘤引起

局部腦池或蛛網(wǎng)膜下腔狹窄。5、腦外腫瘤使局部腦皮質(zhì)受壓內(nèi)移、腦內(nèi)腫瘤腦皮質(zhì)位置不

變。

032簡述肝硬化的病理改變。

病理上肝硬化主要分為小結(jié)節(jié)性肝硬化、大結(jié)節(jié)性肝硬化、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化。小

結(jié)節(jié)性肝硬化肝臟縮小、硬度增加，表面呈現(xiàn)顆粒狀或大小不等的結(jié)節(jié)。細(xì)小而均勻的結(jié)節(jié)

見于酒精性和營養(yǎng)性肝硬化，粗細(xì)不規(guī)則的結(jié)節(jié)多見于肝炎后肝硬化。大結(jié)節(jié)性肝硬化是在

肝實(shí)質(zhì)大量壞死基礎(chǔ)上形成的，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)，最大結(jié)節(jié)可達(dá)5cm以上。典型的大

結(jié)節(jié)性與小結(jié)節(jié)性肝硬化在病理上容易區(qū)別。介于兩者之間的為大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化。肝

組織損害和結(jié)締組織增生，可破壞門靜脈和肝靜脈分支、肝竇和中央靜脈，以致使肝內(nèi)血管

床減少，門靜脈和肝靜脈發(fā)生異常的吻合和交通，門靜脈與肝動(dòng)脈之間也可以產(chǎn)生異常的溝

通，由此可導(dǎo)致門靜脈高壓。

033簡述肝癌的供血情況及其臨床意義。

目前研究已證實(shí)肝癌有肝動(dòng)脈與門靜脈的雙重供血。大肝癌的瘤體中央部分主要是動(dòng)脈

供血，不參與生長，且易發(fā)生缺血壞死。而瘤體的周邊是生長的活躍部位，要求高度營養(yǎng)，

往往有雙重供血。解剖學(xué)上顯示肝小葉周圍，肝竇之前，末梢動(dòng)門脈之間有許多交通支。這

些交通支可能具有調(diào)節(jié)血液、平衡壓力的功能。其臨床意義在于：肝癌的血管并不與肝動(dòng)脈

之間溝通，而是與瘤體末梢的門脈和肝竇相通，由肝動(dòng)脈灌注的藥物是經(jīng)這些吻合支先到達(dá)

門靜脈后進(jìn)入腫瘤的。這說明對(duì)于肝癌的血供，門靜脈具有非常重要的作用，因此肝癌的介

入治療僅注意肝動(dòng)脈的處理而忽視門靜脈是不夠的，應(yīng)行動(dòng)門脈的復(fù)合治療。

034簡述慢性胰腺炎的病理改變及逆行胰腺管造影的主要表現(xiàn)。

慢性胰腺炎的病理改變：早期為胰腺腫大、發(fā)硬，呈不規(guī)則結(jié)節(jié)樣，胰管內(nèi)有蛋白質(zhì)堵

塞物并可發(fā)生鈣化，胰腺管擴(kuò)張或狹窄閉塞。進(jìn)一步胰腺組織破壞并代以纖維結(jié)締組織，此

后胰腺萎縮甚至變成一纖維束。晚期可有囊性變或假囊腫形成（囊袋與胰管相通）。有時(shí)并

發(fā)膽總管及十二指腸狹窄。逆行胰腺管造影的主要表現(xiàn)：1.主胰管擴(kuò)張表現(xiàn)為某一段主胰

管的過度充盈和不均勻性擴(kuò)大。2.胰管側(cè)分支的走向紊亂或增粗可為局限性或彌漫性。3.

主胰管狹窄或阻塞狹窄常為多發(fā)，且伴有擴(kuò)張，主腹管呈串珠樣或不顯影。4.胰管結(jié)石顯

示胰管內(nèi)充盈缺損，引起阻塞。5.假囊腫或膿腫形成可見造影劑溢入囊腔或不規(guī)則的壞死

腔。6.腺泡顯影呈葡萄狀，邊界模糊。

035簡述腎上腺的解剖及其分泌的激素。

腎上腺位于腹膜后腎上極的內(nèi)上方，左右各一，左側(cè)者通常呈半月形，右側(cè)者呈錐形或

三角形。腎上腺長約4cm~5cm,寬約2cm?3cm,厚約0.3cm~0.6cm,分皮質(zhì)和髓質(zhì)兩

部分。皮質(zhì)在外側(cè)，較堅(jiān)實(shí)，約占全腺重量90%,自外向內(nèi)分為球狀帶、束狀帶及網(wǎng)狀帶。

髓質(zhì)在內(nèi)側(cè)，較松軟，占全腺重量10%,主要由嗜銘細(xì)胞和交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞組成。腎上腺

的血液循環(huán)極為豐富。腎上腺皮質(zhì)分泌調(diào)節(jié)糖類和蛋白質(zhì)代謝的皮質(zhì)激素，調(diào)節(jié)電解質(zhì)和水

代謝的皮質(zhì)激素及性激素。腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和小部分去甲腎上腺素。

036何謂骨齡？有何臨床意義？

原始骨化中心和繼發(fā)骨化中心的出現(xiàn)有一定的時(shí)期及規(guī)律,骨雕與骨干的愈合時(shí)間也各

不相同，研究它們的出現(xiàn)和愈合時(shí)間同實(shí)際年齡的關(guān)系稱為骨齡。在臨床上骨齡可用來推斷

骨的發(fā)育是否正常，并可根據(jù)年齡和骨的情況判斷骨發(fā)育的異常程度。如骨齡與被檢查者實(shí)

際年齡不符，且相差超過一定范圍，可提示骨骼的生長發(fā)育過程的過速或遲緩，對(duì)診斷影響

骨骼正常發(fā)育的疾病，如內(nèi)分泌疾病，營養(yǎng)障礙或發(fā)育異常等有一定的價(jià)值。骨齡遲緩常見

于克汀病、庫興氏病、佝僂病，慢性營養(yǎng)不良等。骨齡提前見于腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，生

殖細(xì)胞瘤和血友病等。

037何謂生長障礙線、骨雕板和骨箭線？

生長障礙線亦稱發(fā)育障礙線，是在骨端有時(shí)可以看到的一條或數(shù)條平行的橫行致密線，

在骸骨則表現(xiàn)為彎曲的線狀陰影。在兒童時(shí)期，長骨干靚端和骨端的骨化中心之間為軟骨所

組成，X線投影顯示為一較寬的透亮帶，稱為骨箭板。隨著年齡的增長，骨箭板逐漸變窄，

以致表現(xiàn)為一透亮線，稱為骨甑線。最后甑軟骨完全骨化與骨干連合，連合處可顯示為橫行

致密線，稱為已連接的骨箭線，或骨箭線痕跡。此致密線可在骨干與骨端連合數(shù)年后仍能見

到，有的甚至可以持續(xù)終生。

038骨壞死后骨質(zhì)密度增高或減低的原因各有哪些？

骨壞死之后，一般均有不同程度的骨質(zhì)密度增高，其原因有如下三點(diǎn)：1.未吸收的死骨

板小梁上新骨沉積，使骨小梁增粗而致密度增高。2.死骨被壓縮。3.鄰近生存骨的密度減低

（如繼發(fā)于廢用性骨質(zhì)疏松等），死骨顯示相對(duì)密度較高。在少數(shù)情況下，死骨也可表現(xiàn)為

密度減低，其原因有：1.死骨骨小梁吸收的速度大于新骨沉積的速度，以致死骨密度減低。

2.骨壞死之前就有骨質(zhì)疏松等骨質(zhì)密度減低的情況。3.骨壞死之后，生存骨重新恢復(fù)正常，

死骨則仍表現(xiàn)為密度減低。

039簡述骨痂的組織來源及其X線表現(xiàn)？

骨骼雖然具有相同的組織結(jié)構(gòu),但是由兩種不同的組織即膜內(nèi)成骨和軟骨內(nèi)成骨發(fā)生而

來。骨折愈合過程中骨痂也同樣來自這兩種組織。膜內(nèi)成骨主要來自骨外膜的內(nèi)層細(xì)胞直接

分化成骨。其形成的骨痂X線表現(xiàn)為上、F骨折段光滑的骨外膜反應(yīng)。軟骨內(nèi)成骨位于血腫

區(qū)和外膜撕裂部位，主要來源于血腫機(jī)化，也來自損傷處的肌纖維束間，是肌肉的毛細(xì)血管

旁細(xì)胞增生，先形成軟骨，再經(jīng)過軟骨化骨形成骨。軟骨內(nèi)成骨形成的骨痂X線表現(xiàn)為不規(guī)

則斑點(diǎn)狀、團(tuán)塊狀、條片狀。這些不規(guī)則的骨痂外圍是鈣化帶，內(nèi)為松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)。兩種形態(tài)

的骨痂，完全代表兩種不同方式的成骨，在X線片上極易區(qū)分。

040骨關(guān)節(jié)結(jié)核可分哪幾個(gè)階段？

骨關(guān)節(jié)結(jié)核的病程可分三個(gè)階段。第一階段為單純性病變階段，其病變只限于骨組織者

為單純骨結(jié)核，病變限于滑膜者稱為單純滑膜結(jié)核。此階段關(guān)節(jié)功能完全無損或基本無損，

臨床癥狀少，形成膿腫及竇道者亦少見。第二階段為全關(guān)節(jié)結(jié)核階段，此時(shí)結(jié)核已累及全部

關(guān)節(jié)組織，如滑膜、骨、軟骨及關(guān)節(jié)囊等均受侵襲，是單純性病變繼續(xù)發(fā)展的結(jié)果。由單純

病變轉(zhuǎn)為全關(guān)節(jié)結(jié)核約需數(shù)月或數(shù)年。當(dāng)全關(guān)節(jié)結(jié)核形成時(shí)，多數(shù)患者可顯出全身及局部癥

狀，且病情急驟變化，病變即使愈合，關(guān)節(jié)活動(dòng)功能也要受到一定損害。第三階段為合并感

染階段，如單純骨結(jié)核，單純滑膜結(jié)核或全關(guān)節(jié)結(jié)核伴竇道形成，而引起繼發(fā)性化膿感染。

此階段的骨關(guān)節(jié)結(jié)核更不易治愈。

041何為應(yīng)力性骨折？簡述影像學(xué)檢查方法。

應(yīng)力性骨折是山低于造成骨折的單一負(fù)荷的應(yīng)力不斷重復(fù)造成骨骼的損傷，通常被稱為

疲勞性骨折或不全骨折。影像學(xué)檢查方法：包括普通X線、核素骨掃描、CT和MRI,對(duì)懷疑

存在應(yīng)力性骨折的患者應(yīng)首先進(jìn)行高分辨率的普通X線檢查。傳統(tǒng)的X線平片是最基本的檢

查，比較明確的骨折和骨膜反應(yīng)可以發(fā)現(xiàn)，但對(duì)早期的應(yīng)力性骨折缺乏敏感性，發(fā)現(xiàn)病變的

作用有限。核素骨掃描可以顯示應(yīng)力性骨折的代謝活躍區(qū)，它的靈敏性高，但空間分辨率差，

無法精確定位。CT可以發(fā)現(xiàn)骨量減少，這是骨皮質(zhì)疲勞骨折損傷的最早的影像表現(xiàn)。顯示

骨骼的細(xì)微結(jié)構(gòu)，但對(duì)骨骼水腫和骨骼周圍肌肉的損傷無法清晰顯示。MRI可以提供關(guān)于應(yīng)

力性骨折損傷的功能和形態(tài)的最全面信息。MRT是診斷應(yīng)力性骨折的金標(biāo)準(zhǔn)。

042簡述退行性骨關(guān)節(jié)病。其主要X線改變有哪些？

退行性骨關(guān)節(jié)病是關(guān)節(jié)軟骨變性所引起的關(guān)節(jié)病變。常見于老年人，好發(fā)于承重關(guān)節(jié)和

多動(dòng)關(guān)節(jié)。臨床上往往沒有顯著癥狀。大多屬年齡增長之自然生理性改變。但不少疾患或病

理狀態(tài)諸如先天畸形、外傷、急性或慢性關(guān)節(jié)炎、局部貧血、新陳代謝障礙、內(nèi)分泌疾患，

均可促進(jìn)退行性變化的形成，其中損傷常為發(fā)病的重要因素。各種疾病造成關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)的力量

和方式不當(dāng)，通常是關(guān)節(jié)退行性變的主要直接來由。其主要X線改變有：1.關(guān)節(jié)間隙不勻稱

性狹窄。2.關(guān)節(jié)面骨硬化和變形。3.唇樣骨刺和骨橋形成。4.關(guān)節(jié)面下假囊腫。5.關(guān)節(jié)內(nèi)游

離體。6.其他，如關(guān)節(jié)周圍鈣化斑片等。

043簡述乳腺癌的病理改變。

乳腺癌的病理改變一般為邊界不清的腫塊,癌瘤常呈蟹足樣浸潤伸入周圍組織,質(zhì)較硬。

不同類型腫瘤內(nèi)癌細(xì)胞數(shù)量、排列緊密程度及間質(zhì)量的多少不同。瘤體內(nèi)常可有壞死。這些

是形成X線上腫瘤密度的病理基礎(chǔ)。腫瘤中常有細(xì)小鈣化，大多數(shù)位于導(dǎo)管內(nèi)或?qū)Ч軆?nèi)外，

與癌細(xì)胞壞死并存，偶見于間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)。癌腫鄰近組織常有水腫、炎癥細(xì)胞浸潤和纖維

組織增生。有時(shí)癌腫區(qū)的靜脈可增粗。晚期癌腫侵及皮膚或引起皮膚水腫可導(dǎo)致皮膚增厚。

癌腫沿導(dǎo)管內(nèi)或外向乳頭方向浸潤，以及癌腫內(nèi)或外的大量纖維組織的收縮，可引起乳頭凹

陷。

044簡述鼻竇的基本病理改變。

1.竇腔密度增高可表現(xiàn)為竇腔透亮度減低或軟組織增生，為鼻竇最常見的病理改變。

任何原因產(chǎn)生的軟組織增生和積液，均可致竇腔密度增高。此外，竇腔區(qū)可有鈣化，對(duì)病變

性質(zhì)推斷較有意義。2.竇腔擴(kuò)大或變小竇腔擴(kuò)大為竇內(nèi)占位性病變的主要征象。竇腔變小

可由骨質(zhì)增生病變所致。手術(shù)后修復(fù)或纖維骨化增生，或外傷后骨壁塌陷亦可致竇腔變小。

3.骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)增加骨質(zhì)破壞為估計(jì)病變性質(zhì)之主要征象。病理性骨質(zhì)破壞有壓迫性骨

質(zhì)破壞與侵蝕性骨質(zhì)破壞兩種類型。骨質(zhì)增加大致可分成骨質(zhì)硬化和骨質(zhì)增生兩類。4.周圍

結(jié)構(gòu)改變鼻竇位于面顱中，與鼻腔、鼻咽、口腔、眼眶、顱底相鄰關(guān)系密切，病變可相互

影響或侵犯。根據(jù)其相互關(guān)系可估計(jì)病變的來源與范圍。

045何為正常壓力性腦積水？簡述CT和MRI表現(xiàn)。

正常壓力性腦積水常見于50歲以后，臨床表現(xiàn)實(shí)際上是慢性交通性腦積水的表現(xiàn)加上

腦萎縮的表現(xiàn)，其典型臨床表現(xiàn)為癡呆、步態(tài)異常和二便失禁，并進(jìn)行性加重。CT和MRI

表現(xiàn)為普遍性腦室擴(kuò)大，但腦溝并不變窄或消失，或表現(xiàn)有腦溝裂增寬，與腦萎縮鑒別困難。

中腦導(dǎo)水管及相鄰的三腦室與四腦室內(nèi)出現(xiàn)腦脊液流空信號(hào)提示為正常壓力性腦積水，而不

是腦萎縮，使用三維相位對(duì)比心電門控成像觀察導(dǎo)水管腦脊液流動(dòng)的動(dòng)態(tài)情況，可見導(dǎo)水管

腦脊液流動(dòng)過速。而幕上腦脊液產(chǎn)生無明顯變化。

046簡述腹腔積液與胸腔積液的CT鑒別診斷。

少量胸水或腹水時(shí)，CT上有時(shí)很難區(qū)別液體是位于膈上（胸水）或是膈下（腹水）。下

列四個(gè)征象有助于將兩者加以鑒別：1.裸區(qū)征：肝右葉由冠狀韌帶與后腹壁及橫膈相接。其

后方?jīng)]有腹膜覆蓋，因此腹水不能聚集于肝后面。如在此有液體存在時(shí)，可確認(rèn)是胸水。同

樣，在左側(cè)脾臟也有一個(gè)裸區(qū)?？杉右岳谩?.橫膈征：CT橫斷面上顯示積液位在“膈圈”

影內(nèi)者為腹水。位于“膈圈”影外者則是胸水。3.膈腳移位征：CT上可顯示在脊柱兩側(cè)的

橫膈由局部肌性增厚形成的膈腳。如膈腳被積液向前方推移并與脊柱分離則是胸水，而腹腔

積液則應(yīng)顯示于膈腳的外側(cè)和前方。4.界面征：液體積聚的位置也可由它們與肝臟間形成的

界面來確定。腹水和肝表面之間的界面應(yīng)很清晰和銳利；胸水則由于弧形的橫膈造成的部分

容積效應(yīng)，使其與肝影之間的界面變得較模糊。

047椎管內(nèi)室管膜瘤與髓內(nèi)星形細(xì)胞瘤影像學(xué)鑒別要點(diǎn)。

1、室管膜瘤主要發(fā)生于30歲以后，而星形細(xì)胞瘤多發(fā)生于兒童及青少年。2、室管膜

瘤多發(fā)生于下部脊髓、圓錐及終絲，而星形細(xì)胞瘤頸髓及上部胸椎多見。3、兩者CT和MR

表現(xiàn)可能類似，常難以區(qū)別，但星形細(xì)胞瘤增強(qiáng)時(shí)常呈不規(guī)則強(qiáng)化，境界欠清晰，而室管膜

瘤強(qiáng)化常較銳利光整，增強(qiáng)清楚。4、橫軸位MR增強(qiáng)掃描室管膜瘤常累及整個(gè)脊髓，而星形

細(xì)胞瘤常為非中心性，多位于脊髓的后部。

048何謂良性十二指腸淤滯？簡述其X線的特征。

良性十二指腸滯癥是指十二指腸第三部（橫腸）受腸系膜上動(dòng)脈壓迫所致的腸腔梗阻，

故又稱腸系膜上動(dòng)脈綜合癥。凡遇有反復(fù)嘔吐膽汁和所進(jìn)食物的病人，尤其是當(dāng)體位改變可

減輕癥狀者，即應(yīng)考慮本病的可能，應(yīng)作X線鋼餐檢查。X線的特征為：1.1二指腸降部擴(kuò)

張，或有胃擴(kuò)張；2.造影劑在十二指腸水平部遠(yuǎn)側(cè)脊柱中線處中斷，呈整齊的斜行切跡，通

過受阻；3.鋼劑在十二指腸降部來回蠕動(dòng)，甚至逆流入胃；4.釧劑在2-4小時(shí)內(nèi)不能從卜二

指腸內(nèi)排空；5.病人俯臥位或左側(cè)臥位時(shí)十二指腸內(nèi)飲劑迅速通過水平部。

049簡述維持膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的韌帶。

膝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊松弛薄弱，關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性主要依靠韌帶和肌肉。以內(nèi)側(cè)副韌帶最為重要，

它位于股骨內(nèi)上股與脛骨內(nèi)鐮之間，有深淺兩層纖維。淺層呈三角形，甚為堅(jiān)韌；深層纖維

與關(guān)節(jié)囊融合，部分并與內(nèi)側(cè)半月板相連。外側(cè)副韌帶起于股骨外上吸，它的遠(yuǎn)端呈腱性結(jié)

構(gòu)，與股二頭肌腱匯合成聯(lián)合肌腱結(jié)構(gòu)，一起附著于腓骨小頭上。外側(cè)副韌帶與外側(cè)半月板

之間有滑囊相隔。前交叉韌帶起自股骨牌間網(wǎng)的外側(cè)面，向前內(nèi)下方止于脛骨黑間崎的前方。

當(dāng)膝關(guān)節(jié)完全屈曲和內(nèi)旋脛骨時(shí)，此韌帶牽拉最緊，防止脛骨向前移動(dòng)。后交叉韌帶起自股

骨牌間凹的內(nèi)側(cè)面，向后下方止于脛骨聯(lián)間崎的后方。膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí)可防止脛骨向后移動(dòng)。

050簡述經(jīng)皮椎間盤切除術(shù)的治療機(jī)制。

1.顯著降低椎間盤內(nèi)壓因椎間盤自身具有明顯的體積彈性模量特性，當(dāng)在纖維環(huán)鉆孔

并切除部分髓核后，椎間盤內(nèi)壓可顯著下降。研究證實(shí)，在纖維環(huán)開一窗口，椎間盤內(nèi)壓力

顯著降低，可從24kPa下降至2.624kPa。2.減少突出部分的椎間盤的內(nèi)容經(jīng)皮椎間盤切

除術(shù)除可以切除椎間盤中央部分的髓核，從而達(dá)到間接減壓的目的外，有時(shí)也可以切除部分

突出的髓核。并有可能取出較大的髓核碎塊，從而獲得部分類似開放手術(shù)直接減壓的效果。

3.改變髓核的突出方向經(jīng)皮椎間盤切除術(shù)在椎間盤纖維環(huán)后外側(cè)鉆孔、開窗，使局部纖

維環(huán)對(duì)髓核的包容力消失，此窗的存在人為地改變了髓核的突出方向，對(duì)椎間盤長期地持續(xù)

減壓起到了重要作用。

051簡介MRI的常用序列。

1.自旋回波序列（SE）自旋回波是最傳統(tǒng)、最穩(wěn)定的序列，對(duì)磁場(chǎng)均勻性的要求很低，

獲得的圖像質(zhì)量很高。但是掃描速度慢。多用于T1加權(quán)。2.快速自旋回波序列（FSE）是

在自旋回波序列基礎(chǔ)上發(fā)展起來的快速成像序列，速度是SE序列的數(shù)倍到數(shù)十倍。多用于

T2加權(quán)成像。3.梯度回波/場(chǎng)回波序列（GRE/FE）梯度回波的掃描速度明顯快于SE,對(duì)出

血非常敏感，但對(duì)磁場(chǎng)均勻性要求太高。4.反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（1R）主要用于水抑制（FLAIR）

和脂肪抑制（STIR）。5.平面回波序列（EPI）超快速成像序列，但圖像質(zhì)量較低。主要用

于彌散、灌注、功能成像。目前此技術(shù)只有在L5以上的高場(chǎng)MRI中使用，才有臨床診斷價(jià)

值。6.血管造影序列（MRA）采用時(shí)間飛逝法（T0F）或相位對(duì)比法（PC）,使流動(dòng)的血液

成像。對(duì)MRI體層圖像進(jìn)行MIP重建，可以獲得多角度的3D圖像。7.水成像序列（MRCP、

MRU、MRM）對(duì)體內(nèi)含水管道系統(tǒng)成像，經(jīng)MIP重建后可以獲得管道系統(tǒng)的整體評(píng)價(jià)。

052試述MR1系統(tǒng)的主要設(shè)備構(gòu)成以及射頻系統(tǒng)的構(gòu)成及其作用。

MRI系統(tǒng)的主要構(gòu)成部件有：主磁體、梯度系統(tǒng)、射頻系統(tǒng)、計(jì)算機(jī)系統(tǒng)及其一些附屬

部件。其中射頻系統(tǒng)有射頻發(fā)射系統(tǒng)和射頻接收系統(tǒng)構(gòu)成，有時(shí)兩者會(huì)共用一些組件。射頻

發(fā)射系統(tǒng)由射頻放大器和射頻發(fā)射線圈構(gòu)成。射頻放大器負(fù)責(zé)將工程機(jī)發(fā)出的射頻信號(hào)放大

并加載于射頻發(fā)射線圈上。射頻發(fā)射線圈向人體發(fā)射射頻脈沖，使人體產(chǎn)生核磁共振。射頻

接收線圈用于接收弛豫時(shí)發(fā)出的射頻信號(hào)。通常接收到的信號(hào)強(qiáng)度決定于接收線圈內(nèi)的有效

容積和線圈與人體的距離。為取得更好的信噪比，針對(duì)人體的不同部位，設(shè)計(jì)有不同的專用

線圈。

053何為心肌橋？

心肌橋是一種常見的冠脈先天變異。冠狀動(dòng)脈及其主要分支通常走行于心外膜的脂肪組

織中，但有時(shí)冠狀動(dòng)脈的一部分被心肌纖維所覆蓋，在心肌內(nèi)走行一段距離后，又淺露于心

肌表血，覆蓋在這段冠狀動(dòng)脈上的心肌束稱為心肌橋，位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀

動(dòng)脈，或隧道型冠狀動(dòng)脈。在冠狀動(dòng)脈造影中，壁冠狀動(dòng)脈于收縮期發(fā)生明顯的擠壓、變窄，

而舒張期又恢復(fù)成與臨近管壁相同的狀態(tài)，又稱“擠奶征”。多排螺旋CT可清晰顯示心肌橋

的走形及心肌覆蓋長度及厚度。

054簡述MRI圖像常見偽影及識(shí)別。

1.運(yùn)動(dòng)偽影是因病人移動(dòng)、呼吸、心血管搏動(dòng)、吞咽等形成的偽影，往往是波紋狀的

模糊影。而心血管搏動(dòng)會(huì)形成橫向或縱向的重復(fù)影，如腹部掃描，在主動(dòng)脈的前后會(huì)出現(xiàn)多

個(gè)不相連的圓形影，注意不要誤認(rèn)為是腹腔內(nèi)占位病變。2.化學(xué)位移偽影同種元素在不同

化學(xué)環(huán)境的磁共振頻率存在差異，因MRI掃描是依據(jù)頻率來識(shí)別空間信息，所以會(huì)在圖像上

出現(xiàn)空間位移，表現(xiàn)為兩種組織的邊界上出現(xiàn)黑色或白色帶狀影，類似浮雕效果。高場(chǎng)MRI

的化學(xué)位移較明顯。3.卷疊偽影是圖像F0V以外的組織結(jié)構(gòu)重置于下--張圖像邊緣的偽

影，有時(shí)也會(huì)與F0V內(nèi)的組織結(jié)構(gòu)重疊。4.幾何變形偽影即圖像內(nèi)的某一區(qū)域或整個(gè)圖

像變形失真，常見于EPI等對(duì)磁場(chǎng)均勻性要求較高的序列。5.金屬偽影金屬會(huì)使周圍很大

范圍內(nèi)磁場(chǎng)強(qiáng)度發(fā)生改變，造成圖像上大片的無信號(hào)區(qū)或嚴(yán)重的扭曲變形，極小的金屬片都

會(huì)造成很明顯的偽影。最常見的是頭頸部掃描假牙帶來的金屬偽影和女性在掃描存柱、盆腔

時(shí)金屬避孕環(huán)所造成的偽影。

055簡述體素及像素的含義。

由于人體的組織密度是不均勻的，在掃描中可以將介質(zhì)分成很多密度相對(duì)均勻的立方體

小塊，這種小立方體，稱為體素。體素是構(gòu)成CT圖像的基本單元。由于被準(zhǔn)值的X線有一

定厚度，所以在CT中得到的圖像實(shí)際上是反映人體一個(gè)三維體層的情況，體素越小圖像越

清晰。CT的象素是顯示圖像的基本單元，與體素有關(guān)，但又是兩回事。象素大小與圖像處

理系統(tǒng)的存儲(chǔ)器矩陣有關(guān)，與監(jiān)視器顯示圖像部分的尺寸有關(guān)。象素為監(jiān)視器顯示面積與存

儲(chǔ)器矩陣之比，所以圖像的清晰度與體素、象素有密切的關(guān)系。也就是說與數(shù)據(jù)收集系統(tǒng)的

原始數(shù)據(jù)量和所收集的數(shù)據(jù)精度，以及圖像處理系統(tǒng)的計(jì)算機(jī)容量有密切的關(guān)系。

056何為巨長基底動(dòng)脈？簡述其CT表現(xiàn)。

當(dāng)基底動(dòng)脈顯著延長、增粗和扭曲時(shí)，稱巨長基底動(dòng)脈或長基底動(dòng)脈變異。其定義為椎

基底動(dòng)脈有規(guī)律的直徑增大和普遍而有規(guī)律的延長為特征的血管異常。臨床癥狀常因血管移

位引起。這些癥狀是非特異性的，可分為三種：腦神經(jīng)受損、腦干缺血性病變和腦積水或占

位征。CT是關(guān)鍵檢查并能提供診斷。CT平掃可顯示血管壁的鈣化，且鈣化出現(xiàn)率很高，可

見擴(kuò)大的基地池內(nèi)有等密度或稍高密度的擴(kuò)張基底動(dòng)脈，非強(qiáng)化CT也能提供腦室的信息。

強(qiáng)化CT可見長、彎曲或圓形的高密度區(qū)域，延伸上去或壓迫腦室。多排CTA成像能提供詳

細(xì)的解剖信息和血管走形。

057簡述非腫瘤性鞍內(nèi)囊腫分類及鑒別診斷。

根據(jù)囊腫的起源及部位，可將鞍內(nèi)非腫瘤性囊腫分為3種，1.蛛網(wǎng)膜囊腫：2.中間部囊

腫3.Rathke's囊腫。單純的鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫信號(hào)在各序列圖像上均與腦脊液相同。與空泡

蝶鞍的區(qū)別在于囊腫可以推壓漏斗移位。與深入到鞍內(nèi)的鞍上池蛛網(wǎng)膜囊腫區(qū)別較困難，但

后者出現(xiàn)在兒童，而鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫僅見于成人。中間部囊腫起源于垂體腺前后葉之間的薄

層組織，又稱鞍內(nèi)膠樣囊腫。此種囊腫一般較小，直徑多小于3mm,CT和MR診斷困難。也

有人將其歸屬于Rathke's囊腫內(nèi)。Rathke's囊腫比較常見，其MR信號(hào)變化呈多樣化，

主要與囊內(nèi)容物有關(guān)。在MRT1加權(quán)像呈高信號(hào)的Rathke's囊腫，與垂體微腺瘤內(nèi)出血鑒

別較困難，兩者在Tl、T2加權(quán)像均表現(xiàn)高信號(hào)。通常Rathke's囊腫的T1高信號(hào)非常均勻，

而垂體瘤出血可以不均勻，可靠的區(qū)別是定期復(fù)查，如在數(shù)月后仍表現(xiàn)為高信號(hào)，可以確定

為Rathke's囊腫。

058腦白質(zhì)稀疏癥的病理改變及CT表現(xiàn)各是什么？

腦白質(zhì)稀疏癥的主要病理改變是腦白質(zhì)內(nèi)彌漫性及局限性脫髓鞘，星性細(xì)胞變性。皮質(zhì)

下髓質(zhì)穿動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，脂質(zhì)沉著，玻璃樣變或淀粉樣變。腦實(shí)質(zhì)深部小血管周圍間隙擴(kuò)大，

腦水腫及深部梗塞。大腦皮質(zhì)相對(duì)完好。CT的主要表現(xiàn)是：1.兩側(cè)大腦皮層下呈斑片狀或

彌漫性互相融合的低密度區(qū)，邊緣模糊，不強(qiáng)化。常兩側(cè)對(duì)稱，腦室周圍明顯。2.早期病灶

局限于額葉，以后向側(cè)腦室周圍、枕葉和中央半卵圓中心方向發(fā)展。3.嚴(yán)重者兩側(cè)腦室擴(kuò)大，

邊緣不整。4.常與多發(fā)性腔隙性腦梗塞并存。5.皮層下弓狀纖維和月并月氐體很少受累，腦干易

受累。

059彌漫性軸索損傷的發(fā)病機(jī)制及CT表現(xiàn)各是什么？

彌漫性軸索損傷山旋轉(zhuǎn)暴力使腦組織發(fā)生碰撞，牽拉引起。山于腦組織結(jié)構(gòu)、灰質(zhì)和白

質(zhì)的堅(jiān)韌性不同，遂使灰白質(zhì)臨界部位發(fā)生剪切力損傷，白質(zhì)聯(lián)合纖維撕裂。病理上為點(diǎn)狀

出血水腫及彌漫性腦腫脹。彌漫性軸索損傷的CT表現(xiàn)為大腦灰白質(zhì)交界處、基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)

域、肌取體、腦干以及小腦一個(gè)或多個(gè)直徑小于2mm的出血灶或伴有腦室內(nèi)出血，無明顯顱

內(nèi)血腫和腦挫裂傷，或僅表現(xiàn)急性彌漫性腦腫脹和蛛網(wǎng)膜下腔出血，但病人排除原發(fā)性持久

性昏迷，并排除腦缺氧情況。

060簡述外傷后大腦后動(dòng)脈供血區(qū)腦梗塞的發(fā)病機(jī)制及CT表現(xiàn)。

外傷后大腦后動(dòng)脈供血區(qū)腦梗塞是顱腦外傷的一種并發(fā)癥。系外傷所致的幕上血腫、腦

挫裂傷及彌漫性軸索損傷等占位效應(yīng)導(dǎo)致小腦幕切跡疝形成，進(jìn)而壓迫同側(cè)大腦后動(dòng)脈所

致。小腦幕切跡疝時(shí)，疝入到小腦幕孔內(nèi)的潁葉海馬回向內(nèi)推壓腦干，向外將同側(cè)大腦后動(dòng)

脈緊緊的壓迫到堅(jiān)硬銳利的小腦幕緣上，以致供血中斷，導(dǎo)致腦梗塞。CT表現(xiàn)是：大腦后

動(dòng)脈幕上供血區(qū)的枕葉及相鄰潁葉后部呈均勻一致的低密度區(qū)，皮髓質(zhì)同時(shí)受累，內(nèi)緣清楚，

以大腦鐮及小腦幕為界，后緣直達(dá)顱板，前緣與潁葉分界不清，側(cè)腦室后角及三角區(qū)消失并

輕度前移。同忖可見顱內(nèi)原發(fā)損傷和占位效應(yīng)及腦疝形成的征象，如腦干受壓變形，移位或

界限不清、環(huán)池、鞍上池消失。

061何謂球形肺炎？其CT表現(xiàn)有哪些？

球形肺炎是山細(xì)菌或病毒引起的急性炎癥，因其在影像上表現(xiàn)為球形或類球形而稱之為

球形肺炎。CT表現(xiàn)有：1.病變臨近胸膜時(shí)，病灶兩側(cè)緣垂直于胸膜，稱刀切樣邊緣，病變

呈方形。此表現(xiàn)具有特征性，肺癌無此表現(xiàn)。2.病變密度較均勻，CT值稍低于胸部肌肉密

度，中央密度較高，周邊密度較淡，呈暈圈樣改變、有時(shí)可見空氣支氣管征或空洞。3.病變

邊緣可見不規(guī)則、有鋸齒樣改變，可有毛刺，但較模糊。4.周圍胸膜包括葉間胸膜反應(yīng)顯著，

增厚廣泛。5.病變周圍可見小斑片淡薄的密度增高影。6.周圍的血管紋理增多、增粗、扭曲，

但無僵硬和牽拉現(xiàn)象。7.抗生素治療可吸收縮小。

062簡介頸靜脈球瘤CT及MRI表現(xiàn)？

頸靜脈球瘤是起源于頸靜脈孔或頸靜脈球區(qū)域的非嗜倍細(xì)胞性副神經(jīng)節(jié)的腫瘤。此種腫

瘤具有豐富的血管，可破壞頸靜脈孔或沿顱底骨縫、孔道向周圍結(jié)構(gòu)侵犯。局限于頸靜脈孔

內(nèi)的頸靜脈球瘤CT平掃表現(xiàn)為等高或略高密度的軟組織塊影，頸靜脈孔邊緣骨質(zhì)呈不規(guī)則

的穿鑿樣破壞，為頸靜脈球瘤的特征性表現(xiàn)。隨著腫瘤的生長，腫瘤可向周圍結(jié)構(gòu)侵及，增

強(qiáng)后表現(xiàn)明顯強(qiáng)化。MRT1加權(quán)像成等低混雜信號(hào)，T2加權(quán)像呈高低混合信號(hào)。直徑大于2cm

的腫瘤內(nèi)血管呈葡行性條狀信號(hào)與腫瘤實(shí)質(zhì)部分呈等或高信號(hào)相間，即所謂“椒鹽”征，為

頸靜脈球瘤的特征性MRI表現(xiàn)。

063肺內(nèi)小結(jié)節(jié)的空氣支氣管征的CT表現(xiàn)形態(tài)及病理基礎(chǔ)各是什么？

由于CT掃描線與結(jié)節(jié)內(nèi)含氣支氣管長軸線成角不同,CT像上的空氣支氣管征呈現(xiàn)三種

形態(tài)：1.氣體密度的小管影。2.氣體密度的卵圓影。3.數(shù)個(gè)相鄰CT層面連續(xù)性氣體密度點(diǎn)

狀影。病理研究證實(shí)：3cm以下的炎性假瘤、結(jié)核瘤的病體內(nèi)肺支架結(jié)構(gòu)被破壞；錯(cuò)構(gòu)瘤及

肺囊腫結(jié)節(jié)內(nèi)亦無正常的肺支架結(jié)構(gòu)。肺癌生長方式，一種是堆積式生長的腫瘤，為實(shí)性，

鱗癌及大細(xì)胞癌屬此類。另一種是伏壁式生長，多見于分化程度高的腺癌，腫瘤細(xì)胞沿肺壁、

肺泡壁、肺泡間隔生長，不破壞肺內(nèi)支架，其結(jié)節(jié)內(nèi)支氣管結(jié)構(gòu)得以保存。因此空氣支氣管

征的CT表現(xiàn)有助于鑒別周圍性小腺癌與肺內(nèi)良性結(jié)節(jié)。

064簡述彌漫型細(xì)支氣管肺泡癌的CT征象的病理基礎(chǔ)。

1.病灶內(nèi)的蜂窩樣透亮區(qū)該征像的病理基礎(chǔ)為癌細(xì)胞的伏壁式生長，肺泡隔保存并不

規(guī)則增厚，肺泡及支氣管管腔不同程度存在。2.磨玻璃樣CT顯示片狀近似水樣密度中有

網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，病理基礎(chǔ)為受累增厚的肺泡癌構(gòu)成的框架內(nèi)充滿粘蛋白或其他液體。3.支氣管充

氣征該征象與一般滲出性病變及肺梗塞不同，由于有間質(zhì)慢性炎癥和間質(zhì)增生，故表現(xiàn)為

管壁不規(guī)則和普遍性狹窄，亦可僵硬扭曲。4.緊貼水平裂或斜裂側(cè)邊緣局限性和波浪狀外凸，

是由于瘤細(xì)胞累及所致。

065簡述肺高分辨率CT(HRCT)的基本條件及對(duì)肺癌的診斷價(jià)值。

肺HRCT的基本條件是：1.現(xiàn)代工藝技術(shù)的全身CT掃描機(jī)，固有空間分辨率＜0.5mm。2.

薄層掃描(1mm?1.5mm)。3.圖像重建使用高空間頻率算法。4.應(yīng)用512X512矩陣，增加

KVP及MA可減低圖像噪聲。對(duì)肺癌的診斷價(jià)值：1.能顯示直徑3mm左右的微小腫瘤，尤其

適用于痰檢陽性而X線陰性的早期肺癌的診斷。2.根據(jù)所顯示的血管、支氣管和葉間裂的標(biāo)

記，可以對(duì)肺的結(jié)節(jié)和腫塊做出正確定位(決定段或亞段)，為纖維支氣管鏡檢或皮細(xì)針活

檢提供依據(jù)。3.能更好的顯示通向腫瘤或包含在腫瘤內(nèi)的支氣管影，即“陽性支氣管征”。

此征的出現(xiàn)，提示纖維支氣管鏡檢的陽性率更高。4.能更清楚的顯示肺癌病灶的異質(zhì)性，便

于小病灶及病灶圖像的變化，獲得更多的診斷信息。

066何謂小肝癌？簡述其CT表現(xiàn)？

當(dāng)肝細(xì)胞癌表現(xiàn)為直徑3cm以下的單個(gè)結(jié)節(jié)或相鄰兩個(gè)癌結(jié)直徑總和在3cm以下者稱為

小肝癌。小肝癌的組織結(jié)構(gòu)均勻，壞死出血少見，有不同程度的纖維包膜形成，境界清楚，

但術(shù)前檢出率較低。小肝癌在CT平掃圖像上多數(shù)表現(xiàn)為圓形或卵圓形低密度灶，邊界清楚,

邊緣光滑；密度可均勻，也可不均勻，直徑小于或等于3cm。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描于動(dòng)脈期明顯增

強(qiáng)，呈高密度結(jié)節(jié)狀，周邊常有低密度環(huán)，是因小肝癌呈膨脹性生長的纖維假包膜而成。典

型者顯示為暈車輪征，在門脈期病灶呈不均勻低密度。延遲掃描呈低密度改變。小部分病例

增強(qiáng)前后為低密度，邊緣欠清晰，是因腫瘤呈侵潤生長，無假包膜所致。并發(fā)脂肪肝的病人,

平掃則呈高或等密度，增強(qiáng)掃描呈低或高密度。

067簡述主動(dòng)脈夾層定義及分型。

主動(dòng)脈夾層是指各種病因?qū)е轮鲃?dòng)脈內(nèi)膜破裂，血液進(jìn)入內(nèi)膜下之中膜，導(dǎo)致中膜撕裂、

剝離形成管套，故稱主動(dòng)脈夾層。主要有兩種分類方法。1.DeBakey分型：I型：內(nèi)膜撕裂

口位于升主動(dòng)脈，夾層由此向主動(dòng)脈弓或遠(yuǎn)端擴(kuò)展。II型：內(nèi)膜破口位置同I型，但病變

范圍僅局限于升主動(dòng)脈。III型：內(nèi)膜破口位于降主動(dòng)脈近端，（左鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)），

并沿主動(dòng)脈向遠(yuǎn)端擴(kuò)張。2.Stanfoed分型：A型：無論起源部位，所有累及升主動(dòng)脈的夾層，

相當(dāng)于DeBakeyl型II型。B型是僅累及降主動(dòng)脈的夾層，相當(dāng)于DeBakeylll型，兩種分

型均在國內(nèi)外應(yīng)用，并可作為影像學(xué)診斷分型的依據(jù)。

068MRI檢查中的注意事項(xiàng)有哪些？

除中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和部分骨骼、軟組織疾病之外，磁共振成像檢查一般不宜作為首選

檢查。另外，受線圈的限制，磁共振檢查需要比較精確的定位，因而臨床醫(yī)師開具申請(qǐng)單時(shí)，

應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證及檢查部位?；颊哌M(jìn)入檢查室前應(yīng)取身上的一切金屬物品和磁性

制品及皮膚表面的敷藥，女性患者檢查盆腔要取出避孕環(huán)，幼兒、煩躁不安與幽閉恐懼癥患

者應(yīng)給予適量鎮(zhèn)靜劑。檢查前應(yīng)預(yù)先向患者解釋檢查過程中的一些現(xiàn)象，如梯度磁場(chǎng)啟動(dòng)時(shí)

的噪聲、檢查空間相對(duì)狹小、檢查時(shí)間較長等，對(duì)不配合患者不應(yīng)勉強(qiáng)行磁共振檢查等。

069簡述MR增強(qiáng)鋁劑的副作用有哪些？

與含碘的X線造影劑相比，針劑用量少，人體對(duì)仇的絡(luò)合物沒有過敏反應(yīng)，因此仇劑的

副作用很少。但是，錢在一定的條件下可能會(huì)從軋劑中釋放出來而成為單體，這時(shí)對(duì)人體是

有毒性的。另外，注射用的針都是鐵制的，與優(yōu)的絡(luò)合物接觸時(shí)間較長時(shí)也可能導(dǎo)致鐵離子

將軋從鉆絡(luò)合物中置換出來，造成對(duì)人體有害。軋劑大多為高滲透壓的，當(dāng)在做快速增強(qiáng)

MRA時(shí)，用量的成倍增加就會(huì)有血液滲透壓迅速增高導(dǎo)致的副作用。造影劑的純度及其是否

含有雜質(zhì)也可能造成不良反應(yīng)。

070簡述MRI水成像及其臨床應(yīng)用。

MRI水成像是指近年發(fā)展的體內(nèi)靜態(tài)或緩慢流動(dòng)液體的MRI成像技術(shù)。它具有信號(hào)強(qiáng)度

高，對(duì)比度大，在暗黑背景中含液的解剖結(jié)構(gòu)如管道、囊腔間隙等呈亮高信號(hào)，結(jié)石則表現(xiàn)

為高信號(hào)液內(nèi)的充盈缺損。水成像不需要任何對(duì)比劑，它的對(duì)比源于T2加權(quán)，突出顯示具

有長T2弛豫時(shí)間的含液結(jié)構(gòu)。磁共振水質(zhì)子成像技術(shù)臨床應(yīng)用于以下方面：1.MRI胰膽管

成像（MRCP）對(duì)膽道梗阻的檢出很敏感，達(dá)91%?100%；對(duì)診斷膽總管結(jié)石的準(zhǔn)確度也很

高，其圖像可以和ERCP媲美。2.MRI尿路造影（MRU）對(duì)發(fā)現(xiàn)腎盂腎盞輸尿管擴(kuò)張很敏感;

可發(fā)現(xiàn)結(jié)石引起的梗阻，表現(xiàn)為無信號(hào)的充盈缺損；MRU還可確定急性輸尿管梗阻引起的腎

周積液。3.MR脊髓成像（MRM）o4.MRI迷路成像。5.MRI腦脊液電影成像。6.MRI涎管成像。

071腎積水的CT表現(xiàn)有哪些？

L平掃顯示患側(cè)腎盞腎盂擴(kuò)大，表現(xiàn)為以腎盂為基底向腎皮質(zhì)呈扇形改變的均勻一致的

低密度結(jié)構(gòu)，CT值接近于水。但輕度梗阻時(shí)腎輪廓正常，腎實(shí)質(zhì)受壓不明顯。2.增強(qiáng)掃描

可見高密度的造影劑沉在腎盂下面與浮在上面的低密度尿液間形成一界面,延遲掃描腎盂輸

尿管均顯影。3.中度和長期腎積水，腎影增大，腎皮質(zhì)萎縮變薄呈羊皮紙狀，部分病例可同

時(shí)顯示積水原因，如結(jié)石、腫瘤等。4.延遲掃描造影劑充盈增多，但嚴(yán)重腎功能不全者，腎

盞、腎盂不顯影。

072CT檢查的優(yōu)點(diǎn)有哪些？

CT檢查的優(yōu)點(diǎn)有：1.CT是斷面圖像，可對(duì)人體各個(gè)部位進(jìn)行成像，能夠顯示X線平片

不能顯示的組織結(jié)構(gòu)和X線平片不能反映的病變，明顯擴(kuò)大了影像檢查范圍和提高了影像診

斷質(zhì)量。2.CT有很高的密度分辨率，能測(cè)出各種組織的CT值，對(duì)組織和病變的密度進(jìn)行量

化比較，以確定組織成分推測(cè)病變性質(zhì)。3.CT圖像清晰，解剖關(guān)系明確，彼此之間沒有組

織重疊，并可進(jìn)行不同方位的圖像重建，從而真實(shí)的反映被檢查部位解剖組織學(xué)及及病理解

剖學(xué)狀態(tài)。4.CT增強(qiáng)掃描，可在CT平掃基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高病變檢出率和診斷準(zhǔn)確率，而且

可通過造影增強(qiáng)的動(dòng)態(tài)變化反映臟器的功能狀態(tài)。5.CT為無創(chuàng)性檢查，方便、迅速，易為

患者接受。

073簡述胃惡性淋巴瘤與胃癌的CT鑒別診斷。

在CT檢查中，胃惡性淋巳瘤與胃癌的鑒別診斷有時(shí)較為困難，下列幾點(diǎn)有參考價(jià)值：

1.胃淋巴瘤時(shí)，平掃胃壁增厚較胃癌明顯；2.胃淋巴瘤的胃壁浸潤雖厚，與其柔軟常不一致。

而浸潤性胃癌則多見胃壁強(qiáng)直；3.胃淋巴瘤的胃腔縮小較胃癌少見；4.胃淋巴瘤胃周脂肪間

隙消失與鄰近臟器侵犯不及胃癌常見：5.增強(qiáng)掃描時(shí)胃淋巴瘤的強(qiáng)化效應(yīng)不及胃癌高；胃淋

巴瘤伴發(fā)的腹內(nèi)淋巴結(jié)常較胃癌的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)為大；CT上顯示位于腎門平面以下的淋巴

結(jié)也較胃癌多見。

074簡述顱內(nèi)室管膜瘤CT和MRI表現(xiàn)。

室管膜瘤兒童和成人均可發(fā)病，兒童主要起自后顱窩，成人或年長兒童主要起自幕上。

CT和MRI表現(xiàn)與組織學(xué)類型相關(guān)。C