免疫學(xué)總結(jié)資料

免疫學(xué)總結(jié)

免疫學(xué)歸納總結(jié)

免疫系統(tǒng)功能：免疫防御免疫監(jiān)視免疫自穩(wěn)

免疫（immunity）

是機體識別“自我”（self）與“非我"（nonself）的物質(zhì)，通過免疫應(yīng)

答（immuneresponse）排斥"非我”物質(zhì)，以維持自身穩(wěn)定的生物學(xué)功能。

抗原（antigen）

是免疫激發(fā)劑，指能刺激機體發(fā)生免疫應(yīng)答，使免疫活性細胞產(chǎn)生抗

體或致敏淋巴細胞，并能與相應(yīng)的抗體或致敏淋巴細胞發(fā)生特異性結(jié)合的

物質(zhì)。

抗原的兩個重要特性：

免疫原性：immunogenicity

刺激機體發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體或致敏淋巴細胞）

的能力

免疫反應(yīng)性（抗原性）：immunoreactivity

能夠與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體或致敏淋巴細胞）發(fā)生特異性結(jié)合

的能力。

半抗原h(huán)apten

只具有免疫反應(yīng)性，而不具備免疫原性的物質(zhì)。

（如化學(xué)藥物：青霉素、磺胺

如使半抗原與大分子蛋白質(zhì)（載體）結(jié)合，就可獲得免疫原性，成為全

抗原。)

表位(epitope)

又稱抗原決定簇(antigendeterminant),決定抗原特異性的某些特殊

化學(xué)基團。其性質(zhì)、數(shù)目和空間結(jié)構(gòu)決定著抗原的特異性。(一般由5個

氨基酸、5?7多糖殘基或核甘酸組成)表位可分為線性表位和構(gòu)象表位。

TD-Ag胸腺依賴性抗原：

刺激機體產(chǎn)生抗體需要T細胞輔助的一類抗原。(分子較大，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，

可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生各類免疫球蛋白，并可引起細胞免疫及免疫記憶。)

Tl-Ag胸腺非依賴性抗原：

刺激機體產(chǎn)生抗體不需要T細胞輔助的一類抗原。結(jié)構(gòu)簡單，含有許

多重復(fù)的抗原決定簇，直接激活B細胞，只產(chǎn)生IgM。分一型和二型。

異嗜性抗原h(huán)eterophilicantigen

是一種與種屬無關(guān)的抗原，存在于人、動物、微生物之間的共同抗原。

將此類存在于不同種屬之間的共同抗原稱為異嗜性抗原或Forssman抗原。

佐劑(adjuvant)

能非特異性地增強機體免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)，一般與

抗原同時或預(yù)先注射于機體。

佐劑的作用機制:增強抗原性質(zhì)，加強免疫原性；增強APC識別處理抗

原的能力；刺激淋巴細胞增值與分化。

超抗原(superantigen)

是一類由細菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白構(gòu)成的誘發(fā)免疫應(yīng)答的物質(zhì)，

能與多數(shù)T細胞結(jié)合并為T細胞活化提供信號。

作用特點:

主要與CD4+T細胞結(jié)合。

與TCRVB鏈結(jié)合沒有MHC限制性。

與T反應(yīng)頻率高。

1

關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料并

非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

T、B細胞識別的表位的不同？

T細胞識別經(jīng)APC加工處理過的線性表位，有多肽組成，可位于抗原

的內(nèi)部和表面；

B細胞識別未經(jīng)加工的表位，有多肽、多糖殘基、核甘酸組成，位于

抗原表面。

Ab與1g的區(qū)別

免疫球蛋白是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念

抗體是生物學(xué)功能上的概念

抗體都是免疫球蛋白

并非所有的免疫球蛋白都具有抗體活性

概念：b細胞受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的，能與抗原發(fā)

生特異性結(jié)合具有多種免疫功能的球蛋白。

調(diào)理吞噬作用（opsonization）—（抗體）

細菌或其它顆粒性抗原與lgG結(jié)合后，lgG的Fc段可以與巨噬細胞及

中性粒細胞上的FcR結(jié)合，使細菌或其它抗原易于被吞噬消毀。

介導(dǎo)細胞毒作用：ADCC

結(jié)合靶細胞的IgG經(jīng)Fc段與NK細胞結(jié)合，能促進NK細胞殺傷靶細

胞，此作用稱為抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用

單克隆抗體McAb

單一克隆B細胞雜交瘤細胞產(chǎn)生的抗單一表位的高度特異性抗體

特點：高度均一，1g的類、亞類、型、獨特型均一

J鏈：

由漿細胞合成，將單體分子連接成多聚體，IgA二聚體或IgM五聚體。

SP又叫分泌片，

由粘膜上皮細胞分泌。作用：作為IgA受體，使其分泌到粘膜表面；

保護錢鏈區(qū)，免遭蛋白酶水解?？贵w的基本結(jié)構(gòu)？

1.由四條多肽鏈（重鏈及輕鏈各兩條）經(jīng)二硫鍵連接起來。

2.重鏈（heavychain）：根據(jù)其特性的不同，可將其分為五種。據(jù)此

將免疫球蛋白分為五類（IgA、IgG、IgM、IgD、IgE）o重鏈的功能區(qū)之

一可變區(qū)：高變區(qū)（HVR）/互補決定區(qū)（CDR）和（CDR以外的區(qū)域）

骨架區(qū)（FR）；重鏈的功能區(qū)之二恒定區(qū)：IgG與IgA的重鏈恒定區(qū)可分為

三個功能區(qū)（CHI,CH2,CH3）,IgMIgE重鏈恒定區(qū)多一個CH4區(qū);絞鏈區(qū)：

CH1與CH2之間存在有絞鏈區(qū)，對木瓜酶及蛋白酶敏感，具有很好的彈性,

可以自由展開至180度，有助于兩臂同時結(jié)合不同的表位。

3.輕鏈：可分為K鏈及人鏈兩種。功能區(qū):可變區(qū)（VL）和恒定區(qū)（CL）

4.抗體的結(jié)合價：由輕鏈可變區(qū)及重鏈的可變區(qū)共同組成，可與相

應(yīng)抗原呈特異結(jié)合。一個免疫球蛋白單體分子具有兩個抗體結(jié)合價。

抗體的酶解片段

1.木瓜酶作用于絞鏈區(qū)二硫鍵所連接重鏈的近氨基端，水解產(chǎn)物為2

個

Fab片段及一個Fc片段。Fab片段（抗原結(jié)合片段）:含有一條完整的輕

鏈

及重鏈的一部分，能與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，但是單價性的（只能結(jié)合

抗

原，不能凝集或沉淀）。Fc片段（可結(jié)晶片段）:不能與抗原結(jié)合，但具

有

多種生物學(xué)活性，結(jié)合補體、固定細胞、通過胎盤等。

2

關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料并

非標(biāo)準(zhǔn)答案，

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

2.胃蛋白酶作用于絞鏈區(qū)二硫鍵所連接重鏈的近竣基端，酶解后形成

一個F（ab'）2及一些片段pFc。F（ab'）2具有雙價抗體活性,與抗原結(jié)合后

能形成沉淀或凝集。pFc：小分子肽，不具有任何生物學(xué)活性。

免疫球蛋白的主要功能

（一）、免疫球蛋白V區(qū)的功能：高度特異性識別和結(jié)合抗原特點：

即一種抗體只能與它相對應(yīng)的抗原結(jié)合。這種特異性的結(jié)合是通過抗體

Fab段實現(xiàn)的。

作用：①與毒素、藥物、細菌、病毒結(jié)合，起到相應(yīng)的保護作用。（中

和作用）

②與細胞或細菌性抗原結(jié)合，出現(xiàn)凝集反應(yīng)。

③存在于B細胞膜上的抗體，主要是IgM及IgD,起到抗原受體的作

用，介導(dǎo)B細胞的活化。

（二）免疫球蛋白C區(qū)的功能：

1.結(jié)合補體：抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后，暴露出與補體的結(jié)合位點，可

以結(jié)合補體（IgM和lgG3>IgGl>lgG2），產(chǎn)生一系列的生物學(xué)效應(yīng)。

IgM單個分子即可激活補體，IgG則需多個分子。（lgG4與IgA的聚合物通

過旁路途徑激活補體。）

2.結(jié)合Fc受體（1）調(diào)理吞噬作用（opsonization）細菌或其它

抗原與IgG結(jié)合后，IgG的Fc段可以與巨噬細胞及中性粒細胞上的FcR結(jié)

合，使細菌或其它抗原易于被吞噬消毀。（2）參與I型過敏反應(yīng)IgE能結(jié)

合嗜堿性粒細胞及肥大細胞上的FcR,當(dāng)IgE再與抗原結(jié)合，觸發(fā)細胞釋放

過敏介質(zhì)，引起I型過敏反應(yīng)。（3）.介導(dǎo)ADCC

（調(diào)理吞噬和ADCC者B是由IgG的Fc段介導(dǎo)的）

（三）、具有抗原性進入異種生物體內(nèi)或進入同種不同個體的生物

體內(nèi)后，可引起機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，稱為抗抗體，這是采用抗體治療中

引起過敏反應(yīng)的機理所在。在自體內(nèi)，抗體的獨特型抗原決定簇也能刺激

機體產(chǎn)生抗獨特型抗體，作用是防止抗體的過度產(chǎn)生，參與免疫應(yīng)答。

各類免疫球蛋白的主要特點

lgM

由五個單體免疫球蛋白經(jīng)J鏈及二硫鍵連接而成

分子量最大；10個抗原結(jié)合價；一般5個起作用

是最早出現(xiàn)的免疫球蛋白類（胚胎發(fā)育過程及受

抗原刺激后）

血清中含量低（5—10%）,半衰期短（5.1天）

不能通過胎盤

能結(jié)合補體

lgG

單體結(jié)構(gòu)。

人體內(nèi)免疫球蛋白的主要組成成分（75—80%）o

繼IgM后產(chǎn)生，在體內(nèi)維持時間較長，半衰期23天。

唯一能通過胎盤的免疫球蛋白。

能與補體結(jié)合,lgG3>l>2,lgG4不能與補體結(jié)合，但聚合后能與補體

結(jié)合。

IgA

1.血清型：單體結(jié)構(gòu)，兩個抗原結(jié)合價。不能通過胎盤，不能激活補

體，免疫作用弱。

2.分泌型：

?結(jié)構(gòu):由J鏈連接的雙體再加上一個分泌片(SP)組成。分泌片可以保

護粘膜分泌液中蛋白酶對其的

破壞作用。

?功能：分泌型IgA主要存在于各種粘膜表面及分泌液中，是機體粘膜

局部防御感染的重要因素。IgD

單體免疫球蛋白

3關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

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含量低，血清0.2%

不能通過胎盤，不能結(jié)合補體。

可能與免疫耐受有關(guān)，功能不清。

IgE

單體免疫球蛋白

不能透過胎盤和激活補體

正常血清含量極少(0.002%)

參加I型過敏反應(yīng)

試述各種基因工程抗體（Geneticengineeringantibody）制備的原理

調(diào)理吞噬作用（opsonization）一補體

C3b,C4b,iC3b與細胞或其他顆粒性物質(zhì)結(jié)合后，通過吞噬細胞表面的

補體受體可促進吞噬作用，此為補體的調(diào)理吞噬作用

補體系統(tǒng)激活途徑

經(jīng)典途徑：由抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合C1啟動激活。

旁路或替代途徑：由病原微生物等提供接觸表面，從C3開始激活。

凝集素途徑：由甘露聚糖結(jié)合蛋白結(jié)合至細菌而啟動激活。補體三

條激活途徑的異同點？

1激活物（異）

經(jīng)典途徑：免疫復(fù)合物（immunecomplex,IC）是主要激活物。C1與

IC中抗體分子的Fc段結(jié)合是經(jīng)典途徑的始動環(huán)節(jié)。

旁路或替代途徑：不通過激活Cl、C4、C2階段，可直接由微生物或

外源異物激活C3開始，與抗原抗體復(fù)合物無關(guān)

凝集素（MBL）途徑：甘露聚糖結(jié)合凝集素

2激活過程（異）（產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)化酶，C5轉(zhuǎn)化酶）

經(jīng)典途徑:與抗原抗體復(fù)合物結(jié)合后活化的C1先后裂解C4,C2分子，

C2a與C4b結(jié)合成C4b2a復(fù)合

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并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

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物(C3轉(zhuǎn)化酶)，將C3裂解，C3b與C4b2a結(jié)合，成C4b2a3b(C5轉(zhuǎn)

化酶)。

旁路或替代途徑：C3活化形成C3(H20),并結(jié)合B因子。D因子裂

解B因子，生成的Bb與C3(H20)形成起始C3轉(zhuǎn)化酶一[C3(H20)Bb],

使少量C3裂解生成C3b,C3b與B因子結(jié)合，D因子裂解B因子，生成Bb

與C3b結(jié)合形成旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb),C3大量裂解，生成大量C3b,

一部分生成C5轉(zhuǎn)化酶(C3bBb3b),另一部分正反饋放大.

凝集素(MBL)途徑：甘露聚糖結(jié)合凝集素直接識別病原微生物表面

的N-氨基半乳糖或甘露糖，依次激活一系列物質(zhì)，生成和經(jīng)典途徑相同的

C3,C5轉(zhuǎn)化酶

3擁有共同的末端通路(同)(terminalpathway)：C5轉(zhuǎn)化酶將C5裂

解為C5a與C5b兩個片段。C5b結(jié)合到細胞膜上形成穩(wěn)定的C5b678n復(fù)合

物，形成攻膜復(fù)合體，形成滲漏斑或孔道，導(dǎo)致細胞崩解;C5a具有很強的

趨化作用及過敏毒素作用。

4在機體抗感染中的作用：

一、溶解細胞和殺菌：細胞或細菌+相應(yīng)抗體一經(jīng)典途徑或通過旁路

途徑一溶解

二、調(diào)理吞噬作用：C3b,C4b,iC3b與細胞或其他顆粒性物質(zhì)結(jié)合后，

通過吞噬細胞表面的補體受體可促進吞噬作用，此為補體的調(diào)理吞噬作用

(opsonization)

三、免疫粘附與清除:免疫粘附(immuneadherence)指IC激活補體

后，C3b、C4b粘附于IC上，再與紅細胞、血小板或某些淋巴細胞表面的

CR結(jié)合，形成大的復(fù)合物，易被吞噬和清除

四、中和與溶解病毒：溶解病毒、阻止病毒進入敏感細胞、干擾病毒

在細胞中增殖

五、炎性介質(zhì)作用：1、趨化作用2、過敏毒素作用3、激肽樣作用

六、免疫調(diào)節(jié)作用：

1、促進T、B細胞增殖

2

、調(diào)節(jié)抗體和細胞因子生成3、調(diào)理免疫復(fù)合物的作用(防止IC沉淀，

溶解IC)

細胞因子(Cytokine)的概念及特點：

概念：細胞因子(cytokine)是由免疫細胞(淋巴細胞及單核巨噬細胞)

及相關(guān)細胞(成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等)產(chǎn)生的具有調(diào)節(jié)細胞功能的高活

性的蛋白質(zhì)多肽分子。

特點：

1.作用多樣性：

單種細胞因子可具有多種生物學(xué)活性

2.作用的高效性：

在pM(10—12mol/L)水平)就能發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)

3.作用的局部性：

多以旁分泌或自分泌方式發(fā)揮作用。

4.作用的短暫性:

受刺激后從基因轉(zhuǎn)錄起始，一旦合成迅速分泌至細胞外，刺激停止則

合成停止并被迅速降解，合成及分泌為自我調(diào)控。

5.作用的非MHC限制性；非抗原特異性方式

6.作用的復(fù)雜性；

交叉性（多種細胞因子常具有某些相同或相似的生物學(xué)活性），雙向性,

雙重性，網(wǎng)絡(luò)性，抑制性調(diào)節(jié)（天然細胞因子受體拮抗物、可溶性細胞因

子受體、具有負向調(diào)節(jié)作用的細胞因子、假受體）

舉例說明各類細胞因子的生物學(xué)活性

5關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

一、具有抗病毒活性的細胞因子-擾素（IFN）

IFN-a單核-巨噬細胞抑制病毒復(fù)制、抑制多種細胞增殖、參與免

疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤

IFN-B成纖維細胞

與炎癥反應(yīng)

二、具有免疫調(diào)節(jié)活性細胞因子一白細胞介素（IL）

IL-2：促進T細胞的生長及分化

IL-4：促進B細胞抗體合成及轉(zhuǎn)型，特別是IgE的合成。

IL-10：抑制T細胞產(chǎn)生IL-2,IFN-Y,TNF-B又名細胞因子合成抑制因

子

TGF-0（轉(zhuǎn)化生長因子B）：具有免疫抑制功能

三、具有炎癥介導(dǎo)活性的細胞因子

TNF（腫瘤壞死因子）：

低濃度時誘發(fā)炎癥反應(yīng)

高濃度時激活凝血系統(tǒng)，抑制骨髓造血

四、具有造血生長活性的細胞因子

CSF集落刺激因子刺激造血祖細胞增殖分化

白細胞分化抗原--LDA（CD分子）

不同譜系白細胞在正常分化、成熟的不同階段及活化過程中，出現(xiàn)或

消失的細胞表面標(biāo)志。多為跨膜糖蛋白，分為膜外區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿區(qū)三

部分。

重要免疫細胞膜分子主要在哪類細胞表面表達，各有何功能：

一、參與免疫細胞識別與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的CD分子

1.CD3-TCR復(fù)合物的信號傳遞分子

2.CD4一是成熟T細胞亞群的表面標(biāo)志和TCR識別抗原的共受體

3.CD8一是成熟T細胞亞群的表面標(biāo)志和TCR識別抗原的共受體

二、參與提供免疫細胞活化共刺激信號的CD分子

1.CD28與CD80/CD86

CD28是T細胞活化的最重要的協(xié)同刺激分子，其配體是APC表面的

CD80(B7-l)或CD86(B7-2)O

2.CD152

較高表達可阻止T細胞活化，下調(diào)或終止已活化T細胞的反應(yīng)

3、CD40和CD154

T細胞表面的CD40L與B細胞表面CD40結(jié)合是B細胞活化的最重要

的協(xié)同刺激信號

三、參與免疫效應(yīng)的CD分子

1.構(gòu)成受體

CD32:IgGFc受體

胎盤上皮細胞表達CD32與母體IgG通過胎盤有關(guān)

FceRI:高親和力IgEFc受體

引發(fā)I型過敏反應(yīng)

.2.細胞凋亡相關(guān)的CD分子

CD95和CD178(Fas和FasL)

黏附分子的生物學(xué)作用：

(-)參與炎癥反應(yīng)

參與血液細胞粘附和穿越血管內(nèi)皮及其向炎癥部位的移行

(-)參與免疫細胞的識別與活化

6關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。同上IFN-yT,NK細胞抗病毒、抑制細胞增殖、增

強MHCI、II類分子表達，促進T,B細胞分化、參

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

胸腺細胞的選擇、發(fā)育成熟、移行、外周T細胞的分化

(三)參與淋巴細胞歸巢(淋巴細胞歸巢受體介導(dǎo))淋巴細胞的再

循環(huán)和選擇性歸巢與不同淋巴組織中毛細血管后靜脈的高內(nèi)皮靜脈(HEV)

表達的不同的粘附分子(地址素)

主要組織相容性抗原

MHC類限制性(MHCrestriction)：

CD8+T細胞在識別抗原肽的同時需識別MHCI類分子，此為MHCI

類限制性

MHCII類分子，此為

錨著殘基(anchorresidue):

在抗原肽-MHC分子復(fù)合物中，抗原肽的兩個或兩個以上專司與MHC

分子結(jié)合的氨基酸殘基。錨著位(pocket):

MHC分子結(jié)合槽中與抗原肽錨著殘基相對應(yīng)的氨基酸殘基。

人類與小鼠MHC的基因組成：

一、小鼠H-2復(fù)合體的基因組成位于17號染色體上。

二、人類HLA復(fù)合體的基因組成位于6號染色體短臂

都可以分為I,II,III類分子編碼區(qū)

MHCI,II類分子的結(jié)構(gòu)，分布與功能：

結(jié)構(gòu):

MHC-I類分子：兩條肽鏈，結(jié)構(gòu)類似于lgoa鏈：多態(tài)性糖鏈，分

為胞外區(qū)、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)三個區(qū)。胞外區(qū)又分al、a2、a3三個功能

區(qū)。肽結(jié)合區(qū)(PeptideBindingdomain)：由al、a2對稱排列,形成溝

槽狀結(jié)構(gòu)。肽結(jié)合巢(PeptideBindingCleft)可容納8—10肽。a3是T細

胞CD8分子的識別部位。跨膜區(qū)將I類分子固定在細胞膜上。胞內(nèi)區(qū)具有

信號傳導(dǎo)功能。

MHC-II類分子：a鏈，8鏈均為多態(tài)性糖鏈，分為al,a2,Bl,

82四個胞外功能區(qū)。肽結(jié)合區(qū)由al與兩個區(qū)段組成。肽結(jié)合巢

(PeptideBindingCleft)可容納較大的抗原肽(13—17)。B2:T細胞CD4

分子的識別部位。

分布：

MHC-I類分子：各類有核細胞表面

MHC-II類分子：抗原提呈細胞等

功能：

1.參與加工與遞呈抗原一與抗原形成MHC分子-抗原肽復(fù)合物

2.參與T細胞限制性識別一MHC類限制性

3.參與T細胞在胸腺的發(fā)育一陽性，陰性選擇有賴于MHC類分子

4.誘導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)

5.參與免疫應(yīng)答的遺傳控制

淋巴細胞

CD4+CD25+Tr調(diào)節(jié)性T細胞(regulator)

抑制性調(diào)節(jié)CD4+或CD8+T細胞的活化與增殖，在免疫應(yīng)答中發(fā)揮

重要的負調(diào)節(jié)作用。

T細胞在胸腺中分化發(fā)育的基本過程及選擇：

T細胞在胸腺微環(huán)境中的發(fā)育成熟（95%凋亡）

TCR基因重排：雙陰性細胞發(fā)生TCR基因重排并表現(xiàn)多樣性，轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

雙陽性細胞

陽性選擇：獲得MHC限制性

TCR（能以適當(dāng)親和力）結(jié)合自身MHC一細胞成活

TCR（不結(jié)合或結(jié)合力過高）自身MHC-細胞凋亡

7關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

-------------------------免疫學(xué)習(xí)小組s

免疫學(xué)歸納總結(jié)

陰性選擇：獲得自身耐受性

高親和力TCR-*Ag/自身MHC-凋亡

低親和力TCR-Ag/自身MHC一成活

T細胞各亞群的功能：

（―）CD4+T細胞：

特點局部微環(huán)境中的細胞因子是調(diào)控ThO細胞分化的關(guān)鍵因素

1.輔助性T細胞

Thl:主要參與細胞免疫和細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)

Th2:主要參與體液免疫應(yīng)答和I型超敏反應(yīng)

2.遲發(fā)超敏反應(yīng)性T細胞

在細胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段和IV型超敏反應(yīng)中釋放多種細胞因子發(fā)

揮作用，導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)。

3.特殊CD4+T細胞亞群：CD4+CD25+1T細胞

抑制性調(diào)節(jié)CD4+或CD8+T細胞的活化與增殖，免疫應(yīng)答中發(fā)揮重

要的負調(diào)節(jié)作用

（二）CD8+T細胞：細胞毒性T細胞，在細胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段能特

異性識別和結(jié)合靶細胞，使其溶解

（三）特殊T細胞亞群：NKT細胞

細胞毒作用；免疫調(diào)節(jié)作用

NK細胞的特點及殺傷作用機制

特點：

1.1\11＜沒有丁、B細胞標(biāo)志

2.有自發(fā)細胞毒活性

4.沒有免疫記憶功能

5.屬先天性免疫

6.不殺傷自身細胞

7.活化NK能產(chǎn)生多種細胞因子調(diào)節(jié)免疫。

殺傷作用機制：

12通過釋放穿孔素，顆粒酶

3

4通過途徑引起靶細胞凋亡

抗原遞呈細胞及抗原遞呈

抗原遞呈細胞：antigen-presentingcell(APC)：APC指的是能攝取、

加工處理抗原，并將抗原遞呈給淋巴細胞的一類免疫細胞，在機體的免疫

應(yīng)答過程中發(fā)揮重要作用

抗原遞呈(antigenpresenting)

抗原肽與MHC分子結(jié)合成抗原肽-MHC分子復(fù)合物，并表達在APC表

面，以供T細胞識別，此過程稱為抗原遞呈。

抗原加工(抗原處理)(antigenprocessing)

APC將胞漿內(nèi)自身產(chǎn)生或攝入胞內(nèi)的抗原消化降解為一定大小的多肽

片段，以適合與胞內(nèi)MHC分子結(jié)合，此過程稱為抗原加工。

DC的基本特征

機體內(nèi)功能最強的抗原遞呈細胞。

DC最大的特點是能夠顯著刺激初始型T細胞(NaiveTcells)增殖。

8關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

---------------------------免疫學(xué)習(xí)小組s

免疫學(xué)歸納總結(jié)

DC是機體免疫反應(yīng)的始動者，在免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)中具有獨特的地位。

DC的生物學(xué)功能

1、抗原遞呈功能

吞飲作用：細胞吞入液態(tài)物質(zhì)或極微小顆粒的過程。

受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用：大分子與膜上受體結(jié)合經(jīng)過內(nèi)化進入APC的方

式。

吞噬作用：細胞吞入較大顆?；驈?fù)合物。

表面捕獲：FDC通過FcR,CR捕獲并滯留抗原于表面。

外周組織中的非成熟DC具有很強的內(nèi)吞活性，它們主要通過吞飲、

受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用以及吞噬作用三條途徑攝取抗原，然后遷移至淋巴器

官，在遷移過程中逐漸成熟，表現(xiàn)為攝取抗原的能力下降，而遞呈功能卻

增強。

2、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答

DC遞呈抗原激發(fā)免疫應(yīng)答。

DC分泌多種細胞因子，調(diào)節(jié)免疫細胞分化、發(fā)育、活化及移行。

DC誘導(dǎo)CTL及B細胞發(fā)育。

DC誘導(dǎo)耐受。

DC分化、發(fā)育、遷移和成熟：

淋巴系DC分化、發(fā)育、成熟及遷移的特點目前尚不清楚。

髓系DC的分化發(fā)育過程可分為四個階段：

前體期：髓系DC前體存在于胎肝、臍血、骨髓、外周血中。在細胞

因子作用下可分化發(fā)育為吞噬細胞和DC

未成熟期:未成熟DC主要存在于多種實體器官及非淋巴組織的上皮；

未成熟DC能攝取抗原，但缺少共

刺激分子和黏附分子，活化T細胞的能力低。

遷移期：主要存在于輸入淋巴管、外周血、肝臟血液及淋巴組織，經(jīng)

過淋巴和血液循環(huán)，從輸入淋巴管進入淋巴結(jié)。從外周血進入脾臟或從肝

竇進入腹腔淋巴結(jié)，從而啟動T細胞產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

成熟期：成熟期DC主要存在于淋巴結(jié)、脾臟及Peyer's結(jié)，趨化

因子的作用歸巢至T細胞區(qū)。成熟期DC高表達黏附分子和MHC分子，激

活初始T細胞的能力增強，但攝取處理抗原的能力減弱。活化T細胞后它

們自身即出現(xiàn)凋亡。

MHCI/II類途徑抗原遞呈的過程：

一、MHCI類分子途徑

1.內(nèi)源性抗原的加工處理和轉(zhuǎn)運

MHCI類分子結(jié)合的內(nèi)源性抗原通常來源于病毒蛋白、腫瘤抗原和自

身抗原。

胞漿中抗原在ATP和酶作用下與泛素結(jié)合，解除折疊線性化。線性化

抗原進入胞漿中蛋白酶體被降解成6-30aa多肽?？乖庸は嚓P(guān)轉(zhuǎn)運體(TAP)

選擇性轉(zhuǎn)運8-12aa多肽進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。

2.MHCI類分子的生成和多肽的組裝

MHC-I類分子的重鏈和輕鏈在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成，被轉(zhuǎn)運至滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。

在伴隨蛋白的參與下，MHCI類分子組裝為二聚體。隨后TAP轉(zhuǎn)運的多肽

與抗原結(jié)合槽結(jié)合形成三聚體。TAP與伴隨蛋白解離，移行至高爾基體，

通過分泌囊泡移行至細胞表面。

3.內(nèi)源性抗原肽的遞呈

細胞表面MHCI類分子結(jié)合的多肽被CD8+T細胞識別，從而導(dǎo)致CD8+T

細胞的活化。此過程中有同基因型MHCI類分子限制性。

二、MHCII類分子途徑

1.外源性抗原的加工處理

抗原提呈細胞攝取外源性抗原，由細胞膜包裹形成內(nèi)體。內(nèi)體向胞漿

深處移行，與溶酶體融合形成內(nèi)體溶酶體。在酸性環(huán)境中抗原被蛋白酶等

水解為13-18aa多肽片段。

9關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資料

并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

2.MHCII類分子的生成和轉(zhuǎn)運

MHCH類分子a、B鏈在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成，在鈣聯(lián)蛋白參與下折疊成

二聚體插入粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜中，并與la相關(guān)的恒定鏈（li鏈）結(jié)合成九聚體

（aBID3復(fù)合物。

九聚體（a3通過高爾基體轉(zhuǎn)運至MHCII類分子腔室（MIIC）。

含有外來抗原的內(nèi)體/融酶體與MIIC融合。li部分被水解，僅在抗原結(jié)合

槽中殘留一個小片段CUP（II類分子相關(guān)的恒定鏈多肽）。

3.MHCII類分子的組裝和遞呈抗原肽

MHCII類分子a1和Bl結(jié)構(gòu)域折疊形成抗原結(jié)合槽（最適合13-18

抗原肽)。在HLA-DM的作用下，CLIP與肽結(jié)合溝槽解離，抗原肽結(jié)合到肽

結(jié)合槽?？乖?MHCII類分子復(fù)合物向細胞表面移行，通過胞吐作用表達

于細胞表面。細胞表面MHCII類分子結(jié)合的多肽被CD4+T細胞識別，從而

導(dǎo)致CD4+T細胞的活化

特異性免疫應(yīng)答的過程

識別啟動一增殖分化一效應(yīng)

試述T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答的基本過程

一、T細胞特異性識別抗原

1.T細胞表面分子與APC表面相應(yīng)配基非特異性結(jié)合

2.TCR-CD3復(fù)合體特異性識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物

CD4/CD8作為共受體(co-receptor)分別結(jié)合MHC11/I類分子

3.APC與T細胞表面共刺激分子(co-stimulatorymolecule)相互作用，為

T細胞活化提供共刺激信號(co-stimulatorysignal)□

二、T細胞活化、增殖和分化

(一)T細胞活化

1.T細胞活化的第一信號：抗原信號

APC遞呈抗原肽-MHC分子復(fù)合物一TCR特異性結(jié)合MHC分子槽中的

抗原肽-*TCR啟動抗原識別信號-CD3和共受體(CD4或CD8)分子的胞

漿段尾部相聚一激活酪氨酸激酶活化的級聯(lián)反應(yīng)一激活轉(zhuǎn)錄因子一細胞

因子及受體合成

2.T細胞活化的第二信號：共刺激信號

APC和T細胞表面黏附分子對結(jié)合一提供共刺激信號-完全活化T細

胞

CD28/B7f促IL-2合成一激活的專職APC高表達共刺激分子一T細胞

激活至峰值一CTLA表達增加，結(jié)合B7啟動抑制信號一制約T細胞過度增

殖

3.細胞因子促進T細胞的充分活化

活化的APC和T細胞分泌IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等

(-)T細胞增殖和分化

活化的T細胞進入細胞周期，在IL-2等細胞因子的參與下大量增殖和

分化。

1.CD4+T細胞的增殖和分化

(IL-12)Thl—細胞免疫

初始CD4+T細胞-THO細胞

(ThP)\

(IL-4)Th2f體液免疫

2.CD8+T細胞的增殖和分化：

(1)Th細胞非依賴性

病毒感染的DC-高表達共刺激分子一刺激CD8+T細胞一合成IL-2f

自身增殖分化為CTL

10關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

-------------------------免疫學(xué)習(xí)小組S

免疫學(xué)歸納總結(jié)

(2)Th細胞依賴性

CD8+T細胞的靶細胞一般低或不表達共刺激分子，需APC及CD4+T細

胞輔助。

a.

b.抗原從宿主細胞表面脫落一可溶形式被APC攝取一在胞內(nèi)結(jié)合

-MHC-I、II分子，表達與APC表面CD4+T細胞和CD8+T細胞須識別APC

遞呈的同一特異性抗原：

CD4+T細胞為初始T細胞和記憶性細胞與APC作用激活一IL-2—輔助

CD8+T細胞；

細胞活化一促APC表達B7等共刺激分子一促CD8+T細胞自身產(chǎn)生IL-2,

自身增殖分化

(三)T細胞的轉(zhuǎn)歸

1.轉(zhuǎn)變?yōu)門m參與再次免疫應(yīng)答

2.發(fā)生凋亡終止免疫應(yīng)答

活化誘導(dǎo)的細胞死亡Fas/FasL(activationinducedcelldeath,AICD)

被動死亡(passivecelldeath,PCD)

三、T細胞應(yīng)答的效應(yīng)及其機制

(一)效應(yīng)T細胞的生物學(xué)特征

1.合成并分泌多種效應(yīng)分子

2.膜分子表達及生物學(xué)活性明顯改變

(―)CTL介導(dǎo)的細胞毒效應(yīng)

1.效-靶細胞結(jié)合

2.CTL的極化

3.致死性攻擊：穿孔素(perforin)/顆粒酶(granzyme)、TNF/FasL

(三)Thl細胞介導(dǎo)的細胞免疫效應(yīng)

1.介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)(TDTH)(單個核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng))

2.輔助T細胞和B細胞應(yīng)答

試述B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的基本過程

一、B細胞對抗原的識別

(一)B細胞對Tl-Ag的識別:Tl-Ag不易降解，能激活初始B細胞無需Th

細胞的輔助

l.TI-lAg：LPS(B細胞絲裂原)

高劑量激活多克隆B細胞

低劑量特異性激活B細胞

2.TI-2Ag：細菌莢膜多糖、多聚鞭毛素

含高密度重復(fù)性表位，與B細胞表面BCR廣泛交聯(lián)。

B細胞對Tl-Ag應(yīng)答的特點：

直接激活B1細胞產(chǎn)生抗體

只產(chǎn)生IgM

不需T細胞輔助

無MHC限制性

無免疫記憶細胞

無細胞免疫

(-)B細胞對TD抗原的識別：依賴于抗原特異性T細胞的輔助

特點：

可直接識別天然TD-Ag表位

需T細胞輔助

B細胞與Th細胞識別同一抗原的不同表位

11關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

B細胞的APC作用

二、B細胞的活化、增殖和分化

(一)B細胞活化

1.B細胞活化的第一信號

BCR與特異抗原表位結(jié)合，啟動第一信號，并由Iga/|gB將信號傳

入細胞內(nèi)。

B細胞表面的BCR共受體復(fù)合物(CD21/CD19/CD81)作用：增強B

細胞對抗原刺激的敏感性。對結(jié)合有補體片段的免疫復(fù)合物或抗原，BCR

結(jié)合抗原組分，CD21結(jié)合補體片段一受體-共受體交聯(lián)一酪氨酸激酶磷酸

化一級聯(lián)反應(yīng)f相關(guān)基因表達，B細胞激活和增殖

2.B細胞活化的第二信號

通過B細胞與Th細胞間復(fù)雜的相互作用，B細胞獲得共刺激信號：

a.初始Th細胞激活，分化為效應(yīng)T細胞

b.Th細胞與特異性B細胞的結(jié)合：Th細胞的TCR特異性識別并結(jié)合B

細胞表面抗原肽-MHC-II類分子復(fù)合物，T、B細胞識別同一抗原的不同表

位。效應(yīng)T細胞與B細胞表面多種黏附分子對作用，是特異性結(jié)合更牢固。

3.細胞因子對B細胞活化的作用

巨噬細胞IL-1、Th2細胞IL-4,誘導(dǎo)B細胞依次表達IL-2R及其他細胞

因子受體，與相應(yīng)細胞因子發(fā)生作用。

“極化”作用有助于Th2細胞和B細胞作用的特異性。

(二)B細胞的增殖、分化

1.抗原特異性B細胞的增殖和分化

在IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等細胞因子的作用下，B細胞增殖、分化為

漿細胞，合成并分泌抗體。

胞。

部分B細胞遷移至附近的B細胞區(qū)，繼續(xù)增殖形成生發(fā)中心。體細

胞高突變(somatichypermutation)1g親和力成熟(affinitymaturation)2.B

細胞在生發(fā)中心的分化成熟形成抗體多樣性的機制之一

BCR不能與抗原高親和力結(jié)合——細胞凋亡

BCR能與抗原高親和力結(jié)合一一細胞存活

抗原受體編輯(receptorediting)

識別自身抗原的B細胞發(fā)生lgV(D)J基因的二次重排，有助于清除自

身反應(yīng)性B細胞?？贵w類別轉(zhuǎn)換(classswitch)

?

?機制：1g恒定區(qū)基因重排或其重鏈mRNA的不同拼接。影響因素：

抗原的種類Th細胞的輔助作用CD40L、IL-4、IL-5、IFN-特異性B細胞活

化增殖后的轉(zhuǎn)歸：部分B細胞遷移至淋巴組織髓質(zhì)，繼續(xù)增殖分化為漿細

3.生發(fā)中心發(fā)育成熟的B細胞的轉(zhuǎn)歸

漿細胞(plasmacell)：遷移至骨髓，停止分裂，高效合成并分泌抗體。

記憶性B細胞(memoryBcell)：長壽命，低增殖，不能大量產(chǎn)生抗體，

可參與再循環(huán)，遇相同抗原后迅速活化、增殖、分化，產(chǎn)生大量特異性抗

體。

三、體液免疫的一般規(guī)律

(一)初次免疫應(yīng)答(primaryimmuneresponse)

產(chǎn)生抗體慢，抗體的量和親和力低，維持時間短。

12關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時、盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

-------------------------免疫學(xué)習(xí)小組s

免疫學(xué)歸納總結(jié)

(二)再次免疫應(yīng)答(secondaryimmuneresponse)

由Bm介導(dǎo)，產(chǎn)生抗體快，抗體的量和親和力高，維持時間長。

四、B細胞應(yīng)答的效應(yīng)

1.中和作用

2.免疫調(diào)理作用

3.激活補體

4.抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(ADCC)

5.SlgA的局部抗感染作用。

6.免疫損傷作用。

第十三章特異性免疫應(yīng)答的特點幾其機制

immunetolerance(免疫耐受)：

指機體免疫系統(tǒng)通過各種不同途徑接觸某種抗原后，對該抗原所產(chǎn)生

的特異性無反應(yīng)狀態(tài)。

forbiddenclone(禁忌克隆)：

在胚胎期和新生期，某些淋巴細胞尚未發(fā)育成熟，此時接觸抗原，相

應(yīng)特異性淋巴細胞克隆非但不發(fā)生克隆擴增，相反被抑制為“禁忌細胞二

免疫耐受的誘導(dǎo)條件

(-)抗原方面的因素

1.性質(zhì)可溶性、小分子、結(jié)構(gòu)簡單一一易誘導(dǎo)免疫耐受

顆粒性、大分子、結(jié)構(gòu)復(fù)雜一一易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答

2.劑量

低劑量誘導(dǎo)---低帶耐受(lowzonetolerance)

高劑量誘導(dǎo)---高帶耐受(highzonetolerance)

TI抗原可誘導(dǎo)B細胞高帶耐受

低、高劑量TD抗原均易誘導(dǎo)耐受

3.進入機體的途徑與方式

口服和靜脈注射一一易誘導(dǎo)免疫耐受

皮下和肌肉注射一一易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答

長期低劑量一一易誘導(dǎo)免疫耐受

輔以佐劑一一易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答

(―)機體方面的因素

1.免疫系統(tǒng)成熟程度

不成熟易產(chǎn)生免疫耐受

成熟不易產(chǎn)生免疫耐受

2.種屬和品系

3.免疫抑制措施

放射線照射

免疫抑制藥

抗淋巴細胞抗體

(三)T細胞耐受和B細胞耐受的差異

T和B細胞均可耐受，但反應(yīng)性不同。

T細胞易耐受，小劑量耐受原經(jīng)短時間即可誘導(dǎo)耐受，持續(xù)時間長。

B細胞需較大劑量耐受原，經(jīng)較長時間方能誘導(dǎo)耐受，維持時間較短。

免疫耐受的建立、維持和終止及其意義

理論意義

13關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案,

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

---------------------------免疫學(xué)習(xí)小組S

免疫學(xué)歸納總結(jié)

實際意義

腫瘤、感染：終止耐受

移植排斥、超敏反應(yīng)、自身免疫：誘導(dǎo)耐受

臨床常見的過敏反應(yīng)性疾?。?/p>

內(nèi)科：血清病、支氣管哮喘、過敏性休克、輸血反應(yīng)、藥物變態(tài)反應(yīng)、

各種類型的結(jié)締組織病。皮膚科：大于50%

眼科：交感性眼炎

神經(jīng)科：重癥肌無力

超敏反應(yīng)概念：

超敏反應(yīng)又稱變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng)，是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后,

再次接受抗原刺激時，發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織損傷為主的特異

性免疫應(yīng)答。臨床表現(xiàn)為一系列的過敏反應(yīng)性疾病。根據(jù)發(fā)生機制和臨

床特點分為：

I型超敏反應(yīng)：速發(fā)型

II型超敏反應(yīng)：細胞毒型

III型超敏反應(yīng)：免疫復(fù)合物型

IV型超敏反應(yīng)：遲發(fā)型

根據(jù)超敏效應(yīng)介導(dǎo)的是體液免疫或細胞免疫機制分為：

抗體介導(dǎo)：KII和III型

T細胞介導(dǎo)：IV型

超敏反應(yīng)與免疫應(yīng)答的關(guān)系：

致敏階段一免疫應(yīng)答感應(yīng)階段、反應(yīng)階段

發(fā)敏階段一免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段

第一節(jié)I型超敏反應(yīng)

一、I型超敏反應(yīng)發(fā)生機制

致敏階段發(fā)敏階段

14關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

---------------------------免疫學(xué)習(xí)小組s

免疫學(xué)歸納總結(jié)

變應(yīng)原進入機體，抗原攝取加工和提呈B細胞活化增殖分化產(chǎn)生IgE

（變應(yīng)素）。

IgE通過Fc受體釘附肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面，使機體處于致敏

狀態(tài)。

變應(yīng)原再次進入機體與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的特異性的IgE

抗體結(jié)合

肥大細胞和嗜堿性粒細胞活化脫顆粒。

釋放活性介質(zhì)產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。

相關(guān)知識點

1、變應(yīng)原(allergen)：

概念：某些抗原物質(zhì)能選擇性激活CD4+Th2細胞及B細胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生

IgE抗體，導(dǎo)致超敏反應(yīng)發(fā)生，此類抗原稱為變應(yīng)原。

2、變應(yīng)素：

概念：變應(yīng)原進入機體，刺激B細胞分化增殖，形成漿細胞，產(chǎn)生IgE

抗體(變應(yīng)素)。IgE與效應(yīng)細胞表面受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)。

IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜相關(guān)淋巴組織的漿細胞

合成。這些部位是致敏原入侵的部位也是I型超敏反應(yīng)的好發(fā)部位。

正常人血清IgE水平極低,而過敏癥患者可高于正常人1000-10000倍。

3、效應(yīng)細胞1：

肥大細胞：存在于血管和神經(jīng)周圍以及黏膜下和皮下結(jié)締組織；介導(dǎo)

局部超敏反應(yīng)。

嗜堿性粒細胞：血液中；介導(dǎo)全身超敏反應(yīng)，引起循環(huán)系統(tǒng)的變化,

導(dǎo)致過敏性休克。

肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面均有IgEFcR,可以結(jié)合IgEo

效應(yīng)細胞2：

嗜酸性粒細胞：

嗜酸性粒細胞表面有IgEFcR,所以可以結(jié)合IgE,受到致敏原刺激活

化合成和釋放活性介質(zhì)。

4、生物活性介質(zhì):

預(yù)存于顆粒內(nèi)的介質(zhì)：組胺、激肽原酶、嗜酸性粒細胞趨化因子。

新合成的介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子、細胞因子。

二、常見的I型超敏反應(yīng)性疾病

過敏性休克

是由于抗原物質(zhì)（如血制品、藥物、異性蛋白、動植物）進人人體后與

相應(yīng)的抗體相互作用，能激發(fā)I

型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲

到組織間隙，循環(huán)血量

15關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

---------------------------免疫學(xué)習(xí)小組s

免疫學(xué)歸納總結(jié)

急劇下降引起休克。

藥物過敏性休克：青霉素超敏性休克

1）青霉素降解產(chǎn)物與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原

2）刺激機體產(chǎn)生青霉素特異性抗體IgE

3）IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結(jié)合致敏

4）機體再次接觸青霉素，青霉素與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的特

異性IgE抗體結(jié)合，

激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞，釋放生物活性物質(zhì)o

5）支氣管平滑肌痙攣和腺體分泌增加導(dǎo)致氣道狹窄引起胸悶呼吸困

難。

6）血管擴張和通透性增加，使大量血液直溜在毛細血管中或血漿滲

出，回心血量減少，

引起血壓下降和超敏性休克。

7）皮膚廣泛液體滲出使表皮與皮下組織分離，可表現(xiàn)為剝脫性皮炎。

血清過敏癥：臨床上常用動物免疫血清治療或緊急預(yù)防疾病，可能誘

發(fā)過敏性休克。因

為動物免疫血清能夠使少數(shù)具有過敏性體質(zhì)的人產(chǎn)生特異性的IgE抗

體，當(dāng)再次注射時

誘發(fā)I型超敏反應(yīng)，發(fā)生過敏性休克甚至死亡。

呼吸道過敏反應(yīng)：支氣管哮喘、過敏性鼻炎

胃腸道過敏反應(yīng)：異種蛋白（海鮮、牛奶）

腹痛腹瀉，惡心嘔吐唇腫，患者slgA明顯缺乏，局部黏膜防御功能下

降，異種蛋白進入體

內(nèi)，引起過敏反應(yīng)。

皮膚過敏反應(yīng)：尊麻疹、血管性水腫

三、防治原則

1.預(yù)防原則

⑴詢問過敏史，避免接觸。

（2）皮膚試驗（皮試）：

⑶脫敏療法

異種免疫血清脫敏療法

特異性變應(yīng)原脫敏療法

2.治療原則：切斷或干擾中間環(huán)節(jié)，終止發(fā)病或減輕過敏癥狀。

(1)抑制活性介質(zhì)的合成與釋放：皮質(zhì)類固醇、環(huán)磷酰胺等，減少抗體

產(chǎn)生

(2)阻止致敏原與IgE結(jié)合：阿斯匹林、水楊酸鈉

(3)抑制效應(yīng)細胞脫顆粒：色甘酸二鈉、茶堿類和前列腺素E2類藥物

(4)抗過敏介質(zhì)：抗組胺藥物，乙酰水楊酸，賽庚咤

(5)改善效應(yīng)器官的反應(yīng)性：腎上腺素、麻黃素、葡萄糖酸鈣、維生素

C

二、n型超敏反應(yīng)(溶細胞型或細胞毒型)

特點：發(fā)作較快?？贵w(IgG或IgM)直接與靶細胞表面抗原結(jié)合，在

補體、吞噬細胞和NK細胞參與下將靶細胞溶解。

一、引起II型超敏反應(yīng)的抗原：

1.同種異型抗原(血型抗原、HLA)：

血型不合輸血時，血型抗原與受者體內(nèi)天然抗體結(jié)合。

反復(fù)輸入含異型HLA抗原和血漿蛋白抗原的血液，在受者體內(nèi)誘導(dǎo)產(chǎn)

生抗體。

2.異嗜性抗原(針對自身成分的交叉反應(yīng))

3.改變的自身抗原

16關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案,

在答關(guān)于生物學(xué)功能的問答時，盡量詳細寫一些效應(yīng)過程，讓教員看

到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

4.外來抗原或半抗原：

外來抗原以及藥物、化學(xué)物質(zhì)等小分子半抗原進入機體后，可非特異

性黏附或結(jié)合在細胞和蛋白質(zhì)的表面形成致敏原，誘導(dǎo)產(chǎn)生針對該抗原的

免疫應(yīng)答。

二、II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制

1.致敏原致敏：同種異型抗原、異嗜性抗原、

自身抗原、外來抗原或半抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體(IgGJgM)

2.抗體介導(dǎo)靶細胞破壞

(1)激活補體溶解細胞

(2)促進吞噬細胞吞噬(通過Fc受體和C3b受體)免疫粘附和調(diào)理

吞噬

(3)ADCC作用NK細胞和吞噬細胞

三、臨床常見疾病

1、輸血反應(yīng)：

溶血性輸血反應(yīng)：ABO血型不合，導(dǎo)致紅細胞大量破壞，可在初次輸

血時即產(chǎn)生反應(yīng)。

非溶血性輸血反應(yīng)：異型HLA、血漿蛋白多次輸血，產(chǎn)生抗白細胞、

血小板、血漿蛋白抗體。

2、新生兒溶血癥：

母RH-胎兒RH+：

初次懷孕致敏，產(chǎn)生IgG抗體，再次懷孕抗體進入胎兒體內(nèi)，與紅細

胞結(jié)合，引起紅細胞破壞，引起流產(chǎn)死產(chǎn)或新生兒溶血癥

ABO血型不合：母親：0,胎兒：A/B/AB

進入母體的少量胎兒紅細胞誘生IgG抗體，雖然可進入胎兒血流，但

是其他物質(zhì)可進行吸附，使抗體不會全部作用于胎兒紅細胞。所以發(fā)生頻

率雖高，但癥狀輕。

天然血型抗體IgM不能通過胎盤。

3.免疫性血細胞減少癥

半抗原藥物與血細胞膜分子結(jié)合，或病原微生物感染改變血細胞膜抗

原性，并誘導(dǎo)相應(yīng)抗體而致病。青霉素一半抗原與紅細胞結(jié)合

自身抗原改變型：誘發(fā)自身抗體

4.抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎

異嗜性抗原：

溶血性鏈球菌與人類腎小球基底膜

鏈球菌與心肌細胞

5.肺腎綜合征

病毒感染或吸入有害溶劑導(dǎo)致肺組織損傷，誘導(dǎo)產(chǎn)生自身抗體，導(dǎo)致

損傷。

6毒性彌漫性甲狀腺腫(GRAVES)抗TSH受體的抗體

7重癥肌無力，抗Ach受體的抗體

17關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

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到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

m型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型或血管炎型)

抗原與相應(yīng)抗體(IgG、IgM或IgA)結(jié)合形成中等分子大小、可溶性免疫

復(fù)合物(immunecomplex,IC),在一定條件下沉積在血管壁的基底膜上，

引起全身或局部血管炎癥病變一免疫復(fù)合物病(ICD)

(-)111型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制

1過敏原：

抗原誘導(dǎo)特異性抗體產(chǎn)生：IgG/IgM或lgAo

抗原與抗體結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物。

2.免疫復(fù)合物沉積于血管基底膜的條件

(1)抗原抗體的比例和IC的大小

(2)抗原物質(zhì)持續(xù)存在，產(chǎn)生過量IC,來不及清除

(3)抗原抗體的理化特性，如正電荷的抗原形成的IC易于沉積在帶負

電的腎小球血管基底膜上。

(4)沉積部位的組織學(xué)結(jié)構(gòu)

血流緩慢、渦流、壓力大、損傷、表達受體。

(5)補體成分或補體受體缺陷(補體可通過免疫黏附和調(diào)理吞噬清除

免疫復(fù)合物)

(6)吞噬細胞功能異常，F(xiàn)c段受體缺失

3.IC的致病機理

IC沉積或鑲嵌于血管基底膜，引起：

(1)激活補體，釋放過敏毒素和趨化因子-局部血管通透性增加-滲出反

應(yīng)和局部水腫。

(2)吸引白細胞浸潤、集聚，釋放溶酶體酶：組織損傷和組織壞死，

慢性組織損傷。

(3)活化血小板發(fā)生炎性和組織損傷-加劇局部滲出；

激活凝血，形成微血栓，引起局部缺血、出血和組織壞死。內(nèi)源性

過敏原：自身抗原(變性DNA,變性IgG、核抗原)、腫瘤抗原、。外源性

過敏原：病原微生物、異種血清、藥物半抗原與組織蛋白質(zhì)結(jié)合形成的全

抗原。

臨床常見in型過敏反應(yīng)疾病(與血清過敏性休克和藥物過敏性休克不

同的是，免疫復(fù)合物病特異性較差，

而一型過敏反應(yīng)特異性較強)

18關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

料并非標(biāo)準(zhǔn)答案，

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到你對它的理解。

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免疫學(xué)歸納總結(jié)

1.局部免疫復(fù)合物?。乖镔|(zhì)持續(xù)存在）

（1）Arthurs反應(yīng)：局部多次注射異種蛋白，局部出現(xiàn)劇烈炎癥反應(yīng)。

（2）人類局部ICD：

胰島素依賴糖尿病：農(nóng)民肺、榨糖工人肺、鋸木工人肺。

2.全身免疫復(fù)合物病

（1）血清病（抗原略多于抗體）

初次大量注射異種血清，刺激機體產(chǎn)生少量抗體-7-14天后一水腫、

出疹、關(guān)節(jié)痛、腎炎。此外，

大劑量藥物也可引起血清病。

（2）急性免疫復(fù)合物型腎小球腎炎

鏈球菌感染后2-3周一抗原抗體復(fù)合物一對腎小球基底膜有親和性一

腎小球腎炎

（而抗基底膜型腎小球腎炎本質(zhì)屬于交叉反應(yīng)）

（3）風(fēng)濕熱

風(fēng)濕熱：鏈球菌感染一抗異嗜性抗原的Ab

1、直接作用于心瓣膜引起II型過敏反應(yīng)-風(fēng)濕性心肌炎和抗基底

膜型腎小球腎炎。

2、抗體與再次入血的抗原形成抗原抗體復(fù)合物一對基底膜、心肌有

親和性一風(fēng)濕熱和免疫復(fù)合物

型腎小球腎炎（III型過敏反應(yīng)）。

（4）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（全身性疾病，常伴關(guān)節(jié)外病癥狀，故稱類風(fēng)

濕病）:

病毒或支原體感染一抗體（IgG）變性后刺激機體產(chǎn)生抗抗體（IgM,類風(fēng)

濕因子）一IC沉積于關(guān)節(jié)囊一

III型

類風(fēng)濕因子（rheumatoidfactor）:在病毒或支原體持續(xù)感染情況下，

機體產(chǎn)生變性IgG類抗體，即而刺激產(chǎn)生抗變性IgG的IgM類抗體，即類

風(fēng)濕因子。

（5）結(jié)節(jié)性多動脈炎

常發(fā)生于乙肝病毒感染后。IC廣泛沉積全身動脈血管壁全身性血管炎

（6）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（自身抗原）

自體DNA-抗DNA抗體一可溶性免疫復(fù)合物一沉積全身血管壁一關(guān)節(jié)

炎、腎炎、心肌炎、血管炎。

（7）免疫復(fù)合物型血細胞減少癥（又稱無辜旁觀者型）-藥物（免疫

復(fù)合物黏附到血細胞上）

IV型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)）

（delayedtypehypersensitivityDTH）

特點：由致敏淋巴細胞再次接觸抗原后產(chǎn)生以單個核細胞（單核細胞、

淋巴細胞）浸潤為主的炎性病理損傷，反應(yīng)發(fā)生遲緩。屬細胞免疫應(yīng)答，抗

體、補體不參加。

IV型超敏反應(yīng)發(fā)生機理

1.過敏原致敏：

過敏原：病毒、胞內(nèi)寄生菌、寄生蟲、真菌、細胞抗原（腫瘤細胞和

移植細胞）等。

機體在過敏原致敏后，產(chǎn)生特異性的致敏淋巴細胞（TDTH、CTL）O

2.致敏淋巴細胞介導(dǎo)DTH

致敏淋巴細胞TDTH、CTL識別APC或靶細胞遞呈的Ag/MHC活化并產(chǎn)

生反應(yīng)：

（l）CTL直接殺傷帶有抗原的靶細胞（穿孔素、顆粒酶和Fas/FasL）

（2）TDTH釋放細胞因子，可直接介導(dǎo)炎癥，也可使其他細胞聚集，產(chǎn)

生單個核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)①致炎作用：局部引起特征性的單個

核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)

②調(diào)節(jié)作用：擴大炎癥反應(yīng)

19關(guān)于免疫考試：20分選擇題，30分填空題，50分問答題;本份資

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