心源性休克課件

心源性休克概念

心源性休克（cardiogenicshock,CS）指心臟泵血功能嚴(yán)重減退，不能維持最低限度機體需要的心搏出量所引起的休克綜合征。狹義的原發(fā)性心源性休克，主要是指由于急性心肌梗死（AMI）所致急性衰竭的嚴(yán)重階段。心源性休克的病因一、心室肌原因所致：急性心肌梗死及相關(guān)并發(fā)癥；80%心肌病：擴(kuò)心、肥厚型心肌?。üＷ瑁⑾拗菩托募〔?；重癥心肌炎心源性休克的病因二、心瓣膜原因所致：二尖瓣：重度二尖瓣狹窄、急性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞主動脈瓣：重度主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣：嚴(yán)重的三尖瓣返流心源性休克的病因三、藥物因素：鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、地高辛中毒、蒽環(huán)類藥物、抗抑郁、抗精神病藥物四、心包疾?。盒陌钊⒖s窄性心包炎五、心律失常：快速型心律失常、緩慢型心律失常

在過去30年內(nèi)AMI心源性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近10年來由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降A(chǔ)MI心源性休克的死亡率在逐年下降，但平均在30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右

心源性休克發(fā)生率與死亡率主要表現(xiàn)①持續(xù)性低血壓：SBP<90mmHg；原有高血壓者，SBP下降≥60mmHg以上，且持續(xù)30min以上；②組織低灌注狀態(tài)：a.皮膚蒼白濕冷、紫紺b.心動過速>110次/分c.尿量顯著減少<20ml/h，甚至無尿d.意識障礙：煩躁不安、激動焦慮、恐懼、瀕死感、昏迷③血流動力學(xué)障礙肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≥18mmHg；心臟排血指數(shù)≤2.2L/(min.m2)④低氧血癥和代謝性酸中毒心源性休克的診斷休克（臨床憑血壓）+外周臟器低灌注的表現(xiàn)存在心源性的疾病導(dǎo)致心輸出量下降；除外低血容量性、過敏性、創(chuàng)傷性、感染性、中樞性原因；心源性休克的類型心室收縮功能不全型、心室充盈不全型、排出受阻型；左心衰竭型、右心衰竭型和全心衰竭型心肌所致、瓣膜所致、心包所致、心律失常和藥物因素——心源性休克相關(guān)病因的鑒別診斷鑒別診斷急性心肌梗塞冠心病易患因素，可有心絞痛史。硝酸甘油不能緩解的胸骨后劇烈疼痛，煩躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克為首發(fā)癥狀。心電圖有壞死型、損傷型及缺血型改變。心肌損傷標(biāo)志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI。肺動脈栓塞長期臥床有下肢靜脈血栓、Af伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或體位改變時誘發(fā)。除休克外，常有突發(fā)呼吸困難、咯血、紫紺、胸骨后劇痛、甚至昏厥。體征有P2亢進(jìn)、肺動脈瓣區(qū)SM或DM、右心奔馬律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ

、心電軸右偏、肺型P波和右束支傳導(dǎo)阻滯。X線有肺部陰影、右心擴(kuò)大和胸腔積液。急性心包填塞常見于介入性心臟診治手術(shù)時，或有敗血癥、結(jié)核病、病毒感染和胸部外傷等病人。除休克外，常有發(fā)熱、胸骨后刺痛或刀割樣疼痛、咳嗽、氣促。體征有心音減弱、心包摩擦音、心界向兩側(cè)擴(kuò)大，頸靜脈充盈、奇脈和肝腫大等。UCG和X-Ray有心包積液。ECG低電壓、ST—T改變。心包穿刺。主動脈夾層常見于Marfan綜合征和主動脈粥樣硬化伴高血壓患者，常由突然用力后誘發(fā)。除休克外（不一定有），可有突然發(fā)作的胸骨后撕裂樣或刀割樣疼痛，并向頸、背、腰、髖部放射。

體征可有主動脈瓣關(guān)閉不全雜音、兩側(cè)血壓不一致、心衰等。UCG及CT有主動脈夾層。

室性心動過速常見于AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黃中毒、抗心律失常藥的致心律失常、高血鉀、低血鉀和心臟手術(shù)等患者。除休克癥象外，呈現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)。心電圖呈持續(xù)性室速、扭轉(zhuǎn)型室速或極速型室速（>200次/min）。治療建議

推薦級別

證據(jù)水平早期血管重建ⅠAIABPⅠC多巴胺/norepinephrineⅡbC多巴酚丁胺ⅡaC左西孟坦/米力農(nóng)ⅡbC機械輔助支持ⅡbC心源性休克治療(ESC2012)心源性休克院內(nèi)死亡率與PCI早期應(yīng)用有關(guān)可見AMI6hr后PCI，心源性休克死亡率上升0-3h(737例)死亡率43.7%3-6h(359例)死亡率44.9%6-12h(139例)死亡率54%12-24h(95例)死亡率57.9%藥物44%30天血管重建54%

藥物37%6個月血管重建50%

藥物34%1年血管重建47%休克早期血管重建1年存活率(與藥物治療對比)可見隨血管重建病例的增多，心源性休克死亡率顯著下降1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2%1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7%1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1%2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4%2007-08年血管重建占90%休克死亡率占38.1%近年心源性休克存活率上升與血管重建有關(guān)可見糖尿病、左總干、3支病變者選擇CABG者居多PCI(%)CABG(%)P值糖尿病26.948.90.02LMCA13.041.30.0013支病變60.380.40.03血管重建CABG還是PCI？可見總左干梗阻接受PCI治療在增多，而且死亡率在下降，總左干梗阻者心源性休克的發(fā)生率很高

作者時期病例(N)心源性休克%應(yīng)用支架%應(yīng)用Ⅱb/Ⅱa早期死亡率%Shock1993-988510028.46.684GDIuca1990-012463582163SWlee1997-0218781006744SWlee2002-046224100358CHTan2003-051669100046SBPrasad2004-076262965435左總干梗阻AMI的PCI現(xiàn)狀心源性休克PCI后死亡率降低，與支架和

Ⅱb/Ⅲa應(yīng)用有關(guān)(隨訪2.5年)單純PTCA死亡率68%PTCA+Abciximab死亡率51%支架死亡率43%支架+Abciximab死亡率33%心源性休克血管重建與藥物治療比較≦75歲者(246例)

血管重建者30天死亡率41%

藥物治療30天死亡率57%(2)>75歲者(56例)

血管重建者30天死亡率75%

藥物治療30天死亡率53%可見年輕者心源性休克血管重建優(yōu)于藥物治療

(NEnglJ.Med1999:341:625-34)

早期血管重建治療的選擇(1)1-2支病變相關(guān)血管PCI治療(2)中等嚴(yán)重度的三支病變(3)左總干病變根據(jù)條件選擇PCI或CABG(I/C)(4)嚴(yán)重三支病變選擇CABG(I/B)心源性休克介入治療方案(2012ESC)病因治療AMI：止痛、溶栓、急診PTCA、Stent。急性心包填塞：立即心包穿刺引流。VT：利多卡因、同步直流電復(fù)律。一般治療平臥位，并可抬高下肢15°～30°。同時伴心衰者采用半臥位或端坐體位。吸氧、氣管插管、氣管切開呼吸機輔助呼吸。建立靜脈通道和監(jiān)測生命指標(biāo)（T、P、R、BP、ECG），監(jiān)測特殊指標(biāo)（橈動脈壓、血氧飽和度、血氣分析、中心靜脈壓、PCWP、CI等）。留置導(dǎo)尿、記出入水量。維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注

補充血容量糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)液體選擇：膠體和晶體液并用（1）首選5%低分子右旋糖酐250～500ml靜滴，q.d，（2）無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液,（3）再之后可選用5%～10%GS液。

急性心肌梗死并心源性休克者，24小時內(nèi)液體總量應(yīng)控制在1500～2000ml左右。

癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈不快；血壓

90mmHg、脈壓

30mmHg

尿量

30ml/h、比重

1.020，

CVP8～12cmH2O，PCWP

18～20mmHg。合適的患者；適當(dāng)補液；24小時<2000ml；容量補足的表現(xiàn)

血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用：

使用原則

先擴(kuò)容，后酌情應(yīng)用，

及時糾正酸中毒才能發(fā)揮作用，

劑量要適宜，

使血壓和脈壓維持在合適水平，

使用血管擴(kuò)張劑，血壓一過性下降時，可適當(dāng)加用血管收縮劑。

同時進(jìn)行病因治療及其他搶救措施。

血管活性藥物首先使用小劑量多巴酚丁胺：2ug/kg/min開始，最好<5ug/kg/min，不超過20ug/kg/min多巴胺維持血壓保證臟器灌注：3ug/kg/min開始,最好<10ug/kg/min,不超過15ug/kg/min去甲腎上腺素地位提高:多巴胺>10ug/kg/min可加用去甲腎上腺素，從0.01ug/kg/min，在0.03-0.15ug/kg/min是可以改善冠脈灌注SBP維持在90mmHg，再加用擴(kuò)血管藥物：硝酸酯類藥物β1β2αD多巴胺++(中等劑量)+++(增加劑量)+(僅低劑量)多巴酚丁胺+++++去甲腎素++++++腎上腺素++++++主要的兒茶酚胺類Thereissomeevidenceofnodifferenceinmortalitybetweennorepinephrineanddopamine.Dopamineappearedtoincreasetheriskforarrhythmia.Thereisnotsuf?cientevidenceofanydifferencebetweenanyofthesixvasopressorsexamined.Probablythechoiceofvasopressorsinpatientswithshockdoesnotin?uencetheoutcome,ratherthananyvasoactiveeffectperse.Thereisnotsuf?cientevidencethatanyoneoftheinvestigatedvasopressorsisclearlysuperioroverothers.CochraneDatabaseSystRev.2011May11;(5):CD003709.（2）血管擴(kuò)張藥硝普鈉：在體內(nèi)釋放出NO，對動靜脈有同等明顯的直接擴(kuò)張作用，從而降低心臟前后負(fù)荷和心肌耗氧量。適用于既有肺水腫（CI↓、LEVDP↑）又有周圍組織低灌注的心源性休克患者。常用劑量為20~100μg/min，一般從20μg/min開始，療效不明顯，可每5~10min增加5~10μg//min，直至顯效。副作用惡心、嘔吐、低血壓、硫氰酸鹽中毒（皮膚潮紅、定向力、障礙、肌肉痙攣、頭痛和精神失常等）。硝酸甘油：在體內(nèi)脫硝基后釋放出NO，對外周小靜脈的擴(kuò)張作用較小動脈顯著，減輕心臟前后負(fù)荷，同時擴(kuò)張冠狀動脈。適用于有肺水腫，而無明顯周圍組織低灌注的心源性休克，尤其AMI等冠心病病人。常用劑量10~200μg//min靜點，從10μg//min開始，療效不顯可每10min增加10μg/分，直至滿意療效。副作用為頭痛、惡心、嘔吐、低血壓。注意耐藥性。重組人B型利鈉肽rhBNP（Ⅱa類B級）內(nèi)源性激素物質(zhì)，與體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同國內(nèi)制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽藥理作用：a.擴(kuò)張靜脈和動脈，包括冠狀動脈從而減低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心排血量。b.促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用c.抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和較高神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)應(yīng)用方法：先給予負(fù)荷劑量1.5μg/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075～0.0150μg·kg-1·min-1靜脈滴注；也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3天，不超過7天。2、正性肌力藥物能增加心臟泵血功能，主要用于AMI等心室射血功能嚴(yán)重受損的心源性休克。HR/致心律失常SBPPCWP后負(fù)荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大劑量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低劑量)↑↓↓(低劑量)去甲腎上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力農(nóng)↑↓↑↓↓↓↓↓正性肌力藥物洋地黃類一般選用西地蘭0.2mg/次稀釋后靜注，AMI24h內(nèi)相對禁忌。多巴胺及多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)：0.75mg/kg稀釋后靜注，繼6~30μg/kg.min靜點左西孟坦(Levosimendan)

△鈣增敏劑，起正性肌力和外周擴(kuò)血管作用，理論上無兒茶酚胺類藥物的副作用，在改善心功能同時，不會增加病死率?！魉俣纫?，避免加重低血壓；△新的研究還提示該藥不會激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性;對于急性心衰或急重癥心血管病患者，該藥對病死率和冠狀動脈事件的影響優(yōu)于多巴酚丁胺或安慰劑。規(guī)格12.5mg/支。初始負(fù)荷劑量：6-12μg/kg，持續(xù)時間大于10min，之后持續(xù)輸注0.1μg/kg.min。機械性輔助循環(huán)主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）適應(yīng)證：AMI伴心源性休克，藥物無效；AMI伴機械并發(fā)癥；心肌缺血伴頑固性肺水腫越早越好，聯(lián)合快速血運重建禁忌證：主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈瘤活動性出血或其它抗凝禁忌嚴(yán)重血小板缺乏左心輔助裝置體外模式人工肺氧合器SURGICALIABCATHETER主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）ACATIPLUSIABPSYSTEM盡早使用IABP血管活性藥物不能改善臨床情況：心率快、肢體末梢濕冷、心衰發(fā)作、少尿、尤其是多巴胺>10-15ug/kg/min出現(xiàn)機械并發(fā)癥更依賴IABP：乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂；需除外主動脈瓣關(guān)閉不全，盡快拔除原理：通過設(shè)備把氧合的血液從左心系統(tǒng)抽出，通過子脈沖和恒流體式管道泵入動脈灌注重要臟器和外周組織。經(jīng)皮左室輔助裝置(percutaneousleftventricularassistdevice，PLVAD)創(chuàng)傷小且無需體外循環(huán)，無需依靠X線透視檢查，是今后的發(fā)展方向。左心室輔助裝置LVADLVAD幫助AMI患者度過血運重建后危險期，能恢復(fù)頓抑和冬眠心肌并能逆轉(zhuǎn)神經(jīng)激素的紊亂，增加患者的存活率，VAD在輔助循環(huán)逆轉(zhuǎn)休克的血流動力學(xué)和代謝參數(shù)方面優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)IABP治療，但并未改善患者的早期病死率，因此不推薦PLVAD作為心源性休克患者治療的首選策略?？傊瑥娬{(diào)需要心臟外科和內(nèi)科醫(yī)師協(xié)作，IABP之外的其它機械輔助結(jié)合PCI術(shù)及CABG能進(jìn)一步提高患者生存率。體外模式人工肺氧