室性心律失常有關(guān)的輔助檢查的評價課件

與室性心律失常有關(guān)的

輔助檢查的評價治療室性心律失常(VentricularArrhythmia,VA)

主要目的：預(yù)防心源性猝死（SCD）與VA有關(guān)的輔助檢查的共同目的：篩選出有SCD危險者

————嚴密隨訪

————進一步檢查

————治療選擇為什么學(xué)者們熱衷于開發(fā)無創(chuàng)性預(yù)測SCD的檢測指標(biāo)？

SCD發(fā)生率居高不下——

美國400，000/年；中國？

絕大部分SCD無預(yù)告——

死于SCD的病人中僅2~3%

有持續(xù)性VT/VF等事件病史心內(nèi)電生理檢查（EPS）——

有創(chuàng)，難以作為篩選手段預(yù)測SCD所用的無創(chuàng)性檢測指標(biāo)

檢測指標(biāo)判斷標(biāo)準（陽性）左室射血分數(shù)（EF）≤30%

長程心電圖（Holter)出現(xiàn)非持續(xù)性室速NSVT

平均RR＜700ms

體表晚電位（LP）QRS＞120ms,under40uv≥40ms，

Last40ms＜20uv

心率變異性（HRV）SDNN＜70ms

頸動脈竇敏感性（BRS）RR延長≤3.0ms/mmHg

QT離散度（QTd)＞70ms,＞100ms?

T波電交替（TWA）幅差≥1.9uV，交替率≥3

T.Klingenheben,LancetVol.336;2000常規(guī)及長程心電圖的評價

出現(xiàn)復(fù)雜性室性期前收縮（PVC）（多源、成對、成串），NSVT，特別是伴有明確的缺血性ST段改變者，對預(yù)測發(fā)生持續(xù)性VT/VF的評價是肯定的。

RonT的PVC（Lown,sⅤ級）只有在急性心肌缺血時出現(xiàn)方可視為高危PVC。即使多次Holter未發(fā)現(xiàn)上述復(fù)雜性PVC或NSVT也不能表明沒有猝死的危險。

運動實驗誘發(fā)VA的評價運動誘發(fā)單源PVC不具有預(yù)后判斷價值。有器質(zhì)性心臟病者運動誘發(fā)復(fù)雜性PVC或

NSVT應(yīng)視為發(fā)生惡性VA的危險指標(biāo)。冠心病人運動誘發(fā)持續(xù)性VT/VF常提示為三支冠脈嚴重病變。對兒茶酚胺敏感的特發(fā)性VT或某些LQTS

有特殊診斷價值。重復(fù)性差不能作為評價藥敏的指標(biāo)。心室晚電位（LP）的評價反映心肌組織結(jié)構(gòu)不均一性，理論基礎(chǔ)無可非議，經(jīng)心外膜及心內(nèi)膜直接標(biāo)測結(jié)果明確可靠。體表標(biāo)測與直接標(biāo)測結(jié)果相差太大，有內(nèi)在固有缺陷及儀器操作等外在因素干擾。心肌梗死后LP陽性者應(yīng)加強隨訪，LP陰性者不能認為是“安全”的。特發(fā)性VT、LP絕大多數(shù)為陰性，如出現(xiàn)陽性應(yīng)進一步檢查。心率變異性（HRV）分析的評價從檢測自主神經(jīng)的功能狀況預(yù)測SCD危險性，理論上是一個新的突破。對心肌梗死后及糖尿病人HRV↓預(yù)測SCD危險性增高的評價已被公認。但總體看來特異性、敏感性和陽性預(yù)測值尚太低——分析方法尚有很大缺陷

——分析儀器硬、軟件要求不達標(biāo)。非線性混沌分析方法尚在研究中，前途光明。QT離散度（QTd）的評價

關(guān)于QTd的立論依據(jù)存在著爭鋒相對的爭論支持派：

1990年Day等在前人研究心表及體表單極標(biāo)測結(jié)果的基礎(chǔ)上，確定體表12導(dǎo)心電圖上各導(dǎo)聯(lián)間的QT差異直接反映心室肌水平空間（局部）復(fù)極差異。因此可作為預(yù)測惡性VA的定量指標(biāo)。

反對派：

QTd的產(chǎn)生是同一個T向量環(huán)在不同導(dǎo)聯(lián)上投影的變化，不能反映局部心肌之間的差異。QTd的立論依據(jù)是違背體表心電圖產(chǎn)生的向量投影原理的。

PM.Rautahaju發(fā)表評論認為：“QTd

的應(yīng)用是90年代心電學(xué)上的一個最大的錯誤?！盦Td存在的事實不容否定90年代以后有大量的文獻報告，絕大多數(shù)是持肯定態(tài)度的，對有惡性VA傾向者與正常人比較

QTd確實有明顯延長。拋開理論上的爭論，面對QTd存在的事實，

Malik對此作了一個客觀的注解：“QTd不能反映心肌區(qū)域不均一性，而是一個反映心肌整復(fù)極異常的十分粗略的量化指標(biāo)。”

QTd目前尚不能應(yīng)用于臨床迄今尚無標(biāo)準的測量方法，T波終點判斷尤為困難尚無公認的正常值其異常值的敏感性和特異性均太低有關(guān)的基礎(chǔ)學(xué)說尚有爭議迄今尚無以死亡為終點的循證醫(yī)學(xué)研究結(jié)論

Maliketal.JACCVol,36,2000檢測心肌復(fù)極異常的其他無創(chuàng)指標(biāo)QTd不是一個理想指標(biāo)T軸變化T波下面積離散T波形態(tài)離散尚在研究中R-T總余弦函數(shù)T波電交替TWA（TWaveAlternans)經(jīng)

FDA批準已可用于臨床T波電交替（TWA）試驗唯一經(jīng)FDA批準用于臨床的預(yù)測SCD危險的無創(chuàng)檢測方法。FDAClearsCambridgeHeart,sAlternansTestastheFirstNon-InvasiveCardiacDiagnosticTooltoIdentifyPatientsatRiskforSuddenCardiacEvents.FDA-ClearedLebling510(K)#983102Bedford,MA-Aprial14,1999.TWA簡介T波電交替（TWaveAlternans)特指竇性心律時，心電圖上T波形態(tài)、振幅、極性的逐搏交替變化。肉眼可見的ECG上的TWA在20世紀初已被發(fā)現(xiàn)并已認識為VT/VF、SCD的先兆。1981年Adam等首先報告在發(fā)生惡性VA患者體表ECG上可記錄到肉眼不可見的微伏級TWA。1988年Swith等首先建立了spectral方法檢測微伏級TWA1994年Rosembaum等應(yīng)用心房起搏選擇適當(dāng)頻率首先在臨床上應(yīng)用TWA試驗研究其對SCD的預(yù)測價值。1997年Zabel等摒棄了心房起搏，進一步完善了檢測方法，在運動實驗中檢測TWA。此后有較多設(shè)計嚴密、終點明確的臨床研究確立了TWA的VT/VF、SCD的預(yù)測價值而獲FDA批準應(yīng)用。TWA與EPS對比實驗83例行EPS者先行TWA檢測并隨訪20個月TWA預(yù)測EPS結(jié)果敏感性及特異性均為80%20個月無心律失常TWA（+）者為19%

（-）者為94%其預(yù)測價值等于甚至超過EPSTWA與其他無創(chuàng)指標(biāo)比較

Hohnloser,etal.JCardiovascElectrophysiol1998;9:1258-68.95例ICD植入者術(shù)前行TWA及各項無創(chuàng)檢測隨訪18個月以ICD首次識別VA事件并執(zhí)行治療為終點結(jié)果：僅僅TWA及LVEF有統(tǒng)計學(xué)意義的預(yù)測價值，前者危險度為2.5P=0.006;

后者危險度為1.4P=0.04.BRS,LP,HRV,Holter,QTd均無統(tǒng)計學(xué)意義

TWA大樣本研究337例行EPS者同時行TWA、LP檢測，隨訪14個月

原始終點為：

觸發(fā)ICD執(zhí)行治療的VT/VF、SCD

次級終點為：

VT事件＋任何原因死亡結(jié)果：ＴＷＡ預(yù)測價值優(yōu)于ＥＰＳ

ＴＷＡ的ＲＲ分別為：１０.９；13.9

ＥＰＳ的ＲＲ分別為：7.1;４.7ＬＰ的敏感性極低ＲＲ僅為４.５TWA測量方法儀器：CH2000SystemCambridgeHeartUSAMicro-VSensors多節(jié)段高分辨電極活動平板或踏車試驗儀方法：適當(dāng)運動使HR處于105~110bpm

儀器自動采集信號進行頻譜分析結(jié)果判斷:

陽性：TWA幅值差≥1.8uV

交替率（alternansratio)≥3

（噪音校正交替電壓/噪音幅度的標(biāo)準差）TWA產(chǎn)生的機制

迄今未闡明已有深入到細胞、通道變化方面的研究

El-Sherif在LQT3

模型上跨室壁APD的研究表明T波的逐漸交替主要與中層心肌細胞

APD的長短交替有關(guān)，早搏刺激如果落在M

細胞的長APD周期的終末部（其時Endo及

Epi均已復(fù)極完畢）即可被阻滯而形成折返。

TWA的臨床應(yīng)用推薦方案

Costantinietal.PACE2000

IschemicCardiomyopathyNon-ischemicCardiomyopathy

GroupAGroupBGroupCGroupD

EF≤.40andEF≤.40andEF≤.40andEF≤.40andClassⅡ/ⅢCHFNSVTOtherriskfactorsClassⅡ/ⅢCHF---TWANoRxEPSTWANoRx--+-TWANoRxTWANoRxEPS