消化性潰瘍完整版本

消化性潰瘍消化性潰瘍(PU)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)，因潰瘍形成與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。定義⒈發(fā)病率世界性常見?。ㄈ丝?0%）

我國南方＞北方，城市＞農(nóng)村

DU＞GU，約為2-3∶1⒉性別男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年齡DU：青壯年GU：中老年⒋發(fā)作季節(jié)冬春季常見

流行病學胃、十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制。足以抵抗胃酸／胃蛋白酶、有害物質(zhì)的侵蝕。只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸／胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃、十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復作用也可能導致消化性潰瘍發(fā)生。病因和發(fā)病機制侵襲因素：HP感染、非甾體抗炎藥膽鹽、酒精、其他藥物等防御因素：粘液-HCO3屏障粘膜屏障粘膜血流量

前列腺素和表皮生長因子等

GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑病因和發(fā)病機制（一）幽門螺桿菌（二）非甾體抗炎藥（三）胃酸和胃蛋白酶

（四）精神神經(jīng)因素（五）其他因素

病因和發(fā)病機制（一）幽門螺桿菌

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因--無Hp，無潰瘍Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)性的證據(jù)1、消化性潰瘍患者中Hp檢出率高DU90%，GU70%～80%2、成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復發(fā)率明顯下降，5%以下病因和發(fā)病機制（一）幽門螺桿菌Hp的致病機制---DU正常情況下幽門螺桿菌無法在十二指腸生存，十二指腸球部酸負荷增加是DU發(fā)病的重要環(huán)節(jié)十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生時出現(xiàn)Hp定植定植在十二指腸球部的幽門螺桿菌引起十二指腸炎癥，炎癥削弱了十二指腸黏膜的防御和修復功能，在胃酸／胃蛋白酶的侵蝕下最終導致DU發(fā)生。病因和發(fā)病機制（一）幽門螺桿菌Hp的致病機制---GU幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障功能胃酸對屏障受損的胃黏膜的侵蝕作用。病因和發(fā)病機制（二）非甾體抗炎藥--常見原因NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能而導致消化性潰瘍發(fā)病局部作用：脂溶性，能直接穿過胃粘膜屏障，導致氫離子反彌散，造成黏膜損傷系統(tǒng)作用：抑制環(huán)氧合酶(COX)→前列腺素合成和分泌，削弱胃粘膜的保護機制。病因和發(fā)病機制（三）胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致胃酸在潰瘍形成過程中起決定性作用胃酸是潰瘍形成直接原因無酸，無潰瘍胃酸的這一損害作用只有在正常黏膜防御和修復功能遭受破壞時才能發(fā)生。病因和發(fā)病機制（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸↑與PU相關(guān)性的證據(jù)DU者胃酸分泌量明顯高于正?？顾嶂委熆纱龠M潰瘍愈合停用抗酸藥后潰瘍復發(fā)率高病因和發(fā)病機制（四）精神神經(jīng)因素1、長期精神緊張、過勞，易使?jié)儼l(fā)作或加重，可能主要起誘因作用2、致病機制迷走神經(jīng)↑→胃酸分泌↑、胃運動↑→DU交感神經(jīng)↑→粘膜血管收縮→血流↓→粘膜屏障↓→GU病因和發(fā)病機制（五）其他因素1、遺傳因素：曾一度被認為是消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發(fā)病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)。例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的“家庭聚集”現(xiàn)象病因和發(fā)病機制（五）其他因素2、吸煙3、飲食：酒、濃茶、咖啡4、病毒感染5、胃、十二指腸運動異常：DU患者胃排空增快；GU患者有胃排空延遲6、急性應激病因和發(fā)病機制消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。病因和發(fā)病機制⒈好發(fā)部位：DU--球部，前壁GU--胃角、胃竇小彎⒉數(shù)目：單個或多個⒊大小形態(tài)：圓形或橢圓形，GU一般較DU要大，GU小于2cm,DU小于1cm。⒋病變特點：邊齊、底光、清潔。表面覆蓋灰白色或灰黃色纖維滲出物5.活動性潰瘍周圍黏膜常有炎癥水腫。潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。病理特點：慢性過程：病史可達數(shù)年至數(shù)十年；周期性發(fā)作：發(fā)作與緩解相交替，發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，節(jié)律性疼痛：DU空腹痛（餐后2-4小時）、午夜痛；GU餐后痛（1小時）

臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.上腹疼痛--主要癥狀（1）部位：中上腹，DU偏右、GU偏左。（2）性質(zhì)：鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適（3）程度：發(fā)作時輕、中度持續(xù)性痛（4）影響因素：加重：精神因素、服NSAID緩解：進食、服抗酸藥

臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.上腹疼痛（5）特點：發(fā)作時呈節(jié)律性（6）機理：酸刺激、周圍炎癥、痙攣

臨床表現(xiàn)（一）癥狀2.消化不良癥狀：反酸、噯氣、上腹脹、惡心嘔吐等癥狀（二）體征活動期：上腹部可有局限性輕壓痛緩解期：無明顯體征

臨床表現(xiàn)復合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化性潰瘍無癥狀性潰瘍特殊類型的潰瘍（一）復合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。幽門梗阻發(fā)生率較高。特殊類型潰瘍表現(xiàn)（二）幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高上腹痛的節(jié)律性不明顯對藥物治療反應較差易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥特殊類型潰瘍表現(xiàn)（三）球后潰瘍發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍，多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見對藥物治療反應較差，較易并發(fā)出血。X線和胃鏡檢查易漏診特殊類型潰瘍表現(xiàn)（四）巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。對藥物治療反應較差、愈合時間較慢易發(fā)生慢性穿透或穿孔。胃的巨大潰瘍注意與惡性潰瘍鑒別。特殊類型潰瘍表現(xiàn)（五）老年人消化性潰瘍⑴發(fā)病率：近年來逐漸升高⑵臨床表現(xiàn)?多不典型，無癥狀或不明顯?似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血⑶病理特點：高位或巨大潰瘍多見特殊類型潰瘍表現(xiàn)（六）無癥狀性潰瘍約15%消化性潰瘍患者可無癥狀而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀?？梢娪谌魏文挲g，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。特殊類型潰瘍表現(xiàn)實驗室及其他檢查（一）胃鏡檢查和活檢--是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。1.臨床意義:①有確診價值②取活組織作病理學檢查及幽門螺桿菌檢測③鑒別良惡性潰瘍2.胃鏡下特點圓形或橢圓形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中內(nèi)鏡下分期A期（活動期）潰瘍邊緣明顯充血、水腫，底被厚白苔H期（愈合期）潰瘍縮小，炎癥消退，再生上皮及皺襞集中S期（疤痕期）潰瘍已完全修復，為再生上皮覆蓋內(nèi)鏡下分期A期（活動期）潰瘍邊緣明顯充血、水腫，底被厚白苔A１期：潰瘍底覆厚白苔，可有出血點，周圍炎癥水腫明顯；A２期：潰瘍底白苔清晰，無出血點，周圍炎癥水腫減輕。十二指腸球部潰瘍A1期胃角潰瘍A2期內(nèi)鏡下分期H期（愈合期）H1期：潰瘍縮小，周邊炎癥消退，皺襞集中到達潰瘍邊緣，再生上皮明顯；H2期：潰瘍變淺、明顯縮小，周圍黏膜皺襞集中。再生上皮范圍加寬。胃潰瘍H1期胃角潰瘍H1期胃角潰瘍H2期胃竇潰瘍H2期內(nèi)鏡下分期S期（疤痕期）S1期：黏膜缺損已完全由再生上皮覆蓋，新生上皮呈紅色，皺襞平滑向中心集中。因此期疤痕發(fā)紅，又稱紅色疤痕期。S2期：再生上皮增厚，紅色消失，與周圍黏膜大體相同，可見黏膜集中像。又稱白色疤痕期。胃角潰瘍S1期胃角潰瘍S2期疤痕期潰瘍（S1期）疤痕期潰瘍（S2期）實驗室及其他檢查（二）X線鋇餐檢查⒈直接征象—確診龕影⒉間接征象—提示胃大彎側(cè)痙攣性切跡球部激惹、畸形

實驗室及其他檢查

實驗室及其他檢查（三）幽門螺桿菌檢測--常規(guī)檢查

快速尿素酶試驗組織學檢查侵入性粘膜涂片染色鏡檢Hp培養(yǎng)Hp檢測PCR檢測非侵入性13C-或14C尿素呼氣試驗血清抗HpIgG抗體糞抗原實驗室及其他檢查（四）胃液分析-胃泌素瘤時作鑒別診斷之用胃酸消化性潰瘍：DU↑，GU正?；颉赴好黠@↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%實驗室及其他檢查（五）血清胃泌素測定消化性潰瘍：稍↑，無診斷意義胃泌素瘤：明顯↑，>500pg/ml診斷

慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥所緩解的臨床表現(xiàn)是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索。確診：胃鏡檢查；X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影

鑒別診斷

⒈功能性消化不良⒉慢性膽囊炎和膽石癥⒊胃癌⒋胃泌素瘤

鑒別診斷

1、功能性消化不良

⑴定義有消化不良的癥狀而無潰瘍或其他器質(zhì)性疾病者⑵臨床特點①多見于年輕女性②有消化不良癥狀③X線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變鑒別診斷

2.慢性膽囊炎和膽石癥⑴臨床表現(xiàn)：疼痛（右上腹）、發(fā)熱、黃疸；右上腹壓痛、墨菲氏征（+）⑵確診：B超、膽道造影檢查鑒別診斷

3.胃泌素瘤

⑴臨床特點高促胃液素血癥高胃酸分泌多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍⑵實驗室檢查BAO＞15mmol/h

胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml

鑒別診斷

⒋胃癌

胃潰瘍

胃癌年齡青壯年中老年病史較長，周期性較短，進行性臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛無節(jié)律性腹痛全身情況好全身情況差內(nèi)科療效好內(nèi)科療效差糞便隱血暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析正?；蛏缘腿彼醁線鋇透腔外龕影腔內(nèi)龕影胃鏡檢查小、平、凈、光大、不平、污垢、結(jié)節(jié)胃癌并發(fā)癥

（一）出血消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，上消化道出血最常見原因（50%）⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭出血后疼痛緩解⒉診斷依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、急診胃鏡⒊治療原則一般治療補充血容量止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）并發(fā)癥（二）穿孔①急性穿孔

前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎治療：急診手術(shù)②慢性穿透

后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰）治療：擇期手術(shù)③亞急性穿孔

鄰近后壁，游離穿孔較小，局限性腹膜炎，易漏診。并發(fā)癥

（三）幽門梗阻

主要見于DU、幽門管潰瘍⒈臨床類型①暫時性梗阻（功能性）-內(nèi)科治療②持久性梗阻（器質(zhì)性）-外科治療⒉臨床表現(xiàn)癥狀：上腹脹滿，嘔吐宿食體征：胃型、蠕動波、震水音⒊確診依據(jù)X線鋇餐或胃鏡檢查

并發(fā)癥

（四）癌變下列情況應警惕GU癌變（<1%），DU否⒈病史：45歲以上，有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)

癥狀頑固、內(nèi)科治療無效腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗：持續(xù)陽性⒋確診：胃鏡+活檢治療目的----恢復平衡消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)防治并發(fā)癥治療

（一）一般治療⒈生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免精神緊張和勞累⒉飲食規(guī)律，避免刺激性食物⒊戒除煙酒，避免服損害胃粘膜藥物

治療

（二）藥物治療

⒈針對胃黏膜損傷性因素的治療---抑制胃酸分泌

2.針對胃黏膜損傷性因素的治療---

根除Hp3.針對保護和增強胃粘膜的治療---保護胃粘膜

治療

（二）藥物治療⒈抑制胃酸分泌藥物（1）堿性抗酸藥（2）H2受體拮抗劑（3）質(zhì)子泵抑制劑（4）抗膽堿能藥（5）胃泌素受體拮抗劑

⑴堿性抗酸藥藥理作用快速中和胃酸，緩解疼痛一般劑量難以促進潰瘍愈合作為加強止痛的輔助治療常用藥物可溶性：碳酸氫鈉不可溶性：氫氧化鋁復合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服治療

（2）H2受體拮抗劑(H2RA)藥理作用：抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌適用于：根除幽門螺桿菌療程完成后的后續(xù)治療；預防潰瘍復發(fā)的長程維持治療服用方法：2次/d，餐后及睡前服；或睡前頓服治療治療

（2）H2受體拮抗劑(H2RA)藥物抑酸強度用法

西咪替丁1400mgbid，800mgqN

雷尼替丁4-10150mgbid，300mgqN

法莫替丁20-5020mgbid，40mgqN

尼扎替丁4-10150mgbid，300mgqN

療程：DU4-6周，GU6-8周

（3）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）藥理作用：作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用比H2RA更強且作用持久。適用于：難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療服用方法：1次/d治療治療

（3）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

藥物用法奧美拉唑20mgqd蘭索拉唑30mgqd泮托拉唑40mgqd雷貝拉唑10mgqd埃索美拉唑20mgqd療程：DU2-4周，GU4-6周

治療

（二）藥物治療

⒈針對胃黏膜損傷性因素的治療---抑制胃酸分泌2.針對胃黏膜損傷性因素的治療---

根除Hp3.針對保護和增強胃粘膜的治療---保護胃粘膜

治療

2.

根除Hp治療適應證：有Hp感染者，無論潰瘍活動與否

PPI或膠體鉍CBS常用藥物克拉霉素抗生素

阿莫西林甲硝唑（或替硝唑）四環(huán)素呋喃唑酮

治療

根除Hp治療聯(lián)合用藥的原因：目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌；PPI及膠體鉍體內(nèi)能抑制幽門螺桿菌，與上述抗生素有協(xié)同殺菌作用。最常用的方案：以PPI為基礎(chǔ)的方案：所含PPI能通過抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率；PPI本身具有快速緩解癥狀和促進潰瘍愈合作用

治療

根除Hp治療方案

PPI或膠體鉍（常規(guī)劑量的倍量）+二種抗生素①PPI40mg+克拉霉