影響藥物分布地因素包括

影響藥物分布地因素包括影響藥物分布地因素包括影響藥物分布地因素包括適用文案影響藥物散布的要素包含藥物與血漿蛋白聯(lián)合、局部器官血流量、組織親和力、體液PH和藥物理化性質(zhì)、體內(nèi)屏障（如血腦屏障等）。毛果蕓香堿的作用毛果蕓香堿能直接激動(dòng)M膽堿受體。對(duì)眼和腺體作用顯然，對(duì)光滑肌有縮短作用，有縮曈、降低眼內(nèi)壓和調(diào)理痙攣等作用。汲取后可使汗腺和唾液腺分泌增添。局部滴眼治療青光眼，與括瞳藥交替應(yīng)用治療虹膜炎，渾身用藥僅用于阿托品中毒等挽救。試述新斯的明的藥理作用、作用體制及其應(yīng)用。新斯的明為易逆性抗膽堿酯酶藥，使乙酰膽堿在突觸空隙齊集，表現(xiàn)M樣和N樣作用。①對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng)，除克制酶外，尚可直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上N2受體及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢開釋乙酰膽堿；②對(duì)胃腸和膀胱光滑肌作用較強(qiáng)；③對(duì)中樞﹑眼﹑腺體﹑心血管和支氣管較弱。用于重癥肌無力﹑術(shù)后腹氣脹﹑尿潴留﹑室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速及挽救非去極化性肌松藥中毒等。試述有機(jī)磷酸酯類中毒的特異解毒藥及其挽救體制。①M(fèi)型膽堿受體阻斷藥如阿托品；②膽堿酯酶復(fù)生藥。阿托品能直接與M型膽堿受體聯(lián)合，競(jìng)爭(zhēng)阻斷乙酰膽堿與受體聯(lián)合起到抗膽堿作用，快速排除中毒M樣癥狀。也能部分緩解中樞中毒癥狀。大劑量還阻斷神經(jīng)節(jié)的N1膽堿受體，抗衡N1樣癥狀。但不可以使被克制的膽堿酯酶復(fù)生，用于輕度中毒。膽堿酯酶復(fù)生藥可與中毒酶聯(lián)合成復(fù)合物，進(jìn)一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同時(shí)使膽堿酯酶游離而恢復(fù)生性。別的與體內(nèi)游離有機(jī)磷酸酯聯(lián)合成無毒磷酰化解磷定排出，防止持續(xù)中毒發(fā)展，從而產(chǎn)生解毒。對(duì)神經(jīng)肌肉接頭處N樣癥狀顯然緩解，緩解肌震顫及中樞神經(jīng)癥狀，但對(duì)體內(nèi)齊集乙酰膽堿無直接對(duì)標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案抗作用。中﹑重度中毒須兩藥合用，提升解毒成效。常需頻頻用藥才能保持治療作用。試述阿托品的藥理作用、臨床應(yīng)用及其主要不良反響，過度中毒癥狀及其挽救?！舅幚碜饔眉芭R床應(yīng)用】①緩解內(nèi)臟光滑肌絞痛；可廢弛內(nèi)臟光滑肌，以胃腸光滑肌絞痛較好，膽和腎絞痛與哌替啶合用，以增強(qiáng)療效；②麻醉前給藥：克制呼吸道腺體分泌，防備呼吸道堵塞等，也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎；③治療遲緩型心律失態(tài)：可排除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的克制，用于竇性心動(dòng)過和緩房室傳導(dǎo)阻滯及銻劑中毒惹起心律失態(tài)等；④感染性休克：大劑量可排除小血管痙攣，改良微循環(huán)；⑤眼科應(yīng)用：與縮瞳藥交替使用治療虹膜睫狀體炎，擴(kuò)瞳作用以檢查眼底，調(diào)理麻木用于驗(yàn)光配鏡；⑥挽救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品以M受體阻斷可緩解中毒M樣癥狀和中樞癥狀；輕度中毒可單用，中和重度中毒與膽堿酯酶復(fù)生藥合用?！静涣挤错懠捌浞乐巍堪⑼衅芬蜃饔脤挿海栌媚骋蛔饔?，其余就成為副作用，常有有口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、潮紅、排尿困難、便秘等。過度中毒出現(xiàn)中樞喜悅、高熱、言語不清、浮躁不安、呼吸加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等，嚴(yán)重時(shí)由喜悅轉(zhuǎn)入克制、昏倒和呼吸麻木致死。挽救舉措如口服中毒需洗胃，排出胃內(nèi)藥物。外周中毒癥狀可賜予毛果蕓香堿、新斯的明或毒扁豆堿等，但因挽救有機(jī)磷酸酯類中毒而應(yīng)用阿托品過度時(shí)，不可以用新期的明和毒扁豆堿等抗膽堿酯酶藥等。中樞喜悅癥狀可用適當(dāng)?shù)匚縻购?。試述腎上腺素的藥理作用及應(yīng)用【藥理作用】標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案腎上腺素對(duì)α和β受體都有較強(qiáng)激動(dòng)作用，主要表現(xiàn)為喜悅心血管系統(tǒng)，克制支氣管光滑肌，提升機(jī)體代謝及增添組織耗氧。腎上腺素激動(dòng)心臟β1受體，使心臟喜悅，縮短力、傳導(dǎo)和自律性都增強(qiáng)，心輸出量和耗氧增添。激動(dòng)血管α受體，使皮膚、粘膜和腹腔內(nèi)臟血管明顯縮短；激動(dòng)β2受體，使冠脈和骨骼肌血管舒張。治療量使縮短壓高升，舒張壓降落或不變，脈壓加大，大劑量使縮短壓和舒張壓都高升。激動(dòng)支氣管光滑肌β2受體，特別光滑肌處于痙攣時(shí)，解痙更明顯。腎上腺素經(jīng)過激動(dòng)α和β受體，使糖原和脂肪分解，血糖和游離脂肪酸增添，細(xì)胞耗氧量增添?！九R床應(yīng)用】用于治療心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘控制急性發(fā)生，局部用于牙齦出血或鼻出血及與局麻藥配伍，以延緩局麻藥汲取而延長(zhǎng)作用時(shí)間，減少局麻藥汲取中毒。試述酚妥拉明的藥理作用和主要不良反響。酚妥拉明為非選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性α受體阻斷劑，可阻斷血管α1受體和直接舒張血管，使小動(dòng)脈和小靜脈擴(kuò)充、血壓降落，肺動(dòng)脈壓降落更加顯然。喜悅心臟作用部分因血管擴(kuò)充，血壓降落，反射性惹起；部分是阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，促進(jìn)去甲腎上腺素開釋相關(guān)。別的，另有擬膽堿作用和組胺樣作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應(yīng)用、主要不良反響及應(yīng)用注意事項(xiàng)?！舅幚碜饔谩科蛰谅鍫枌贌o內(nèi)在擬交感活性的β1和β2受體阻斷藥。①心血管系統(tǒng)：阻斷心臟β1受體，使心肌縮短力減弱，心率和傳導(dǎo)減慢，心輸出量和心肌耗氧量減少。對(duì)血管β2受體阻斷，加上心臟功能克制，可反射喜悅交感神經(jīng)，惹起血管縮短和外周阻力增添，肝、腎和骨骼肌等血流量均減少。但長(zhǎng)久用藥的病人，縮短壓和舒張壓均有顯然降落，外周阻力降低，心輸出量顯然減少。經(jīng)過多方面作用發(fā)揮降壓成效（詳見抗高血壓藥）。還可減少冠狀動(dòng)脈的血流量。②支氣管光滑?。鹤钄嘀夤堞?受體，可使之縮短，增添呼吸道阻力，可引發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)生。③代謝：克制脂肪和糖原的分解。④腎素：克制腎素開釋。別的另有抗血小板齊集作用等。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案【臨床應(yīng)用】用于治療心律失態(tài)、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)等?！静涣挤错憽浚阂话惴错懭鐞盒?、嘔吐、腹瀉、頭暈、失眠等，偶見過敏反響如皮疹、血小板減少等。使用不妥的嚴(yán)重反響有：①引發(fā)或加重支氣管哮喘，故哮喘病人禁用。②心臟克制和外周血管痙攣，故心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病等禁用。③反跳現(xiàn)象。長(zhǎng)久應(yīng)用時(shí)忽然停藥，可惹起病情惡化，如高血壓病人血壓忽然驟升，心絞痛者再度屢次發(fā)生等。所以，在病情控制后一定漸漸減量停藥。普萘洛爾主要在肝內(nèi)代謝，個(gè)體差別大，所以用藥劑量需要個(gè)體化。苯二氮卓類的作用體制及藥理作用?！咀饔皿w制】：苯二氮卓類特異性的與BZ受體聯(lián)合，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳達(dá)功能和突觸克制效應(yīng)，并經(jīng)過增強(qiáng)GABA與GABAA受體聯(lián)合，從而使氯離子通道開放頻次增添，氯離子內(nèi)流增加，造成神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生克制效應(yīng)?！舅幚碜饔谩浚嚎箲n慮作用；冷靜催眠作用；抗驚厥作用；中樞性肌松作用試述氯丙嗪的藥理作用、臨床應(yīng)用及長(zhǎng)久應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反響的表現(xiàn)種類及其體制?！舅幚碜饔谩?、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①抗精神作用：快速控制喜悅躁動(dòng)，用藥后病人理智恢復(fù)，情緒平定，生活自理。用于治療各型精神分裂癥，對(duì)急性患者療效較好。無根治作用，需長(zhǎng)久用藥以保持療效。也用于躁狂癥及其余精神病伴有喜悅、緊張及妄想者。②鎮(zhèn)吐作用：用于多種疾病惹起的嘔吐，但對(duì)暈動(dòng)癥無效。③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而變化。用于低溫麻醉和人工冬眠。④增強(qiáng)中樞克制藥的作用，合用時(shí)宜減量。⑤影響錐體外系功能，可致錐體外系反響。2、自主神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷α受體，克制血管運(yùn)動(dòng)中樞，惹起血管擴(kuò)充，血壓降落；阻斷M受體，產(chǎn)生阿托品樣作用。3、內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗處的多巴胺受體，使下丘腦催乳素克制因子開釋減少，催乳素分泌增添，惹起乳房增大及泌乳，克制性腺激素和生長(zhǎng)激素的開釋等。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案【錐系統(tǒng)外反響】長(zhǎng)久應(yīng)用氯丙嗪會(huì)產(chǎn)生錐體外系反響，表現(xiàn)種類包含：①帕金森綜合征；②靜坐不可以；③急性肌張力阻礙；④遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)阻礙。前三種種類的體制是因黑質(zhì)－紋狀系統(tǒng)統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)增強(qiáng)所致。后一種種類的體制是因DA受體長(zhǎng)久被阻斷，受體敏感性增添或反應(yīng)性促進(jìn)突觸前膜DA開釋增強(qiáng)所致。試述嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反響?！舅幚碜饔谩繂岱饶芗?dòng)各型阿片受體，體現(xiàn)多種藥理作用。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：鎮(zhèn)痛、冷靜、克制呼吸、鎮(zhèn)咳、喜悅延腦CTZ及促進(jìn)經(jīng)垂體開釋抗利尿激素等。②心血管系統(tǒng)作用；擴(kuò)充外周血管，惹起體位性低血壓。③喜悅胃腸道光滑肌和括約肌，對(duì)膽道光滑肌輸尿管也有縮短作用，對(duì)支氣管哮喘患者可引發(fā)哮喘發(fā)生。【臨床應(yīng)用】嗎啡在臨床上主要用于鎮(zhèn)痛及心源性哮喘。止瀉常選阿片酊等制劑。長(zhǎng)久應(yīng)用嗎啡主要的不良反響是耐受性和成癮性，急性中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)昏倒、呼吸克制、針尖樣瞳孔等。應(yīng)進(jìn)行人工呼吸、吸氧和應(yīng)用阿片受體阻斷劑納洛酮等。試述小劑量阿司匹林防備血栓形成的體制血小板產(chǎn)生的TXA2是強(qiáng)盛的血小板開釋及齊集的引誘物它可直接引發(fā)血小板釋放ADP，進(jìn)一步加快血小板的齊集過程，小劑量阿司匹林可克制TXA2合成，影響血小板齊集，惹起凝血功能阻礙，延長(zhǎng)出血時(shí)間，可用于防備血栓形成。但阿司匹林在大劑量時(shí)也能克制血管壁內(nèi)PGI2的合成。TXA2的生量抗衡物，其全成減少可能促進(jìn)凝血及血栓形成。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案阿司匹林的藥理作用、作用體制、臨床應(yīng)用和不良反響：【藥理作用及臨床應(yīng)用】：解熱鎮(zhèn)痛，抗炎抗風(fēng)濕，預(yù)防癌癥，驅(qū)除膽道蛔蟲等?！咀饔皿w制】：克制COX，減少PG的合成。【不良反響】：胃腸道反響，凝血阻礙，水楊酸反響，阿司匹林哮喘，瑞夷綜合癥等。試述抗心律失態(tài)藥的分類及各種代表藥物。Ⅰ類鈉通道阻滯藥，包含：A類適當(dāng)阻滯鈉通道，如奎尼丁、普魯卡因胺等藥。B類輕度阻滯鈉通道，如利多卡因、苯妥英鈉等藥。C類顯然阻滯鈉通道，如普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等藥。Ⅱ類β受體阻斷藥，如普奈洛爾。Ⅲ類選擇性延長(zhǎng)復(fù)極過程的藥物，如胺碘酮。Ⅳ類鈣拮抗劑，如維拉帕米等。試述抗心律失態(tài)藥的基本電生理作用。①降低自律性。經(jīng)過克制4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，降低快反響或慢反響細(xì)胞的自律性；或促進(jìn)K+外流，增大最大舒張電位而降低自律性。②減少早后除極或遲后除極而克制觸發(fā)活動(dòng)。③改變膜反響性而改變傳導(dǎo)，撤消折返。④改變ERP及APD而撤消折返。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案試述強(qiáng)心苷對(duì)心臟的作用、作用體制及臨床應(yīng)用、不良反響及中毒的防治舉措【強(qiáng)心苷對(duì)心臟的作用】（1）正性肌力；（2）減慢心率；（3）減慢房室傳導(dǎo)。【作用體制】：克制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，以致鈉泵失靈，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增添而增添心肌縮短力?！九R床應(yīng)用】：（1）治療慢性心功能不全（2）治療某些心律失態(tài)，如房顫、房撲和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。【不良反響】：（1）胃腸道反響:厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等;（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響：眩暈、頭痛、失眠等及黃視、綠視癥等；（3）心臟反響：快速型心律失態(tài)，如早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、心動(dòng)過速、室顫；房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心動(dòng)過緩。【中毒的防治】:（1）明確停藥指征實(shí)時(shí)停藥；（2）防止各樣引發(fā)中毒的要素，如低血鉀、高血鈣和缺氮等。中毒的治療:出現(xiàn)快速型心律失態(tài)應(yīng)采補(bǔ)鉀，用苯妥英鈉、利多卡因等藥物治療:出現(xiàn)過緩性心津失態(tài)或傳導(dǎo)阻滯者用阿托品，嚴(yán)重中毒者可用地高辛抗體的Fab片段。簡(jiǎn)述硝酸甘油的藥理作用及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。硝酸甘油的基本作用是廢弛光滑肌，對(duì)血管光滑肌的作用最明顯。1）硝酸甘油可經(jīng)過擴(kuò)充靜脈，特別是較大的靜脈血管，減少了回心血量，降低了心臟的前負(fù)荷，室壁張力降低，射血時(shí)間縮短，從而降低心肌耗氧量；擴(kuò)充動(dòng)脈，特別是較大的動(dòng)脈血管，降低心臟射血阻力，從而降低了左室內(nèi)壓和室壁張力，降低心肌耗氧量；2）硝酸甘油選擇性擴(kuò)充較大的冠狀血管包含輸送血管和側(cè)支血管，增添缺血區(qū)血供；3）硝酸甘油擴(kuò)充血管，降低了左室充盈壓，從而增添了心外膜向心內(nèi)膜的有效灌輸壓，有益于血液從心外膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)；4）硝酸甘油開釋NO，促進(jìn)一些內(nèi)源性物質(zhì)的生成與開釋，對(duì)心肌細(xì)胞擁有直接保護(hù)作用。簡(jiǎn)述抗高血壓藥物的分類及各種的代表藥物標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案（一）利尿藥：氫氯噻嗪;（二）鈣通道阻滯藥：硝苯地平、氨氯地平（三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥血管緊張素轉(zhuǎn)變酶克制藥：卡托普利血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦（四）交感神經(jīng)克制藥：中樞性降壓藥：可樂定、利美尼定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬3.NA能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平、胍乙啶腎上腺素受體阻斷藥：β受體阻斷藥：普萘洛爾α受體阻斷藥：哌唑嗪α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾（五）血管擴(kuò)充藥：肼屈嗪、米諾地爾常用利尿藥的分類、主要作用部位及作用體制1）高效利尿藥：主要作用與髓袢升枝粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。作用體制：克制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)系統(tǒng)。2）中效利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管始端，如噻嗪類、氯噻酮等。作用體制：克制Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)系統(tǒng)。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案3）低效利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管，如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、阿米洛利等。作用體制：螺內(nèi)酯競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮受體；氨苯喋啶、阿米洛利阻滯鈉離子通道，克制氯化鈉再汲取。試述肝素與華法林的異同點(diǎn)?！就瑯狱c(diǎn)】：都擁有抗凝作用；都可防備血栓栓塞性疾??；不良反響均易出血。【不一樣點(diǎn)】肝素口服無效，常靜脈給藥；起效快，保持時(shí)間短；體制是激活和增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ，體內(nèi)、外均有強(qiáng)盛的抗凝作用；自覺性出血用魚精蛋白挽救。華法林口服有效；起效慢，但保持時(shí)間長(zhǎng)；體制是維生素K拮抗劑，只有在體內(nèi)有效，體外無效；自覺性出血用維生素K挽救。試述常用抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物：常用抗消化性潰瘍藥分為：①抗酸藥，代表藥為氫氧化鋁等；H2受體阻斷藥，代表藥為雷尼替丁等；③M膽堿受體阻斷藥，代表藥為哌侖西同等；④胃壁細(xì)胞H+泵克制藥，代表藥為奧美拉唑等；⑤胃泌素受體阻斷藥，代表藥為丙谷胺等；⑥粘膜保護(hù)藥，代表藥為硫糖鋁等；⑦抗幽門螺桿菌藥，如抗菌藥阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案試述平喘藥的分類、各種的代表藥物及主要作用體制：常用平喘藥分為：（1）支氣管擴(kuò)充藥①腎上腺素受體激動(dòng)藥，如沙丁胺醇等，主要經(jīng)過激動(dòng)支氣管光滑肌上的B2受體②茶堿類，如氨茶堿，可經(jīng)過促進(jìn)兒茶酚胺開釋及克制磷酸二酯酶③M膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨，阻斷M受體2）抗炎性平喘藥：①腎上腺皮質(zhì)激素類，代表藥為二丙酸倍氯米松等，主要與其抗炎和抗過敏作用相關(guān)；②抗白三烯藥：扎魯司特，阻斷半胱氨酰白三烯；齊留通克制5-脂氧酶3）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固藥，如色甘酸鈉，主要作用體制是穩(wěn)固肥大細(xì)胞，克制過敏介質(zhì)開釋。闡述H1受體阻斷藥的藥理作用、臨床應(yīng)用和主要不良反響。H1受體阻斷藥能完整抗衡組胺惹起的胃腸道、支氣管光滑肌的縮短作用，能大部分抗衡組胺所致血管擴(kuò)充與毛細(xì)血管通透性增添，能部分抗衡體組胺的降壓作用與心臟作用。治療量H1受體阻斷藥有冷靜與嗜睡作用，作用強(qiáng)度因個(gè)體敏感性和藥物件種而異。多半H1受體阻斷藥還有抗乙酰膽堿、局部麻醉和奎尼丁樣作用，本類藥物主要用于變態(tài)反響性疾病、暈動(dòng)病、嘔吐及失眠。不良反響有中樞克制現(xiàn)象、消化道反響，偶見粒細(xì)胞減少及溶血性貧血。試述糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用，臨床應(yīng)用及不良反響：【藥理作用】：①抗炎作用：能抗衡各樣原由惹起的初期溢出性炎癥，克制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，防備粘連和疤痕形成，減少后遺癥；②免疫克制作用；對(duì)免疫的很多環(huán)節(jié)均有克制作用，③抗休克作用，標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案④抗毒作用：能提升機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，快速退熱并緩解毒血癥狀；⑤對(duì)血液系統(tǒng)的影響：使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增添，中性白細(xì)胞數(shù)量增加，血中淋巴細(xì)胞數(shù)量減少；⑥提升中樞神經(jīng)系統(tǒng)的喜悅性，過度偶致精神失態(tài)或驚厥；⑦消化系統(tǒng)：使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，大劑量易引發(fā)或加劇潰瘍病。⑧同意作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)某些組織細(xì)胞雖無直接作用，但可給其余激素發(fā)揮作用創(chuàng)建條件。不良反響：（一）長(zhǎng)久大劑量應(yīng)用惹起的不良反響：1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、骨質(zhì)松散等2.引發(fā)或加重感染；3.水鈉潴留、血脂高升；4.刺激胃酸或胃蛋白酶分泌；5.致畸；6.白內(nèi)障、青光眼等；7.引發(fā)精神病或癲癇。（二）停藥反響1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，如忽然停藥出現(xiàn)惡心、嘔吐、肌無力、低血糖、休克等，2.反跳現(xiàn)象及停藥癥狀，停藥時(shí)患者出現(xiàn)肌痛、肌強(qiáng)直、關(guān)節(jié)痛、情緒低沉、發(fā)熱等。臨床應(yīng)用：①代替療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后作代替治療。②嚴(yán)重感染或炎癥：原則上應(yīng)限于嚴(yán)重惑染伴有顯然毒血癥者，并與足量有效抗生素合用。關(guān)于某些炎癥如結(jié)核性腦膜炎、心包炎等，初期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可防備后遺癥發(fā)生。③自己免疫性疾病和過敏性疾?。喝鐪喩硇约t斑狼瘡、過敏性皮炎等。④休克：合用于各樣休克，有助于病人度過危險(xiǎn)期。⑤血液病；用于治療急性淋巴細(xì)胞性白血病等。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案⑥局部應(yīng)用：治療接觸性皮炎、濕疹等。⑦腦水腫：減少或預(yù)防寄生蟲或重生物所致的腦水腫⑧急性脊髓傷害：可減少神經(jīng)傷害。甲狀腺激素的作用①保持生長(zhǎng)發(fā)育，為人體正常生長(zhǎng)發(fā)育所必需。②促進(jìn)代謝，促進(jìn)物質(zhì)氧化，增添氧耗，提升基礎(chǔ)代謝率。③神經(jīng)系統(tǒng)及心血管效應(yīng)，甲狀腺激素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的影響特別重要。如在腦發(fā)育期不足，可惹起“呆小病”；甲狀腺激素能使機(jī)體對(duì)兒茶酚胺類的反響提升，因此在甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)出現(xiàn)心率加快，血壓高升等癥狀。試述甲狀腺功能亢進(jìn)術(shù)前，應(yīng)用硫脲類藥物和碘劑的目的。甲亢術(shù)前，對(duì)需作甲狀腺部分切除手術(shù)的病人，宜先用硫脲類將甲狀腺功能控制到正?；蚩拷?，以減少發(fā)生麻醉和手術(shù)歸并癥及防備術(shù)后發(fā)生甲狀腺危象。因?yàn)橛昧螂孱惡蠹谞钕僭錾溲?，不利于手術(shù)進(jìn)行，故需在術(shù)前兩周左右加服碘劑如復(fù)方襲溶液(盧戈液)，以使甲狀腺組織退化、血管減少，腺體減小變韌、利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血。試述磺酰脲類降血糖藥的藥理作用、體制及臨床應(yīng)用。磺酰脲類與胰島β細(xì)胞膜上的磺酰脲受體聯(lián)合后，以致細(xì)胞膜去極化，促進(jìn)胰島素的開釋，起到降低血糖的作用。主要用于胰島功能尚存的非胰島素依靠型糖尿病且單用飲食控制無效者。別的，本類中的氯磺丙脲可用于治療尿崩癥。簡(jiǎn)述抗菌藥物的作用體制。抗菌藥物的抗菌作用主假如擾亂病原菌的生化代謝過程，從而影響其構(gòu)造和功能，以致其失掉生長(zhǎng)生殖的能力而起到克制或殺滅病原菌的作用。主要有以下幾種方式：①克制細(xì)菌細(xì)胞壁合成；②影響胞漿膜通透性；③克制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成；④影響細(xì)菌葉酸及核酸代謝。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案簡(jiǎn)述細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的體制。耐藥性的產(chǎn)生有以下幾種方式：①細(xì)菌胞漿膜通透性發(fā)生改變；②細(xì)菌產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶；③細(xì)菌體內(nèi)抗菌藥原始靶位構(gòu)造的改變；④細(xì)菌代謝門路的改變；⑤藥物主動(dòng)外排系統(tǒng)活性增強(qiáng)。簡(jiǎn)述喹諾酮類藥物的抗菌作用體制及臨床應(yīng)用。喹諾酮類藥物經(jīng)過克制細(xì)菌DNA盤旋酶，阻擋DNA復(fù)制而以致細(xì)菌死亡。其詳細(xì)體制其實(shí)不是因?yàn)橹苯优cDNA盤旋酶聯(lián)合，而是因?yàn)猷Z酮類藥物是A亞單位克制劑，經(jīng)過形成藥物-DNA-酶復(fù)合物而克制酶反響，從而克制盤旋酶對(duì)DNA的斷裂和再連結(jié)的功能，阻擋DNA復(fù)制。使細(xì)菌死亡。臨床主要用于尿路感染、消化道感染、呼吸道感染、前列腺炎、淋球菌性尿道炎以及骨、關(guān)節(jié)、皮膚和軟組織感染。試述青霉素G的臨床用途、主要不良反響及防治舉措?！九R床應(yīng)用】青霉素G肌內(nèi)注射或靜脈注射為治療敏感的G+球菌和桿菌、G-球菌及螺旋體所致感染的首選藥?？捎糜冢孩冁溓蚓腥?，對(duì)溶血性鏈球菌惹起的蜂窩織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體炎、心內(nèi)膜炎等療效好，對(duì)草綠色鏈球菌惹起的心內(nèi)膜炎，常需特大劑量靜滴才有效；②肺炎球菌感染惹起的大葉性肺炎、膿胸、支氣管炎等；③敏感的金黃色葡萄球菌惹起的癤、癰、敗血癥等；④淋球奈瑟菌所致的生殖道淋??；⑤腦膜炎奈瑟菌惹起的流行性腦脊髓膜炎；G+桿菌感染，可用于白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽和流產(chǎn)后產(chǎn)氣莢膜梭菌所致的敗血癥的治療，同時(shí)一定加用抗毒素血清；⑦放線桿菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱。標(biāo)準(zhǔn)文檔適用文案【主要不良反響】變態(tài)反響為青霉素類最常有的不良反響，在各樣藥物中居首位，發(fā)生率約為1%～10%。各樣種類的變態(tài)反響都可出現(xiàn)，以皮膚過敏（蕁麻疹、藥疹等）和血清病樣反響許常見，但多不嚴(yán)重，停藥可消逝。最嚴(yán)重的是過敏性休克，發(fā)生率占用藥人數(shù)的0.4～1.0/萬，死亡率約為0.1/萬?！局饕乐闻e措】①認(rèn)真咨詢過敏史，對(duì)青霉素過敏者禁用；②防止濫用和局部用藥；③防止在饑餓時(shí)注射青霉素；④不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和急救設(shè)施的條件下使用；⑤首次使用、用藥間隔3天以上或換批號(hào)者一定做皮膚過敏試驗(yàn)，反響陽性者禁用；⑥注射液需臨用現(xiàn)配；⑦病人每次用藥后需察看30分鐘，無反響者方可離開；⑧一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)第一立刻皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.5～1.0mg,嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后遲緩靜注或滴注,必需時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。同時(shí)采納其余急救舉措。比較第一、二、三、四代頭孢菌素的抗菌作用及臨床應(yīng)用特色。第一代：抗菌范圍與青霉素相像，對(duì)G+菌作用較第二、三代強(qiáng)，對(duì)G-菌作用差?？杀患?xì)菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶損壞。主要用于敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染。第二代：對(duì)G+菌作用略遜于第一代，對(duì)G-菌有顯然作用，對(duì)厭氧菌有必定作用，但對(duì)銅綠假單胞菌無效。對(duì)多種β-內(nèi)酰胺酶比較穩(wěn)固?？捎糜谥委熋舾?/p>