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文檔簡介
Pathology病理學(xué)
醫(yī)院病理科第一章緒論(GeneralIntreduction)1、WhatisPathology?
2、Positionandimportanceofpathology3、Researchmethods4、Thehistoryofpathology
病理學(xué)(pathology)是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科,是醫(yī)學(xué)科學(xué)實(shí)踐的基礎(chǔ)。一、病理學(xué)的概念和任務(wù)主要任務(wù):研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病機(jī)制,以及疾病發(fā)展過程中患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾病的轉(zhuǎn)歸,從而為疾病的診斷、治療、預(yù)防提供必要的理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。病因病機(jī)
病變
疾病轉(zhuǎn)歸主要任務(wù):認(rèn)識疾病的本質(zhì),為防治疾病提供科學(xué)的理論根據(jù)。功能代謝形態(tài)研究病理形態(tài)學(xué)(病理解剖學(xué)、病理學(xué))病理生理學(xué)
二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中地位
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科在醫(yī)學(xué)教學(xué)體系中起著承上啟下的作用Withoutthebasisofpathology,the
practiceofmedicineisonlyquackery.沒有病理學(xué)基礎(chǔ),醫(yī)學(xué)實(shí)踐只能是庸醫(yī)的騙術(shù)。
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué),因?yàn)樗桥R床與基礎(chǔ)之間的橋梁,要學(xué)好臨床先要學(xué)好病理學(xué),我畢業(yè)后才認(rèn)識這個道理。原想加學(xué)一年病理學(xué)以資彌補(bǔ),可是沒能做到,至今引為遺憾。
——著名醫(yī)學(xué)家張孝騫
Asisourpathology,soisourmedicine.
病理學(xué)是醫(yī)學(xué)之本。
——美國著名醫(yī)學(xué)家William-osler
國外把病理醫(yī)生稱為“Doctor’sdoctor”。三、病理學(xué)的研究方法和對象(一)人體病理學(xué)研究
1、尸體解剖
2、活體組織檢查(活檢,手術(shù)切除標(biāo)本)
3、細(xì)胞學(xué)檢查
(二)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究
1、動物實(shí)驗(yàn)
2、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)
病理學(xué)的觀察方法
(一)大體觀察(二)光學(xué)顯微鏡觀察(三)組織(細(xì)胞)化學(xué)觀察(四)免疫組織化學(xué)觀察(五)電子顯微鏡觀察(六)圖像分析技術(shù)流式細(xì)胞術(shù)、分子生物學(xué)技術(shù)等AutopsyCytology1.大體觀察--肉眼觀察:OilredOstainoffatemboliinlungCKIHClaserscanningconfocalmicroscopyFungiccellGanglionicandfibrinlaserscanningconfocalmicroscopyLivemovieofakidneysectionofalivingrat(laserscanningconfocalmicroscopy)掃描和透視電鏡圖片觀察病理診斷的主要方法
1.Grossexamination2.Microscopicexiamination3.Others女,19歲,生前各關(guān)節(jié)包括脊柱疼痛,低熱不退,血沉加快。診斷為膠原病、類風(fēng)濕。用激素治療后疼痛消失,血沉回降。后病情反復(fù),未拍攝胸片,仍用激素治療。患者高熱不退死亡,體重僅剩35斤。尸檢可見雙肺滿布粟粒狀結(jié)核病灶,同時肝、脾、腎、腦等多內(nèi)臟均有結(jié)核病變。鏡下見結(jié)核菌滿視野。尸檢結(jié)論:急性全身粟粒性結(jié)核病、結(jié)核性敗血癥。教訓(xùn):結(jié)核病患者在應(yīng)用大量激素或免疫抑制藥物后,結(jié)核桿菌可出現(xiàn)迅速增殖,導(dǎo)致嚴(yán)重的結(jié)核性敗血癥,患者常迅速死亡。
某男,16歲,睪丸腫塊,在某衛(wèi)生院作切除后未送檢即扔掉。半年后,該部位又長出一個腫塊,且并發(fā)腹股溝腫塊。經(jīng)查:精原細(xì)胞瘤?;颊哂诎肽旰蠹此廊?。
教訓(xùn):假如第一次切除時能送病理明確診斷進(jìn)行及時治療,后果便大不相同。復(fù)發(fā)后的惡性腫瘤,常被視為晚期,失去了治療時機(jī)。
四、病理學(xué)的發(fā)展史1、Hispocrates—blood,bile,mucin2、Morgagni—OrganPathology:17613、RudolfVirchowCellularPathology:1854,RudolfVirchowThefartherofModernPathology同學(xué)們經(jīng)常說病理學(xué)難學(xué),真的難學(xué)嗎?學(xué)好病理要做到“六聯(lián)”、“一動”六聯(lián):*理論和實(shí)驗(yàn)*形態(tài)和機(jī)能*局部和整體*總論和各論*大體和鏡觀*病理和臨床一動:動態(tài)的觀點(diǎn)預(yù)習(xí)和復(fù)習(xí)第二章
細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷Theinjuryandadaptationofcellsandtissues
細(xì)胞和組織的損傷概述1.細(xì)胞是生命的基本單位,接受內(nèi)、外環(huán)境刺激因素的影響,作出應(yīng)答反應(yīng),超過其耐受程度時,細(xì)胞和組織受損甚至死亡。
2.適應(yīng):細(xì)胞和組織對各種刺激因子和環(huán)境改變作出應(yīng)答反應(yīng),改變其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過程。是一項(xiàng)基本的生物學(xué)屬性。
3.損傷:損傷因子作用超過細(xì)胞和組織的適應(yīng)能力,引起細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害。第一節(jié)適應(yīng)(adaptation)Including:1.atrphy2.hypertrophy3.hyperplasia4.metaplasia
萎縮(atrophy)定義:發(fā)育正常的組織和器官體積縮小,實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積或和數(shù)目減少。組織學(xué)改變:細(xì)胞體積小,細(xì)胞器減少,自噬增多,殘存體(脂褐素)↑。萎縮的分類一、生理性:退化-動脈導(dǎo)管、臍帶血管;胸腺,老年性萎縮。二、病理性:1.全身性:饑餓性,惡病質(zhì)。2.局部性2.局部性萎縮的病理類型①M(fèi)alnutritionatrophy:腦動脈硬化→腦萎縮;②Denervationatrophy:脊髓灰質(zhì)炎;③Pressureatrophy:腎盂積水;④Disuseatrophy:骨折時;⑤Endocrineatrophy:Simmond病;⑥Ischemicatrophy:腦動脈硬化肥大(hypertrophy)定義:細(xì)胞、組織和器官體積的增大。形態(tài):①細(xì)胞器體積大、數(shù)目多,核DNA含量↑;②細(xì)胞體積增大。肥大的分類:①
代償性肥大②內(nèi)分泌性肥大增生(hyperplasia)定義:實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多使組織器官體積增大。形態(tài):①細(xì)胞器不增多或輕微增多,形態(tài)正?;蛏杂字?;②有絲分裂增多增生的類型:①再生性增生②過再生性增生③內(nèi)分泌障礙性增生化生(mataplasia)定義:為適應(yīng)環(huán)境改變,一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。特點(diǎn):①不是已分化細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變而來②未分化細(xì)胞向另一方向分化③只能分化為性質(zhì)相似的組織④真核細(xì)胞均含相同遺傳信息柱狀上皮的鱗狀上皮化生形態(tài)發(fā)生模式圖基底膜貯備細(xì)胞化生的鱗狀上皮分類1、上皮組織化生①鱗狀上皮化生:氣管柱狀上皮,膽囊粘膜上皮,宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生:胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。2、結(jié)締組織化生:軟骨化生,骨化生,骨化性肌炎第二節(jié)Injury1.細(xì)胞和組織受到的有害刺激超過了代償能力,導(dǎo)致其物質(zhì)代謝障礙,進(jìn)而發(fā)生形態(tài)學(xué)的改變,稱為損傷(injury)。損傷的程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強(qiáng)度、作用時間及細(xì)胞的種類、耐受程度等。2.細(xì)胞損傷包括可復(fù)性及不可復(fù)性兩類,表現(xiàn)為組織變性或壞死。Theinjuryincludes:degenerationnecrosisapoptosis一、原因和機(jī)制(causeandpathegenesisofinjury)缺氧物理化學(xué)生物免疫遺傳營養(yǎng)ATP缺乏自由基增多細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高細(xì)胞膜完整性破壞線粒體損傷
二、變性(degeneration)概念:變性指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。1.細(xì)胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變,功能下降;2.系可復(fù)性改變,嚴(yán)重變性可致壞死;3.包括兩類:①細(xì)胞含水量異常;②細(xì)胞內(nèi)或組織內(nèi)物質(zhì)的異常沉積;4.并非細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)增多均屬變性。常見變性的病理類型(一)細(xì)胞水腫與水變性(二)脂肪變性(脂肪沉積)(三)玻璃樣變性(四)纖維素樣變性(五)粘液樣變性(六)淀粉樣變性(七)病理性色素沉積(八)病理性鈣化(一)水樣變性(hydropicdegeneration)概念:細(xì)胞水腫:細(xì)胞內(nèi)水分異常增多。水變性:嚴(yán)重的細(xì)胞水腫,胞漿疏松甚至呈氣球樣,稱氣球樣變。又稱為:混濁腫脹(濁腫):心、肝、腎等細(xì)胞水變性時。顆粒變性:心、腎等細(xì)胞水變性時,胞漿內(nèi)有大量淡紅細(xì)小顆粒??张葑冃裕河忻鞔_的空泡水樣變性的形態(tài)改變1.形態(tài)大體:腫大,包膜緊張,邊緣變鈍,切面隆起,混濁無光,如沸水煮。光鏡:細(xì)胞體積增大,胞漿淡染,透明,基質(zhì)疏松或顆粒狀。電鏡:基質(zhì)疏松,線粒體腫脹,嵴變短或消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體,空泡變。2.結(jié)局輕或中度損傷可恢復(fù);重度壞死。(二)脂肪變性(fattydegeneration)【概念】非脂肪細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。關(guān)于脂肪變性1.光鏡形態(tài):細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的空泡,蘇丹Ⅲ呈桔紅色,鋨酸呈黑色。2.主要成分:中性脂肪,可含磷脂、膽固醇。3.好發(fā)器官:肝、心、腎。肝脂肪變性最常見,形態(tài)改變?yōu)?大體:肝腫大,黃染,油膩感。光鏡:小葉中央?yún)^(qū)(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細(xì)胞內(nèi)有大小不等的脂滴,大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。心肌脂肪變性①.脂肪滴較小,串珠狀。②.嚴(yán)重貧血乳頭肌處成排黃色條紋,虎斑心,心肌變濁、黃。③.對心功能一般無大影響。(三)玻璃樣變性
(hyalinedegeneration)概念:指結(jié)締組織、血管壁或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻、紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì),又稱透明變性。包括三類:1.結(jié)締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變1.結(jié)締組織玻璃樣變①結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu),呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu);②質(zhì)地堅(jiān)韌、無彈性或透明狀。③膠原纖維交聯(lián)、融合、或變性+糖蛋白沉積:見于老化、陳舊瘢痕2.血管壁玻璃樣變①細(xì)動脈內(nèi)皮下呈現(xiàn)均勻紅染結(jié)構(gòu),管壁變厚、硬、腔窄,甚至閉塞。②高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變①腎近曲小管內(nèi)園形紅染小滴→蛋白尿上皮吞飲。②酒精中毒→肝細(xì)胞核周不規(guī)則紅染小滴(密集的細(xì)絲):Mallory小體。(四)粘液樣變性
(mucoiddegeneration)1.組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚;2.間質(zhì)疏松,充以淡藍(lán)色膠樣液體,可見星芒狀細(xì)胞。AB(+),PAS(-)(五)淀粉樣變性
(amyloiddegeneration.)1.組織內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)的沉積;2.淀粉樣物質(zhì)為結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì),HE呈淡紅色物質(zhì)。生化反應(yīng)與淀粉相似
(加碘變?yōu)槌嗪稚?,再加硫酸呈藍(lán)色)。(六)病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內(nèi)。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積3.脂褐素4.黑色素沉積(七)病理性鈣化(pathologiccalcification)概念:骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積:磷酸鈣,碳酸鈣。全身性(轉(zhuǎn)移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)三、壞死(necrosis)
概念:生活機(jī)體的局部組織、細(xì)胞死亡,代謝停止,功能喪失,結(jié)構(gòu)破壞。㈠壞死的基本病變1.形態(tài)①剛剛死亡,形態(tài)結(jié)構(gòu)無明顯改變。②嚴(yán)重?fù)p傷細(xì)胞死亡時,電鏡早期可見某些不可復(fù)性變化,如線粒體高度腫脹、破裂,溶酶體膜破裂。③死亡6~10小時后,自溶性改變明顯時,光鏡、肉眼可辨。④壞死的組織形態(tài)學(xué)改變A.核改變(重點(diǎn))
核濃縮:核脫水、縮小、染色加深
核碎裂:核膜破裂、崩解
核溶解:DNA分解,染色變淡壞死的組織形態(tài)學(xué)改變B.漿改變
嗜酸性增強(qiáng):核蛋白體減少或喪失.顆粒狀:胞漿內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解,胞漿溶解、消失(溶解性壞死)C.間質(zhì)改變
基質(zhì)崩解、液化;顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)2.壞死組織的早期識別①壞死組織的臨床判斷:缺乏光澤、混濁、無彈性、不流血、無運(yùn)動功能、無感覺。②電鏡:不可復(fù)性變化。③組織化學(xué):SDH(琥珀酸脫氫酶)。④活體染色:臺盼蘭染色(染藍(lán)色,因通透性↑)。㈡常見的壞死類型1.凝固性壞死2.干酪樣壞死3.液化性壞死4.脂肪壞死5.壞疽6.凋亡1.凝固性壞死
(coagulativenecrosis)⑴概念:壞死組織發(fā)生凝固→灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體。其特點(diǎn)是水分減少,結(jié)構(gòu)輪廓保存。⑵機(jī)理:胞漿蛋白質(zhì)凝固↑,溶酶體少或未起作用。⑶形態(tài)大體:壞死區(qū)呈灰白、灰黃色,邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。鏡下:壞死區(qū)胞核消失,胞漿細(xì)顆粒狀,但早期組織結(jié)構(gòu)輪廓尚可辨認(rèn)。壞死區(qū)2.干酪樣壞死(caseousnecrosis)⑴凝固性壞死的特殊類型,由結(jié)核桿菌引起。⑵機(jī)理:徹底壞死,組織凝固,含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)。⑶形態(tài)大體:壞死組織呈細(xì)顆粒狀,灰黃松軟,似干酪、豆腐渣樣(含脂類)。鏡下:壞死徹底,不見組織輪廓,為無定形顆粒狀物質(zhì),淡紅染。3.液化性壞死
(lequefactivenecrosis)⑴概念:組織壞死分解液化,形成壞死腔、軟化灶。⑵機(jī)理:酶性溶解↑,凝固蛋白少,水份、脂質(zhì)多,蛋白酶多(胰)。⑶形態(tài)大體:壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶。鏡下:原組織結(jié)構(gòu)溶解消失。4.脂肪壞死
(fatnecrosis)液化性壞死的特殊類型,包括兩類:酶解性:胰脂酶分解、皂化(脂肪酶+Ca,灰白斑點(diǎn)、斑塊)外傷性:脂肪細(xì)胞破裂→脂質(zhì)性肉芽腫(乳腺)5.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)概念:發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁,是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓
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