臨床血管外科學(xué)筆記

臨床血管外科學(xué)筆記

一、毛細血管的發(fā)生

胚胎第3周，卵黃囊的胚外中胚層細胞分化，成為成血管細胞，密集成團，稱為血島。血島

內(nèi)出現(xiàn)間隙，中央的細胞變圓，游離于腔內(nèi)，成為造血干細胞，血島周邊的細胞變扁，成為

原始的內(nèi)皮細胞，相鄰的血島的內(nèi)皮細胞延伸，互相連接形成原始毛細血管；其內(nèi)皮細胞不

斷以出芽的方式向四周擴展，形成原始毛細血管網(wǎng)。

形成血管的部位，先后出現(xiàn)索狀的成血管組織；發(fā)生新的血管形成時必須有成血管因子的出

現(xiàn)。

血管內(nèi)皮生長因子

Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF

VEGF.與血小板源性生長因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)具有同源性。

作用：除了與血管生長有關(guān)外，還有促進血管通透性的作用，故又被稱為血管通透因子

(vascularpermeabilityfactor,VPF)

成纖維細胞生長因子

Fibroblastgrowthfactor,FGF

主要包括堿性成纖維細胞生長因子和酸性成纖維細胞因子，前者廣泛存在于正常組織和腫瘤

組織中，后者主要集中在神經(jīng)和骨組織中，可以與肝素結(jié)合促進內(nèi)皮細胞的有絲分裂；

其它促血管生成因子

例如轉(zhuǎn)化生長因子a(TGFa)、肝細胞生長因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)；血管生

成素-1(angiopoietin),可能在血管生成的后期起作用；

血管生成抑制因子

血管生成素-2

與血管生成素相拮抗，抑制內(nèi)皮細胞的激活；

血管抑素

當(dāng)原始腫瘤存在時，轉(zhuǎn)移腫瘤的生長被抑制，但當(dāng)原發(fā)的腫瘤被切除后，轉(zhuǎn)移灶腫瘤開始生

長并產(chǎn)生新生血管。血管抑素可以通過抑制腫瘤新生血管而抑制轉(zhuǎn)移瘤的生長；

內(nèi)皮生長抑制蛋白endostatin

專一的內(nèi)皮細胞增殖抑制物，能在不同器官抑制腫瘤形成和遷移而不引起耐藥性。

目前發(fā)現(xiàn)血管壁中的內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞具有內(nèi)分泌作用

內(nèi)皮細胞：

可以分泌內(nèi)皮素(endothelin),血管緊張素轉(zhuǎn)化酶、前列環(huán)素、血小板源性生長因子、內(nèi)皮

細胞生長因子、纖維黏連蛋白、硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、白介素H、內(nèi)皮細胞舒血管因子

(endotheliumderivedrelaxingfactor,EDRF),如一氧化氮、5-羥色胺等。足月胎兒內(nèi)皮細胞

能產(chǎn)生神經(jīng)肽-Y(NPY)、心房鈉尿肽(artialnatriureticpeptide)、P物質(zhì)、血管活性腸肽VIP,

降鈣素基因相關(guān)肽、血管升壓素(vasopressin)等。

平滑肌細胞有特異性腎素和血管緊張素(angiotensin,AGT)

二、血液的流暢

血管狹窄、彎曲、分叉或者動脈粥樣硬化斑塊的溪谷處，常容易導(dǎo)致血流緩慢和瘀滯，使血

栓的易發(fā)部位。

渦流

主要發(fā)生在部分狹窄的動脈、靜脈瓣膜、血小板栓子周圍或者栓子溪谷內(nèi)，通過狹窄部位，

產(chǎn)生高切應(yīng)變力；流過狹窄部位后，管腔急劇擴大，切變應(yīng)力突然下降，導(dǎo)致狹窄后方出現(xiàn)

渦流。

駐點流

1發(fā)生在動脈交叉或者彎曲部位。在動脈交叉處血流由主管道進入分支，在分叉處血流幾

乎以直角方向流向分支外側(cè)壁，使血流沖撞在外側(cè)壁的一個固定位點，稱為駐點流。

三、血液流動對血管內(nèi)血栓形成的影響

血小板

在切變力作用下可以發(fā)生聚集和釋放，高低切變應(yīng)力依賴因素不同，阿司匹林不能抑制高切

應(yīng)變力誘導(dǎo)的血小板聚集。

血管內(nèi)皮細胞

正常的血液流動有利于內(nèi)皮細胞生成和釋放PGI2、NO、PDGF、PDGFmRNA的內(nèi)在環(huán)境。

血液流動通過切變應(yīng)力對內(nèi)皮細胞的直接作用，以及不斷改變內(nèi)皮表面的局部環(huán)境，而影響

內(nèi)皮功能。

凝血因子活化

血液流動過程可以加速凝血酶原的生成。

血小板內(nèi)皮細胞相互作用

血液流動決定著血小板和凝血因子向管壁表面輸送的速度和頻率。血小板在內(nèi)皮下組織的粘

附和栓子的形成隨切變率的增高而增加。

狹窄的血管

血管腔的狹窄可以導(dǎo)致血管壁的承受的切變率成倍的增高，從而使血小板在管壁表面的沉著

顯著增加。當(dāng)管腔直徑縮小80%時，管壁切變率較管腔無縮小時增加1~2數(shù)量級。

四、血液流變學(xué)

非牛頓型液體、血液中的有形成分（紅細胞和血小板的聚集性和變形能力），以及血液中無

形成分血漿的流動性和粘滯性的科學(xué)。

血液是屬于液相中分散有固體粒子-血細胞的懸濁液系統(tǒng)。具有3個特點：

a）血液是一個高濃度的懸濁液，其中血細胞的體積占血液總體積的40~45%；

b）血液中所含的血細胞是懸浮的粘彈性雙凹盤體；

c）血液中的分散介質(zhì)為血漿，對紅細胞的聚集和粘彈性有重大影響；

其粘度隨著切變速率的變化而變化，而且切變速率的大小又與平均血液流速，以及血管內(nèi)腔

的半徑密切相關(guān)。

五、影響血液流變性的因素

影響血液流變性的內(nèi)在因素

a）血細胞比容：重要因素，血液粘度隨著血細胞比容呈指數(shù)增高，當(dāng)血細胞比容達到80%

時，血液便失去流動性。

b）紅細胞的變形能力和大?。杭t細胞在流動中發(fā)生變形和定向，是影響高切變率時血液粘

度的重要因素。另外，在紅細胞數(shù)相等的條件下，每個紅細胞的大小MCV的不同，對血液

粘度也有重要影響；

c）紅細胞聚集低切變率時候血液粘度主要受紅細胞聚集的影響。紅細胞聚集主要決定于

血漿分子中的橋聯(lián)力、流場的切應(yīng)力，以及紅細胞表面的靜電排斥力等之間的平衡。

d）血漿粘度：血漿粘度對全血粘度有很大影響。

影響血液流變性的外界因素

包括溫度、滲透壓和pH、輸液、抗凝劑；

六、血液流變學(xué)檢測內(nèi)容

血細胞比容

全血粘度與血細胞比容HCT成正比；

臨床意義：對診斷心腦血管、和血管疾病的血栓前狀態(tài)有顯著意義。

全血粘度PV

臨床意義：

a）血漿蛋白異常所致的血液粘度增高；

b）HCT增高所致的血漿粘度增高

c）紅細胞結(jié)構(gòu)異常所致；

d）多種因素所致；HCT增高，ADP釋放增加，PGI2減少等使血粘度增高；

全血還原粘度

臨床意義同全血粘度：

血漿粘度

血漿是牛頓型液體；

臨床意義：所有引起血漿蛋白質(zhì)異常的增高的疾病，均可以導(dǎo)致血漿粘度增高；

紅細胞電泳時間

取決于表面電荷。電荷越多，聚集性越小；

血細胞沉降率和血細胞沉降率方程K

方程是個不受HCT影響的，但是仍能反映血沉快慢的指標(biāo)。

無論ESR是否增快，K值增高反映紅細胞聚集性增加。K值正常，而血沉增高，必然是由

于血細胞比容降低而引起的血沉加快；ESR升高K值增大，可以肯定血沉加快；沉降率正

常，K值正常，血沉正常；沉降率正常，而K值增大，則血沉加快；

血漿纖維蛋白原定量測定

七、凝血過程

內(nèi)源性凝血途徑：

以酶原形式存在于血漿中的XII,在體內(nèi)通過與損傷血管內(nèi)皮下組織成分（如膠原）的接觸激

活，或者被激肽釋放酶所激活，而轉(zhuǎn)變?yōu)橛忻富钚缘囊蜃迂譨。它繼續(xù)激活激肽釋放酶原，

使其轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶，并使高分子量激肽原轉(zhuǎn)化為激肽。同時因子刈a又可激活Xia,因

子Xia再激活I(lǐng)Xa。因子IXa、VIDa、Ca2+在血小板表面的血小板因子3上形成一個復(fù)合物。

該復(fù)合物激活Xa。此過程參與生理性止血；

外源性凝血途徑

因子HI與因子皿結(jié)合直至因子Xa形成。病理情況下，受損血管內(nèi)皮細胞或者組織可以釋放

出因子川。因子川與因子vn結(jié)合，形成因子ni-vn復(fù)合物，因子vn可以被因子ixa、

Xa和凝血醐所激活成為vna；因子Vila又能與Ca2+形成復(fù)合物。它也能激活Xa和IXa。這

是病理途徑下的主要激活途徑。

凝血酶形成階段

因子Xa和凝血酶原酶可以將血漿中無活性的凝血酶原，轉(zhuǎn)變成為有活性的凝血酶。凝血酶

可以激活XI、VIII、V、MI、XIII和水解因子1,促進血小板聚集和釋放，激活纖溶系統(tǒng)，并

可以與血管內(nèi)皮細胞表面的血栓調(diào)節(jié)蛋白TM結(jié)合，激活蛋白C。

纖維蛋白形成階段

在凝血酶的作用下，纖維蛋白原a和B鏈裂解，釋放出纖維蛋白肽A和B,轉(zhuǎn)化為纖維蛋

白單體FM。在因子XIHa作用下，可以形成不溶性或者穩(wěn)定性纖維蛋白，它網(wǎng)絡(luò)各種血細

胞形成紅色凝血塊，從而完成凝血過程。

八、調(diào)節(jié)因子

血液凝固與以下因素有關(guān)：

血管因素；血小板因素；白細胞和紅細胞作用；凝血因子含量或者分子結(jié)構(gòu)的變化；血循環(huán)

中的抗凝、纖溶系統(tǒng)變化；血液流變學(xué)的改變；

血管因素

血管壁上的內(nèi)皮細胞調(diào)節(jié)止血IJ血栓形成之間的平衡，其正常生理功能是防止血栓形成，維

持血液在血管內(nèi)的正常流動。

血管壁的完整性有賴于內(nèi)皮細胞的完好，有足夠的維生素C以合成內(nèi)皮細胞間的合質(zhì)。血

流中的血小板桶狀分布，進一步保護血管壁的完整性；血管壁中的彈力纖維保持血管的良好

彈性和柔韌性。此外還需要健全的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。

正常的血管內(nèi)皮細胞具有抗栓特性，是通過負電荷釋放各種物質(zhì)，如ATP酶、ADP酶、硫

酸乙酰肝素、t-PA、血栓調(diào)節(jié)蛋白TM、組織因子途徑抑制物TFPI、內(nèi)皮細胞衍生松弛因子

EDRF、前列環(huán)素PGI2等物質(zhì)，從而防止血小板粘附、聚集，促進纖維蛋白溶解，抑制血

液凝固過程，增加抗凝作用，達到保持血液流動性，防止血栓形成的作用；

當(dāng)血管壁受到損傷時，生理性抗檢能力就明顯的減弱或者喪失，同時血管壁當(dāng)中存在明顯的

促血栓形成的因素，例如vWF、組織因子TF等。

一般認為ET-1具有強烈縮血管的生物活性和剌激內(nèi)皮細胞釋放t-PA的功能。

血小板因素

發(fā)生作用通過兩個途徑

a）血小板是血栓中主要組成成分，特別是動脈血栓形成和微小血管的血栓形成中；

b）通過它的促栓作用和釋放產(chǎn)物，有利于血小板聚集、栓子形成，刺激白細胞和損傷內(nèi)皮

細胞，從而促進血液凝固，并形成血栓

血小板粘附于血管的受損部位，很多因子參與導(dǎo)致血小板聚集。血小板可以釋放NPY、

TXA2、PAF2、5-HT,均為縮血管成分。

NPY具有強烈的平滑肌收縮功能，且作用持久，尤其是在冠狀動脈。

血小板磷脂很多代謝產(chǎn)物可以促進血小板聚集和血管收縮，例如環(huán)內(nèi)過氧化物PGI2、PGH2、

TXA2、PAF?尤其是PAF可以使大量的血小板粘附于內(nèi)皮細胞，并與粒細胞相互作用，這

種機制與粒細胞釋放氧自由基有關(guān)。這種機制在血栓形成和動脈粥樣硬化和炎癥中有重要意

義。

血小板與血栓形成密切相關(guān)。冠心病中，血小板外形變?yōu)榇碳ば?，偽足增多，血漿中血小板

釋放產(chǎn)物增多。其中血小板a膜蛋白、B-TG在血小板表面和血漿中濃度增高，表面血小板

活化是血栓形成的重要機制之一.

白細胞和紅細胞的作用

白細胞在止血和血栓形成中的作用

a）白細胞的粘附作用

白細胞的粘附作用在動脈粥樣硬化的發(fā)病過程中起重要作用，其種粘附作用最強的是單核細

胞。

b）毒性氧化物質(zhì)的釋放

粘附在血管表面活化的單核細胞，能釋放出反應(yīng)性超氧代謝物，可以使EDRF滅活而降低

細胞功能。還能釋放許多細胞因子損傷內(nèi)皮細胞，損害血管擴張能力，并使血小板與中性粒

細胞粘附、聚集和激活。

c）白細胞的流變特性

白細胞活化后，出現(xiàn)偽足突起，胞漿硬度增加，白細胞容易被陷在微血管內(nèi)，使血液流動遲

緩。

d）白細胞的促凝作用

急性白血病容易發(fā)生DIC；白血病細胞可使釋放促凝物質(zhì)。

紅細胞在止血與血栓形成中的作用

a）紅細胞聚集；

b）全血粘度增高包括細胞數(shù)量的增加和可變能力的下降，進而使血液粘度增加；血流速

度緩慢，造成組織缺血和缺氧，造成各種代謝產(chǎn)物堆積。雷諾綜合征和真性紅細胞增多癥都

可以出現(xiàn)這種癥狀。

c）促進血小板粘附、聚集和釋放

九、抗凝因子和纖溶系統(tǒng)的變化

細胞抗凝和體液抗凝功能

?肝細胞：清除血液中的凝血因子；

a）網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)：

吞噬進入體內(nèi)的組織因子、免疫復(fù)合物、內(nèi)毒素、細胞磷脂；

血管內(nèi)皮細胞表面的硫酸乙酰肝素和血栓調(diào)節(jié)蛋白，能分別促進抗凝血酶IH,滅活凝血酶，

并使凝血酶激活蛋白C。肝素可以加強抗凝血酶川活性的作用；

b）蛋白C系統(tǒng)

APCI：激活蛋白C抑制物

蛋白C蛋白STMAPC1

合成部位肝臟肝臟血管內(nèi)皮細胞肝臟

依賴Vitamin.KVitamin.K

作用輔因子作用凝血酶的輔因子，參與蛋白C激活抑制激活的蛋白C

纖溶系統(tǒng)功能

纖溶酶原PLG和纖溶酶PL

特異性的水解纖維蛋白原FG和纖維蛋白Fb；

纖溶酶原激活途徑和激活劑

a）內(nèi)激活途徑

內(nèi)源性凝血途徑中，激活的因子刈a激肽釋放酶KK對PLG進行裂解，形成PL。繼發(fā)性纖

溶通過這個途徑使其降解。

b）外激活途徑

組織和內(nèi)皮細胞的組織型纖溶酶原激活劑，以及尿激酶型纖溶酶原激活劑裂解PLG形成PL。

原發(fā)性纖溶通過這一途徑使其裂解。

"PA存在于所有組織中，主要血管內(nèi)皮合成。最大特點是與Fb的親和力高，與Fb結(jié)合

后對PLG的激活大大加速。幾乎只對Fb起作用，進入血漿后，迅速與血漿中大量纖溶抑制

物結(jié)合而失活。u-PA與t-PA不同，前者不需要與Fb結(jié)合即可激活PLG。

c）外源激活途徑：作為藥物應(yīng)用的尿激酶UK、鏈激酶SK,使PLG轉(zhuǎn)變?yōu)镻L的過程

纖溶系統(tǒng)抑制物

a）纖溶酶原激活劑抑制物PAI：由內(nèi)皮細胞合成，主要抑制1-PA。

b）a2-纖溶酶抑制物a2-PI：也叫做a2-抗纖溶酶a2-AP,它主要抑制PL和KK。

纖維蛋白（原）的降解

PL可以降解FG,其中包括D-二聚體等，降解產(chǎn)物具有抗血液凝固的作用，高濃度的FDP

有抑制血小板聚集的功能。

十、常見檢測指標(biāo)

出血時間BT

從出血到自然止血的時間；

臨床意義：血小板減少，血小板功能異常，血管性血友病以及遺傳性出血性毛細血管擴張癥；

血小板計數(shù)BPC

血小板粘附反應(yīng)PAdT

血小板的功能試驗。

臨床意義：升高時表示機體處于高凝狀態(tài)、血栓栓塞性疾病等。降低則見于血小板無力癥、

纖維蛋白原缺乏等，或者服用血小板藥物；

血小板聚集功能PAgT

其意義與粘附試驗類似。

臨床意義：降低見于血小板無力癥、原發(fā)性出血性血小板增多癥、真性紅細胞增多癥?尿毒

癥以及應(yīng)用阿司匹林、雙喀達莫和右旋糖酎等；增高見于心肌梗死、深靜脈血栓形成和彌散

性血管內(nèi)凝血早期。

凝血時間CT

凝血因子相繼被激活，最后纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，其長短與各種凝血因子的含量和功能

有關(guān)。內(nèi)源性凝血功能和凝血過程的篩選試驗。

臨床意義：，即重癥甲乙丙型血友病，也見于凝血酶原和纖維蛋白原明顯減少時。臨床上常

常作為肝素抗凝治療時的檢測指標(biāo)。時間減少見于高凝狀態(tài)、血栓栓塞性疾病、心腦血管病

變、肺梗死和深靜脈血栓形成等。

血漿凝血酶原PT

受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶和Ca2+,使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，凝血酶又使纖維

蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，觀察凝固所需時間，外源性凝血功能和凝血過程的篩選試驗。

臨床意義：延長見于血漿0、V、VikX因子含量嚴重減少和低（無）纖維蛋白原血癥、獲

得性肝病、DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺乏等。是抗凝劑肝素、華法林等使用時的常用

檢測指標(biāo)。縮短見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病、長期口服避孕藥、先天性因子V增多癥等。

活化部分凝血活酶時間APTT

37℃時，以活化劑（白陶土）激活因子刈和XI,以部分凝血活酶腦磷脂懸液代替血小板的提

高凝血的促化表面，在Ca2+參與下，觀察血小板凝固所需要的時間。內(nèi)源性凝血和凝血過

程的篩選試驗。

凝血酶時間TT

標(biāo)準(zhǔn)的凝血酶溶液后，血漿凝固所需要的時間。

延長見于肝素增多或這類肝素抗凝物質(zhì)存在時?？鼓龝r控制在正常值的3~4倍；

血漿纖維蛋白原FG

增高見于高凝狀態(tài)、大手術(shù)后、休克、血栓形成和動脈粥樣硬化等。降低見于DIC和肝臟

疾病等。臨床溶栓時常見監(jiān)測指標(biāo)。控制在0.7~1.0g/L

纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物FDP

原發(fā)性纖溶亢進時，含量明顯增加；高凝狀態(tài)、DIC、腎臟疾病、器官移植的排異反應(yīng)，溶

栓治療等導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶亢進，F(xiàn)DP含量也會增加。

D-二聚體D-dimer

升高是血管內(nèi)血栓形成，肺栓塞、深靜脈血栓形成、DIC等診斷指標(biāo)，也可以作為溶栓治療

療效判斷指標(biāo)。

血管內(nèi)皮受損指標(biāo)

內(nèi)皮素-1、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白TM、PGFla等；

血小板活化后分子標(biāo)志物測定

TXB2、GMP-140、P-TG（6血小板球蛋白）、血小板因子4（PF-4）等。

凝血因子活性和抗原性測定

抗凝因子活性和抗原性測定

包括ATIH、PC、PS:Ag、肝素輔因子-HHc-H:a等

纖溶系統(tǒng)指標(biāo)

包括PLG:a、PLG:Ag、PL:a、t-PA:a、t-PA:Ag、PAl:a等。

十一、血管的調(diào)節(jié)

血管舒縮的調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)

大的彈性動脈神經(jīng)支配比較稀疏，隨著動脈變細，神經(jīng)分布的密度增加，大部分毛細血管前

小動脈沒有神經(jīng)支配。在靜脈系統(tǒng)，不論小靜脈還是較大的靜脈神經(jīng)分布都非常稀疏。

大部分血管只接受縮血管的神經(jīng)單一支配，僅少數(shù)血管還兼有舒血管神經(jīng)支配?？s血管的主

要是交感神經(jīng)的a-腎上腺素能纖維，而舒張血管的主要由交感神經(jīng)B-腎上腺素能纖維和膽

堿能纖維。此外還有喋吟能神經(jīng)。其它發(fā)揮作用的物質(zhì)還有多巴胺、5-HT、組胺、緩激肽

和血管活性腸肽等。

安靜時，交感神經(jīng)釋放低頻率沖動，稱為交感縮血管神經(jīng)的緊張性活動，它使血管平滑肌維

持一定程度的張力。神經(jīng)密度一般內(nèi)臟血管多，腦血管少；毛細血管前阻力血管多，后阻力

血管少；小動脈多，大動脈和靜脈少。

體液調(diào)節(jié)

a)腎上腺素和去甲腎上腺素

b)腎素-血管緊張素

c)血管升壓素ADH抗利尿激素

d)激肽類kinins由激肽原kininogen通過釋放酶kallikreins水解后形成。緩激肽舒張血管的

作用比組胺強15倍，以微靜脈舒張最為明顯。此外，尚具有增加血管通透性、致痛和收縮

非血管平滑肌作用。

e)前列腺素

前列腺素prostaglandins,PGs,在谷胱甘肽作用下生成PGH2；它可以經(jīng)過血栓素合成酶生

成血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2),具有強烈的收縮血管和使血小板聚集的作用。PGH2

在血管內(nèi)皮細胞，經(jīng)過前列環(huán)素合成酶生成前列環(huán)素(prostacyclin,PGI2)具有舒張血管和

抑制血小板聚集的作用。TXA2和PGI2兩者之間的平衡主要決定于血小板的活性。糖尿病

動脈粥樣硬化時，這種平衡被破壞。

D內(nèi)源性阿片肽

是一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，主要由腦啡肽類、B-內(nèi)啡肽類和強啡肽類組成

血管再生刺激因子

原始血管vasculogenesis的發(fā)生是由中胚層來源的間充質(zhì)細胞原位發(fā)育分化為成血管細胞

hemangioblastso它進一步形成血管內(nèi)皮細胞和血細胞。平滑肌細胞來源于未分化的間充質(zhì)

細胞。

另一種血管形成的方式血管的再生angiogenesis,是通過已有血管的血管內(nèi)皮細胞經(jīng)出芽樣

方式而形成新的血管。

刺激血管再生主要有纖維母細胞生長因子、血管內(nèi)皮細胞生長因子、血小板源性內(nèi)皮細胞生

長因子、轉(zhuǎn)化性生長因子a、血管生成素、血管調(diào)理素、轉(zhuǎn)化性生長因子B、腫瘤壞死因子

a、克隆刺激因子、低分子非肽類血管生成因子等。

a)成纖維細胞生長因子(fibroblastgrowthfactors,FGF)

主要存在于血管、心肌、中樞性神經(jīng)細胞以及上皮細胞。很可能不是正常細胞的分泌產(chǎn)物，

主要是在細胞受損后釋放出來，參與創(chuàng)傷修復(fù)過程中刺激血管再生和細胞增生。

血管再生是一個復(fù)雜的過程，涉及毛細血管基膜的降解，血管內(nèi)皮細胞增生與遷移，和管狀

結(jié)構(gòu)的生成。

它對內(nèi)皮細胞不僅具有促有絲分裂作用，同時還具有化學(xué)趨向作用，通過刺激內(nèi)皮細胞產(chǎn)生

膠原酶和纖溶酶原激活劑蛋白酶(plasminogenactivatorprotease)而使基膜降解；要到毛細

血管內(nèi)皮細胞從三維方向移向膠原基質(zhì)（collagenmatrices）而形成毛細血管樣管道；

b）血管內(nèi)皮細胞生長因子

VascularendothelialgrowthfactorVEGF

促進內(nèi)皮細胞有絲分裂和血管生長的作用，又可以增加血管通透性，所以又被稱為血管通透

因子（vascularpermeabilityfactor,VPF）

可以特異性地促進血管內(nèi)皮細胞有絲分裂；

c）血小板衍化的內(nèi)皮細胞生長因子

Plateletderivedendothelialcellgrowthfactor,PDECGF

不與肝素結(jié)合，肝素也不影響其生物活性。在體內(nèi)具有促血管生長活性，是內(nèi)皮細胞的化學(xué)

趨向因子。

d）表皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子a

它們均能刺激內(nèi)皮細胞的遷移和增殖，對內(nèi)皮細胞具有化學(xué)趨向性，并可以提高FGF對內(nèi)

皮細胞的促有絲分裂作用。

e）血管生成素angiogenin

促進血管再生的作用很強，可能通過其它因子作用而引起血管再生。

D血管調(diào)理素angiotropin

可以刺激毛細血管內(nèi)皮細胞遷移，并形成管樣結(jié)構(gòu)或者索狀結(jié)構(gòu)，但對主動脈內(nèi)皮細胞不具

備這種活性。

g）轉(zhuǎn)化生長因子B

肝素結(jié)合型生長因子。通過纖溶酶原激活物將其切割成活性形式。內(nèi)皮細胞、血小板和激活

的巨噬細胞都可以產(chǎn)生TGFB；血管損傷時，平滑肌細胞也可以產(chǎn)生；

它對■很多類型細胞都具有刺激或者抑制其增殖和分化。在體內(nèi)可以刺激血管再生，但是不具

備刺激內(nèi)皮細胞有絲分裂的功能，推測其促血管再生是在內(nèi)皮細胞增殖結(jié)束后促進其分化。

此外，它對單核細胞具有高度的化學(xué)趨向性。這些細胞可以在TGFB影響下侵入創(chuàng)傷部位,

產(chǎn)生促血管內(nèi)皮細胞有絲分裂因子，從而間接引起促血管再生效應(yīng)。

h）腫瘤壞死因子ATNF-a

由活化的巨噬細胞和腫瘤合成產(chǎn)生，它是炎癥和免疫反應(yīng)中的多效性調(diào)節(jié)因子，例如可以刺

激合成集落刺激因子、白介素-1和細胞間粘附分子-1（ICAM-1）。

體外研究發(fā)現(xiàn)，它可以促進細胞外基質(zhì)的降解，并刺激培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生趨化作用和形成

管樣結(jié)構(gòu)。但是可以抑制FGF和EGF所引起的內(nèi)皮細胞增殖，并使內(nèi)皮細胞FGF受體減

少。它還可使是白細胞和巨噬細胞聚集。因此，它所引起的體內(nèi)促血管生成作用，可能繼發(fā)

于巨噬細胞促血管生成因子。

i）一氧化氮和一氧化氮合酶

一氧化氮可以促進血管生成：1.可以調(diào)節(jié)p53的構(gòu)建使其失活，使之抑制腫瘤微血管生成的

功能喪失；2.在VEGF介導(dǎo)的腫瘤血管形成的各個過程如溶解基質(zhì)、內(nèi)皮細胞移動和增生、

新的血管網(wǎng)構(gòu)建和管腔的形成中起重要作用，可能機制為VEGF在促進血管形成的早期引

起NO的生成增多，使微血管擴張，內(nèi)皮細胞拉長、伸展，促進其有絲分裂和移行，促進血

管進一步形成。

血管再生的抑制

a）血管抑制素angiostatin

血管抑制素可以抑制內(nèi)皮細胞對促血管生長因子的反應(yīng)，如抑制FGF和VEGF刺激內(nèi)皮細

胞增殖、遷移以及形成管狀結(jié)構(gòu)的作用；在無促血管生長因子作用條件下，發(fā)現(xiàn)血管抑制素

可使內(nèi)皮細胞凋亡速率增加，但增殖速率并沒有改變，提示血管抑制素并不能直接影響內(nèi)皮

細胞的增殖。它還可以影響細胞內(nèi)粘附斑的形成。血管抑制素可能通過抑制內(nèi)皮祖細胞

（EPCs）在血管生成中的作用而發(fā)揮其生物效應(yīng)，而不是通過改變成熟內(nèi)皮細胞生長。

b）內(nèi)皮抑制素endostatin

內(nèi)皮抑制素對內(nèi)皮細胞具有特異性的抑制作用，可能的機制為：1.通過引發(fā)內(nèi)皮細胞凋亡而

抑制內(nèi)皮細胞生長和血管形成；2.抑制血管內(nèi)皮增殖，從而抑制血管生長；3.血管內(nèi)皮細胞

移植素可以與原肌凝蛋白（tropomyosin調(diào)節(jié)細胞運動的重要蛋白質(zhì)之一）結(jié)合。

c）血小板反應(yīng)蛋白1TSP-1

CD與其抑制血管作用密切相關(guān)。作用產(chǎn)生信號傳導(dǎo)，是從生長因子介導(dǎo)的促血管生成作用

轉(zhuǎn)換為抗血管生成作用，誘導(dǎo)內(nèi)皮凋亡的開關(guān)。

d）血小板因子4PF-4

生理環(huán)境下，可以作為血管新生穩(wěn)定因子而存在，可以抑制內(nèi)皮細胞的增生、遷移、抑制血

管的生成。病理情況下，具有靶向性的抗腫瘤組織中血管新生作用，能明顯抑制腫瘤生長。

e）可溶性Fit-1

內(nèi)源性的具有自身的調(diào)節(jié)功能，消耗過量的VEGF,避免血管生成失控。

f）外源性血管生成抑制物

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十二、血管病的常見癥狀和體征

疼痛

?間歇性跛行

又稱為運動性疼痛，整個下肢均可發(fā)生，主要發(fā)生在小腿腓腸肌附近，機制：缺血時，肌肉

活動釋放出P因子累及到一定濃度時，即刺激局部末梢神經(jīng)引起疼痛或者不適。靜脈性病

變和有些非動脈閉塞病變，例如骼股靜脈閉塞、嵌關(guān)節(jié)炎或者膝關(guān)節(jié)炎，也可發(fā)生。

?靜息痛

嚴重的動脈和靜脈病變，多能引起持續(xù)性疼痛，而以動脈閉塞所釀成者更為劇烈。

動脈性靜息痛主要是由于缺血性神經(jīng)炎引起，特點：突然發(fā)生或者逐步發(fā)展而來；供血不足

引起的疼痛，抬高患肢后癥狀可以加劇，夜間疼痛顯著加重。發(fā)生潰爛或者壞死后，疼痛的

程度更加劇烈。

靜脈性靜息痛一般為沉重，酸脹和脹痛感；特點：站立時間較長后發(fā)生，平臥抬高患肢后，

即可減輕或者消失。

急性深靜脈血栓形成，除了患肢腫脹脹痛外，在病變部位尚有壓痛存在，例如腓腸肌和股總

靜脈等處。

下肢深靜脈功能不全及發(fā)小腿下段交通靜脈功能不全，小腿遠端常常有營養(yǎng)障礙性變化，如

皮膚纖薄、脫屑、指甲變形、毛發(fā)稀少、色素沉著、濕疹等。嚴重者可以發(fā)生潰瘍，常常經(jīng)

久不愈，尤其是并發(fā)感染者，也可出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，但在抬高患肢后，疼痛可減輕。

?皮膚溫度

急性動脈栓塞時，皮膚溫度降低的平面比栓塞平面低一掌寬至一個關(guān)節(jié)，而皮色改變、感覺

和運動障礙的平面常常比栓塞部位低一至兩個關(guān)節(jié)平面。慢性股淺動脈閉塞的患者，由于股

深動脈代償性擴張，膝關(guān)節(jié)側(cè)支動脈形成良好者，其膝部皮膚溫度可以明顯升高，出現(xiàn)暖膝

征。

末梢動脈強烈痙攣，例如雷諾綜合征，也會在發(fā)作時使手指或者足趾發(fā)涼，但在痙攣緩解后，

皮膚溫度又會回升。

末梢動脈暫時性過度擴張，如紅斑性肢痛癥，則可以使患足潮熱、灼痛。

肢體有動靜脈屢存在時，由于患處血流量增加，除可發(fā)生肢體增長、增粗、毛發(fā)增多外，皮

溫也隨著動脈血液分流量的多少，而有不同程度的升高，如血液分流量較大，則動靜脈瘦口

遠側(cè)肢體皮溫可以降低。

?患肢形態(tài)

患肢形態(tài)主要為腫脹、其次包括萎縮、增長、增粗和局限隆起等。

下肢深靜脈功能不全者多發(fā)生患肢腫脹，主要由深靜脈系統(tǒng)淤血、高壓所致。臨床表現(xiàn)：患

肢腫脹、脹痛、酸脹、淺靜脈曲張和足靴區(qū)皮膚營養(yǎng)障礙性病變。腫脹在較長時間站立后發(fā)

生或者加重，平臥或者經(jīng)過一夜睡眠后消退。

高位下肢深靜脈血栓形成，例如骼靜脈或者能股靜脈閉塞者，還了大腿上段或者下腹部出現(xiàn)

淺靜脈曲張。

靜脈畸形骨肥大綜合征者，除了患肢腫脹外，還有皮膚血管痣、肢體增長和淺靜脈曲張等表

現(xiàn)。

骼靜脈和下腔靜脈阻塞時，多在胸腹壁有曲張的淺靜脈可見。動靜脈髏也可使肢體腫脹，但

程度常常較輕。

患肢靜脈腫脹常需要與淋巴水腫和心臟病、腎臟疾病引起的下肢腫脹相鑒別。靜脈性腫脹一

般不延及足部，而淋巴水腫和心臟病引起的下肢腫脹，則包括足部在內(nèi)。淋巴水腫者皮膚呈

典型的象皮腫。

心臟病、腎臟病引起的下肢腫脹均可累及雙下肢，范圍廣泛，多伴有原發(fā)病因的其它癥狀。

肢體增長均發(fā)生于先天性周圍血管疾病，如先天性動靜脈瘦和靜脈畸形骨肥大綜合征等，多

在幼年和少年期發(fā)病，動靜脈櫻患者還可在病變部位捫及震顫和聽到雜音。

由周圍血管疾病引起的局部隆起，包括結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、動脈瘤、囊性淺靜脈擴張、靜脈

瘤和游走性血栓性淺靜脈炎等。

皮膚色澤改變主要由動脈供血不足、舒縮失常，以及靜脈系統(tǒng)淤血、高壓引起。

?結(jié)構(gòu)異常

包括皮膚及其附件營養(yǎng)障礙、動脈搏動減弱或者消失、淺靜脈曲張等。

患肢慢性缺血時，指甲或者趾甲生長緩慢、增厚，并有平行崎形成，病情改善后病變消失。

動脈痙攣性改變，如雷諾綜合征和戰(zhàn)壕足綜合征等，最常見的改變?yōu)猷徑募装櫟闹杭鬃儽。?/p>

并嵌入表皮，表皮則顯著變寬，形成翼狀看肉。指趾背的毛發(fā)也停止生長或者脫落，在循環(huán)

改善后再次生長。

肢體主要動脈搏動的改變，是診斷周圍動脈疾病的重要體征，四肢可以捫及的淺表動脈可出

現(xiàn)搏動性改變。動脈搏動的改變可因可因動脈閉塞或者強烈痙攣所引起。因此，在捫觸時應(yīng)

該注意動脈管壁有無增厚、彈性有無減弱和迂曲等。體內(nèi)大血管和其主要分支病變，如主動

脈狹窄、主動脈瘤，心臟病如心律失常、心力衰竭，甲亢等，多可導(dǎo)致動脈搏動變化。

正常的動脈不會出現(xiàn)雜音，如果主干動脈狹窄，動靜脈屢和動脈瘤等時，均可聽到雜音。動

脈管腔狹窄時，雜音自病變處向遠側(cè)傳導(dǎo)。動靜脈屢時，雜音局限與?病變部位。動脈瘤者具

有還有搏動和膨脹性腫塊。

下肢靜脈曲張不再認為是一個單獨的病，所以屈氏試驗和潘氏試驗已不能查明原因，更不能

作為鑒別診斷的方法。

?潰瘍和壞死

急慢性動脈供血不足和靜脈瘀血、高壓，多可釀成潰瘍和壞死。

肢體主干動脈閉塞性疾病所引起的潰瘍，多起于足趾或者手指，伴有持續(xù)和劇烈的靜息痛。

若病情繼續(xù)惡化即發(fā)生壞死，并向近側(cè)進行性擴展。

下肢靜脈淤血、高壓是足靴區(qū)潰瘍的主要原因，多發(fā)生于內(nèi)踝部，足靴區(qū)往往同時有其它皮

膚營養(yǎng)障礙性病變，例如瘙癢、濕疹、皮炎和色素沉著等。但是需要指出的是，許多非血管

性疾病，例如脊髓損傷、脊髓結(jié)核、脊髓空洞癥和糖尿病等，多可導(dǎo)致足趾潰爛，這些潰瘍

與神經(jīng)病變有關(guān)，局部常常有感覺減退、潰瘍等都典型的位于受壓點和腳度處。

?腫塊

主要分為搏動性和非搏動性的。

搏動性腫塊通常為動脈瘤和假性動脈瘤的表現(xiàn)，壓迫腫塊的近端的動脈，腫塊可以變小，搏

動減弱甚至消失，腫塊活動度較差，在搏動性腫塊上聽診可聞及血流雜音。非搏動性腫塊最

常見于血管瘤，特點為觸之柔軟，體位試驗陽性，邊界不清楚，經(jīng)腫塊穿刺可抽出血液。

頸動脈分叉部位生長緩慢的腫塊，可左右移動，但上下不能移動，壓迫頸總動脈腫塊縮小不

明顯者，應(yīng)考慮頸動脈體瘤的可能。

?腦缺血和卒中

主要與顱外頸動脈病變有關(guān)，例如頸動脈狹窄、閉塞、頸動脈斑塊脫落和頸動脈瘤等。

單側(cè)大腦半球癥狀的短暫腦缺血發(fā)作，目前認為主要頸動脈硬化斑塊的表面栓子脫落所致。

其發(fā)病迅速，?般癥狀持續(xù)2~5min,主要包括下列一種或者數(shù)種表現(xiàn)：

a）運動障礙：對側(cè)偏癱或者單側(cè)肢體輕度癱瘓，面部、上臂或者手軟弱無力，運動失靈，

下肢較少受累。主側(cè)半球受累則引起運動性失語。

b）感覺障礙：單側(cè)肢體感覺障礙，常見一側(cè)下面部和肢體沉重感，感覺減退或者喪失。主

側(cè)半球受累則引起不同程度的感覺性失語。

c）視覺障礙：常見為單眼一過性黑朦，部分視野缺損或者偶有同向偏盲。完全性腦卒中主

要為腦血管發(fā)生栓塞、血栓形成或者頸動脈閉塞所致的血流銳減、而側(cè)支循環(huán)代償不良所致。

十三、血管的無創(chuàng)傷檢查

包括：多普勒超聲血流探測、光電容積描記（photoplethysmography,PPG,信號處理為波形，

其大小與皮膚微血管中的紅細胞數(shù)成正比）

?四肢節(jié)段性動脈測壓

相鄰部位的動脈壓力差不超過20mmHg；如果動脈壓力差超過30mmHg,提示遠端動脈有

狹窄或者閉塞。

大腿壓力至少比上臂高20~30mmHg；大腿近端壓力降低（壓力差小于20mmHg）提示主動

脈、能靜脈或者股總動脈狹窄或者閉塞，股淺動脈閉塞伴股深動脈狹窄也可以引起大腿近端

壓力降低。單獨的股淺動脈狹窄不引起大腿近端壓力降低；在大腿近端和膝上水平的壓力差

超過30mmHg提示股淺動脈狹窄或者閉塞；膝上和膝下之間壓力差超過30mmHg,提示股

淺動脈末端和（或者）胭動脈狹窄或者閉塞；膝下和踝部之間壓力差超過30mmHg,提示

脛前、脛后動脈病變。節(jié)段間壓力差在20~30mmHg需定期隨訪。

大腿近端動脈壓明顯降低可以掩蓋更多的末梢疾病的存在。如果近端大動脈閉塞（主動脈翳

動脈閉塞）合并遠端中小動脈狹窄或者閉塞，由于遠端壓力明顯降低，遠端動脈壓力梯度改

變無法反映實際的動脈病變。如果近端大動脈狹窄合并遠端中小動脈病變，不僅可以測出大

腿近端壓力降低，大腿以下的動脈病變也可以從壓力梯度上反映出來。

正常情況下，肱動脈與梳動脈、尺動脈以及指動脈之間相等或者略有差異，肱動脈與前臂或

者指動脈壓力超過10mmHg提示肱動脈、槎尺動脈或者指動脈有動脈病變。兩側(cè)肱動脈壓

力差超過10mmHg,提示血壓下降一側(cè)的無名動脈、鎖骨下動脈、腋動脈或者肱動脈近端

狹窄或者閉塞。

踝肱指數(shù)測定ABI

一側(cè)肢體的最高踝部壓力與最高的肱動脈壓之比。

正常的踝肱指數(shù)為20.97。0.97~0.9為臨界值，臨床上可無或者僅有輕微的缺血癥狀。踝肱

指數(shù)＜0.9可出現(xiàn)明顯的間歇性跛行、靜息痛、甚至壞疽。踝肱指數(shù)可提示患肢肱動脈的病

變嚴重程度，一般低于0.6即可有靜息痛。

另外踝部灌注壓亦是反映肢體存活的重要指標(biāo)，一般大于50mmHg可以滿足末梢肢體的灌

注，小于30mmHg,則壞疽可能大。

應(yīng)當(dāng)注意，在糖尿病、嚴重下肢動脈粥樣硬化患者的動脈壁廣泛鈣化，當(dāng)氣袖壓力超過動脈

壓使動脈仍不能關(guān)閉，所以測得的壓力明顯升高，踝肱指數(shù)也會相應(yīng)升高或者正常，即造成

假象。某些患者同時合并上肢動脈病變，肱動脈可能降低，也可導(dǎo)致踝肱指數(shù)升高或者正常。

?腳趾壓力測定和腳趾指數(shù)

了解末梢動脈病變的存在和程度。血栓閉塞性脈管炎、糖尿病足患者的雙下肢動脈可以沒有

狹窄，但其末梢動脈已受累及，所以踝肱指數(shù)和節(jié)段測壓可以正常，但腳趾指數(shù)明顯降低。

氣體容積描記

心臟舒縮，周圍血管也隨之舒縮，體積發(fā)生變化，通過這種儀器可以測得體積變化。

周圍靜脈疾病的檢查方法

?應(yīng)變?nèi)莘e描記

Strain-gaugeplethysmography,SPG

肢體容積即靜脈容積（venouscapacityVC）

最初2秒靜脈回流量（venousoutflowVO）

根據(jù)兩者的比值測定看是否正常。

?靜脈再充盈時間或者靜脈壓恢復(fù)時間

多普勒超聲聽診

光電容積描記的特殊用法

?胴血管陷迫綜合征監(jiān)測

冷激發(fā)試驗

胸廓出口綜合征檢測

a）外展高舉測試：讓病人舉起并外展90°,描記波形。

b）肋鎖試驗：病人坐位，手放于膝匕描記波形，然后讓其把手臂放在兩肋旁邊，并使肘

部彎曲呈90°,盡量使肩向后，胸部向前，深吸氣并維持深呼吸，再描記波形。

c）Adson試驗：病人坐位，手放于膝上，描記波形。然后囑咐深吸氣并屏氣，盡可能地回

頭向后（檢查測），在逐漸轉(zhuǎn)向?qū)?cè)。

血管彩色多普勒超聲檢查

動脈疾病

研究表明，導(dǎo)致動脈血流明顯改變的動脈狹窄。

a）頸動脈：當(dāng)動脈狹窄270%,是導(dǎo)致卒中的最常見原因之一，這樣的患者最適合手術(shù)治

療

b）內(nèi)臟動脈1.腸系膜動脈和腹腔干；2.腎動脈：腎動脈狹窄》60%才能引起狹窄遠端動脈

壓力下降和尿量減少。但是彩色多普勒超聲不能準(zhǔn)確探測副腎動脈，可是副腎動脈通常并不

是引起腎血管性高血壓的原因。

c）下肢動脈彩色多普勒超聲診斷下肢動脈閉塞性病變與動脈造影檢查具有很好的一致

性，行動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)以及動脈球囊擴張的患者，術(shù)前已經(jīng)無需動脈造影；在近端動脈嚴重

狹窄或者閉塞的病人，探測遠端動脈有無合適的流出道動脈，彩色多普勒超聲較動脈造影更

為敏感。

d）動脈瘤樣病變

e）動脈重建后移植物隨訪

靜脈疾病

下肢深靜脈血栓形成

因為血栓的組織結(jié)構(gòu)特征以及血栓的組織成分，隨時間變化而變化，這方面的信息可以通過

分析超聲與組織結(jié)構(gòu)之間相互作用的物理特征參數(shù)而獲得，對這種物理特征參數(shù)的分析就是

超聲組織定征（ultrasonictissuecharacterization,UTC）這就是判斷血栓新舊的基礎(chǔ)。

原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全

CT、MRI的臨床應(yīng)用

?血管畸形血管畸形包括血管瘤，動靜脈畸形，動靜脈屢，靜脈移位，錯位，缺如，重復(fù)

等，兩者沒有明顯差別；

狹窄和阻塞性病變

MR1對管壁的鈣化、管腔的狹窄不及CT;

MRI可以區(qū)分血栓的新舊，正常血栓和癌栓。

均可明確診斷真性、假性、以及夾層動脈瘤。

十四、血管造影

造影的不良反應(yīng)以及處理

不良反應(yīng)：皮膚潮紅、灼熱、出汗和皮疹等皮膚粘膜反應(yīng)，惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道反應(yīng),

咳嗽、心悸、呼吸困難等呼吸循環(huán)系統(tǒng)反應(yīng)，頭暈、頭痛、驚厥、視力模糊和意識障礙等神

經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，血管痙攣、疼痛、燒灼感等局部血管反應(yīng)。

發(fā)病原因：與造影劑的理化因素、患者的個體因素、血管內(nèi)皮細胞損傷介質(zhì)釋放、激肽和補

體系統(tǒng)的激活、抗原抗體反應(yīng)等有關(guān)。

不良反應(yīng)的發(fā)生與造影劑用量、濃度、和注射速度有關(guān)，少數(shù)反應(yīng)與用量無關(guān)。

預(yù)防措施：術(shù)前常規(guī)作過敏試驗，使用腎上腺皮質(zhì)激素或者抗組胺藥，盡量減少造影劑的用

量，造影劑注射速度不宜過快等。

動脈造影的適應(yīng)證和禁忌證

適應(yīng)癥：

a）血管本身的病變，包括原發(fā)性和繼發(fā)性，如動脈瘤、動脈炎、動脈狹窄、血栓形成、動

靜脈瘦。

b）軟組織、骨組織或者器官病變的診斷以及與血管病的鑒別，同時可了解病變的供血情況。

c）血管病手術(shù)后的隨訪，如肢體移植、人工血管術(shù)后效果的觀察。

d）血管病變的介入放射學(xué)治療。

禁忌證：

a）對造影劑過敏或者有顯著過敏性疾病者。

b）嚴重的心、肝、腎功能衰竭者。

c）嚴重的凝仙功能障礙或者正在抗凝治療中者。

d）中毒的全身性感染者，或穿刺部位有感染者。

e）惡性甲狀腺功能亢進和多發(fā)性骨髓瘤者

D妊娠3個月者。

動脈造影術(shù)前準(zhǔn)備

a）熟悉病史，了解心肝腎功能，了解檢查部位。

b）查閱各項實驗室和輔助檢查資料，特別是血常規(guī)和出凝血機制。

c）碘過敏試驗和普魯卡因過敏試驗

d）備皮，術(shù)前禁食4小時。

e）術(shù)前向患者或者家屬說明造影目的、操作過程、可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，并簽手術(shù)協(xié)議書。

D患者進入造影室前半小時，肌肉注射地西泮10毫克。

g）檢查造影室準(zhǔn)備工作，包括常用藥品，敷料和器械設(shè)備。

十五、動脈造影的操作技術(shù)

分為靜脈法和動脈