發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞課件

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞獲獎人物介紹卡爾森格林加德坎德爾ArvidCarlssonPaulGreengardEricRKandel瑞典美國美國加特伯格大學洛克菲勒大學哥倫比亞大學

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞諾貝爾獎獲得者簡歷卡爾森簡歷

1923年1月25日出生于瑞典的烏普薩拉。

教育和就職狀況：

1951年獲得瑞典蘭德大學醫(yī)學博士

1951年任助理教授

1956年任副教授

1959年任瑞典加特伯格大學藥理學教授

1989年退休

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞格林加德簡歷格林加德簡歷

1925年12月11日

出生于美國紐約。

地址：美國紐約1230約克大道洛克菲勒大學分子與細胞神經(jīng)科學實驗室。

學術(shù)教育和職位背景：

1953年

美國馬里蘭州巴爾的摩市約翰-霍普金斯大學博士。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞格林加德簡歷1953至1959年

英國劍橋大學、倫敦大學、國家醫(yī)學研究所以及美國馬里蘭州國家衛(wèi)生研究所生物化學博士后。

1959至1967年

美國紐約州阿德斯雷市Geigy研究實驗室生物化學部主任。

1961至1970年

美國紐約市愛因斯坦醫(yī)學院藥理學訪問副教授和教授。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞格林加德簡歷1968至1983年

美國康涅狄格州紐黑文市耶魯大學醫(yī)學院藥理學和精神病學教授。

1983年至今

美國紐約市洛克菲勒大學分子與細胞神經(jīng)科學實驗室主任及教授。

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞格林加德簡歷保羅-格林加德來自美國紐約市洛克菲勒大學分子和細胞科學實驗室，他因發(fā)現(xiàn)多巴胺(一種治療腦神經(jīng)疾病的藥物)和其它一些傳導物質(zhì)是如何在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮作用而獲得了諾貝爾醫(yī)學或生理學獎。他發(fā)現(xiàn)，多巴胺這種傳導藥物首先作用于細胞表面的一個感受器，接著它會產(chǎn)生一個能夠影響某些“關(guān)鍵蛋白質(zhì)”的連鎖反應，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的各種功能。這些“關(guān)鍵蛋白質(zhì)”在磷酸鹽基被增加(磷酸化)或者被去掉(逆磷酸化)時會發(fā)生改變，它會導致“關(guān)鍵蛋白質(zhì)”功能和形狀上的改變。通過這種機制，傳導物質(zhì)能夠?qū)⑿畔囊粋€神經(jīng)細胞傳遞給另一個神經(jīng)細胞。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾簡歷瑞典國王向坎德爾授獎

1929年11月7日

出生于奧地利維也納，美國國籍。

地址：美國紐約州1051Riverside大道哥倫比亞大學神經(jīng)生物與行為研究中心，

學術(shù)教育和職位背景：

1956年

紐約大學醫(yī)學院醫(yī)學博士

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾簡歷1960至1964年

波士頓哈佛醫(yī)學院精神病學高級?？谱≡簩嵙曖t(yī)師

1964至1965年

波士頓哈佛醫(yī)學院精神病醫(yī)師

1965至1974年

紐約大學生理與精神病學系副教授

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾簡歷1974至今

哥倫比亞大學生理與精神病學系教授

1992年今

哥倫比亞大學生物化學與分子生物物理學系教授

1974至1983年

哥倫比亞大學神經(jīng)生物與行為研究中心主任

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾簡歷1983年至今

哥倫比亞大學教授

1984年至今

哥倫比亞大學哈佛休伊醫(yī)學院高級研究員

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾簡歷埃里克-坎德爾，來自于紐約哥倫比亞大學神經(jīng)生物學和行為學研究中心，他揭示了神經(jīng)鍵效能的改進原理，同時還發(fā)現(xiàn)了參與其改進過程的分子組成系統(tǒng)，正是由于以上兩項成就使他獲得了諾貝爾醫(yī)學或生理學獎。坎德爾通過一個由金屬細片組成的模擬神經(jīng)系統(tǒng)進行相關(guān)的試驗并最終證實了神經(jīng)鍵功能的變化對學習和記憶起著關(guān)鍵作用。神經(jīng)鍵中的蛋白磷酸化作用在短期記憶的產(chǎn)生過程中扮演著一個重要的角色。而對于長期記憶的產(chǎn)生，蛋白質(zhì)的合成也是必要的，因為它可以導致神經(jīng)鍵形狀和功能的轉(zhuǎn)變。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞獲獎成果圖解

2000年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎圖解----簡介

卡羅林斯卡學院諾貝爾獎評定委員會把諾貝爾生理學或醫(yī)學獎聯(lián)合授予卡爾森、格林加德、坎德爾.

因為他們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞?？柹l(fā)現(xiàn)了多巴胺是一種遞質(zhì)；格林加德發(fā)現(xiàn)了多巴胺和其它慢遞質(zhì)通過蛋白質(zhì)磷酸化起作用；坎德爾發(fā)現(xiàn)蛋白磷酸化對于短期記憶和長期記憶都是必不可少的。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞2000年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎圖解

卡爾森的工作五十年代末期，卡爾森首先發(fā)現(xiàn)多巴胺是哺乳動物腦中的一個遞質(zhì)。多巴胺與去甲腎上腺素在腦中存在的部位不同，主要存在于控制運動有關(guān)的基底交感神經(jīng)節(jié)中。

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞卡爾森做了一系列的實驗，這些實驗為成功治療帕金森氏病奠定了科學基礎。通過給動物注射藥物利血平，卡爾森清除了動物腦中的多巴胺儲存，從而制造了帕金森氏病癥狀，主要是運動不能和肌肉僵硬。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞左圖顯示在熒光顯微鏡下，鼠腦的基底交感神經(jīng)節(jié)中有很多含有多巴胺的神經(jīng)末梢（綠點）。

右圖是電鏡下一個神經(jīng)末梢的特寫，囊中的黑點表示貯有多巴胺。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞多巴胺是由它的前體左旋多巴形成的，于是，卡爾森給用過利血平的動物使用左旋多巴。這樣恢復了腦中的多巴胺水平，動物就從運動不能和肌肉僵硬中痊愈了。受到卡爾森的研究的啟發(fā)，開始對人進行研究。發(fā)現(xiàn)，帕金森氏癥病人的多巴胺神經(jīng)細胞退化，最重要的是，左旋多巴對人同樣有效----帕金森氏癥病人重新獲得了運動能力。這些發(fā)現(xiàn)使無數(shù)帕金森氏癥病人能夠正常生活好多年。神經(jīng)末梢分泌的多巴胺，激活靶細胞上的膜受體，引導受體細胞形成信號分子。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞2000年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎圖解

格林加德的工作神經(jīng)細胞釋放不同的遞質(zhì)激活細胞膜上的不同受體。象可卡因和安非他明這樣的藥物提高多巴胺的合成水平；

其它一些藥物象阿片制劑直接作用于受體。安定藥阻斷多巴胺受體。格林加德發(fā)現(xiàn)受體激活改變細胞內(nèi)信使的水平，象轉(zhuǎn)運單磷酸腺苷(cAMP)，從而導致一連串的酶反應。最后的結(jié)果是，在靶蛋白上添加或移除磷酸基團，調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞興奮的離子通道就是一種靶蛋白。磷酸基團改變這些蛋白的形態(tài)和功能。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞在有些神經(jīng)細胞中還存在一個中間環(huán)節(jié)--多巴胺和轉(zhuǎn)運單磷酸腺苷相關(guān)磷蛋白質(zhì)(DARPP-32)分子，它的作用如同一個總開關(guān)。DARPP-32協(xié)調(diào)細胞膜和胞質(zhì)膜上各種靶分子的磷酸化程度。

其它一些靶分子（例如磷酸化轉(zhuǎn)運單磷酸腺苷響應元素結(jié)合蛋白pCREB）通過激活細胞核內(nèi)的基因來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)

合成。DARPP-32起中介作用，例如作為欣快感的中介，藥物濫用間接影響DARPP-32。

發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞2000年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎圖解

坎德爾的工作記憶的細胞學基礎是突觸效能的長期改變?？驳聽栍靡粋€簡單的實驗模型，海參(Aplysia)，證明了這一點。它的保護性反射在學習時發(fā)生改變。發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)中的信號傳遞坎德爾的工作學習是在位于感覺神經(jīng)細胞和運動神經(jīng)細胞之間的突觸中發(fā)生的。上面是一個示意流程圖。感覺神經(jīng)元被激活，每次激活釋放更多的遞質(zhì)，導致越來越強烈的肌肉激活。學習過程通過磷酸化作為中介，起初是在突觸中產(chǎn)生短期記憶，后來是通過基因激活的變化。