臨床肌鈣蛋白升高心臟原因及非心源性原因要點

臨床肌鈣蛋白升高心臟原因及非心源性原因要點心肌肌鈣蛋白由TnC、TnI和TnT三種蛋白組成。當(dāng)心肌細胞因任何機制受損時，肌鈣蛋白就會釋放到血液中，表現(xiàn)為cTnI和cTnT升高。與標(biāo)準(zhǔn)cTn相比，高敏cTn（hs-cTn）可檢測出遠低于正常參考人群第99百分位數(shù)（0.04ng/mL）的cTn，敏感性的升高使可檢出cTn的患者數(shù)量顯著增加，為鑒別診斷帶來挑戰(zhàn)。除ACS外，引起cTn升高的心臟原因：1、急性心包炎。雖然在心包中無肌鈣蛋白，但由于心外膜參與炎癥過程，肌鈣蛋白可能升高。此外，還可能發(fā)生一些心肌損傷。急性心包炎的肌鈣蛋白釋放模式與ACS相似。急性心包炎與ACS可能同時存在，因此肌鈣蛋白不能用于兩者的鑒別診斷。但與ACS不同，肌鈣蛋白陽性與急性心包炎不良預(yù)后無關(guān)。

2、急性心肌炎。急性心肌炎與MI均存在胸痛、節(jié)段性室壁運動異常和心肌壞死。肌鈣蛋白陽性率為34%。肌鈣蛋白比

CK-MB

更敏感，與急性心肌炎后1個月的心衰癥狀相關(guān)性良好。cTn持續(xù)升高的時間與炎癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。

3、心肌病

Takotsubo心肌病，通常稱為應(yīng)激性心肌病或心臟破裂綜合征。這種心肌病最常影響具有潛在情緒或生理應(yīng)激的老年女性，在男性和年輕患者中很少發(fā)生。

該疾病被認(rèn)為與兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷、多支心外膜或多支血管痙攣以及局灶性心肌炎癥同時發(fā)生。患者通常表現(xiàn)為胸痛和/或呼吸困難。

ECG可顯示ST段抬高伴肌鈣蛋白升高。肌鈣蛋白升高通常在前24h內(nèi)達到峰值，但與ST段抬高型MI患者相比，升高幅度較低。

4.心動過速。室上性或室性心動過速、房顫伴高心室反應(yīng)或任何其他心動過速均可能通過增加心肌需氧量而引起肌鈣蛋白升高，而不伴心外膜冠狀動脈狹窄。血流動力學(xué)受損導(dǎo)致的暫時性心肌細胞損傷是造成這一現(xiàn)象的機制。

5.心肌挫傷。由于心肌細胞完整性受損，直接心臟創(chuàng)傷可能引起肌鈣蛋白升高。

二、引起cTn升高的非心源性原因：

1.慢性腎臟病

ACS是終末期腎病患者的首要死因，然而使用肌鈣蛋白進行診斷并不準(zhǔn)確，原因是即使未發(fā)生急性缺血事件cTn水平也可能升高。心衰是慢性腎病的常見合并癥，前負(fù)荷和心肌應(yīng)變增加導(dǎo)致心肌收縮蛋白損傷，后者泄漏到循環(huán)中。腎臟清除率降低是肌鈣蛋白升高的另一原因。在腎衰竭中，cTnT升高比cTnI更常見。cTnI在血液中不太穩(wěn)定，除透析過程中較高的清除率外，還與其更容易發(fā)生化學(xué)變化有關(guān)；因此在腎損害患者中的價值優(yōu)于cTnT。2.蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）急性腦損傷有可能導(dǎo)致去甲腎上腺素從心肌交感神經(jīng)末梢大量釋放到心肌間質(zhì)，除交感神經(jīng)末梢損傷外，后續(xù)還可導(dǎo)致肌細胞壞死和收縮功能障礙。在蛛網(wǎng)膜下腔出血的情況下，心臟損傷標(biāo)志物升高的比例為20%～40%。在動脈瘤性SAH患者中，cTn與出血嚴(yán)重程度成正比，在預(yù)測SAH的預(yù)后中也起一定作用。

3.急性肺栓塞

急性大面積或次大面積肺栓塞與血清cTn水平升高有關(guān)。肌鈣蛋白被認(rèn)為是可能有助于決定進行溶栓或栓子切除術(shù)的風(fēng)險決定因素。大面積肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室擴張。右心室需氧量的突然增加、右心室壁內(nèi)壓的增加、心輸出量的減少以及內(nèi)皮介質(zhì)如血栓素、5-羥色胺和內(nèi)皮素的釋放導(dǎo)致右心室缺血和損傷。

4.COPD

心血管危險因素和心臟合并癥在COPD患者中常見。發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白升高是COPD急性加重期入院患者需要無創(chuàng)機械通氣和死亡率的獨立預(yù)測因素。急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸內(nèi)負(fù)壓增加使左心室后負(fù)荷增加，可引起心肌損傷；此外，肺動脈高壓惡化、缺氧和高碳酸血癥也會導(dǎo)致急性加重期的心肌損傷。

5.膿毒血癥

膿毒癥中cTn釋放機制包括氧供需不匹配、內(nèi)毒素或自由基的直接損傷、心肌炎癥、細胞因子和血管加壓藥的作用、左心室壁張力增加和微血管凝血異常。

在膿毒癥患者中，cTn升高是潛在心肌功能障礙生物標(biāo)志物。

6.劇烈運動耐力運動與心臟生物標(biāo)志物升高相關(guān)，尤其是cTn。耐力運動時，心