正常表現(xiàn)與基本病變1-課件

正常表現(xiàn)與基本病變[1]2024/11/102骨關(guān)節(jié)總論2024/11/103骨骼含有大量鈣鹽,密度高,同其周圍的軟組織有鮮明的對比,而在骨骼本身的結(jié)構(gòu)中,周圍的骨皮質(zhì)密度高,內(nèi)部的松質(zhì)骨和骨髓比皮質(zhì)密度低,也有鮮明的對比。由于骨與軟組織具備良好的自然對比,因此,一般攝影即可使骨關(guān)節(jié)清楚顯影,而骨關(guān)節(jié)疾病也易于在X線片上顯示出來,經(jīng)觀察、分析可作出診斷。2024/11/104檢查方法一、普通檢查骨關(guān)節(jié)的X線檢查主要用攝片，不用透視。只在火器傷尋找異物與定位時和在外傷性骨折與脫位進行復位時采用。攝影要注意以下幾點:①任何部位，包括四肢長骨、關(guān)節(jié)和脊柱都要用正、側(cè)兩個攝影位置。某些部位還要用斜位、切線位和軸位等；②應當包括周圍的軟組織。四肢長骨攝片都要包括鄰近的一個關(guān)節(jié)。在行脊柱攝影時，例如攝照腰椎應包括下部胸椎，以便計數(shù)；③兩側(cè)對稱的骨關(guān)節(jié)，病變在一側(cè)而癥狀與體征較輕，或X線片上一側(cè)有改變，但不夠明顯時，應在同一技術(shù)條件下攝照對側(cè)，以便對照。2024/11/105二、特殊檢查（一）體層攝影在骨關(guān)節(jié)本身結(jié)構(gòu)復雜或同其他結(jié)構(gòu)重迭的部位,體層攝影可使結(jié)構(gòu)顯示清楚。對骨病亦可更清晰地顯示病灶。（二）放大攝影使用微焦點X線管通過X線影像的直接放大,可觀察骨骼細微結(jié)構(gòu)和輕微變化。多用于檢查局部骨小梁結(jié)構(gòu)和小的骨關(guān)節(jié)。2024/11/106三、造影檢查（一）關(guān)節(jié)造影關(guān)節(jié)內(nèi)的軟骨盤、關(guān)節(jié)囊、滑膜及韌帶等均為軟組織,彼此間密度一致,在平片上缺乏對比,這些軟組織的損傷和病理改變需向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入造影劑,形成人工對比才能觀察,即關(guān)節(jié)造影。關(guān)節(jié)造影一般用氣體作為造影劑,或用有機碘水劑注入關(guān)節(jié)腔內(nèi)。也可同時注入有機碘水劑和氣體行雙重造影。（二）血管造影血管造影多用于肢體動脈。主要用于血管疾病的診斷和良、惡性腫瘤后的鑒別,對后者,根據(jù)腫瘤的血管形態(tài)改變、腫瘤血流情況和鄰近血管的移位等進行診斷。2024/11/107骨的結(jié)構(gòu)1.骨外膜和骨內(nèi)膜骨皮質(zhì)外面,除關(guān)節(jié)端外,都被有骨外膜,可分兩層,兩者分界不清。外層是致密的膠原纖維,內(nèi)層細胞多,骨生長時或骨折后這些細胞分化為成骨細胞；骨內(nèi)膜貼附在骨干的骨髓腔面,很薄,是網(wǎng)狀結(jié)締組織。2024/11/1082.骨密質(zhì)和骨松質(zhì)

骨質(zhì)按其結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨兩種。長骨的骨皮質(zhì)和骨的內(nèi)外板為密質(zhì)骨,主要由多數(shù)哈氏系統(tǒng)組成。哈氏系統(tǒng)包括哈氏管和以哈氏管為中心的多層環(huán)形同心板層骨。密質(zhì)骨由于骨結(jié)構(gòu)密實,X線片顯影密度高而均勻。松質(zhì)骨由多數(shù)骨小梁組成,骨小梁自骨皮質(zhì)向骨髓腔延伸,互相連接形成海綿狀,骨小梁間充以骨髓。松質(zhì)骨X線顯影密度低于密質(zhì)骨,且可見多數(shù)骨小梁交叉排列。骨小梁根據(jù)骨的力學原理呈壓力曲線和應力曲線分布。2024/11/1093.骨髓腔骨的中央位骨髓腔,充填骨髓組織。

2024/11/1010軟骨藍色透明的玻璃樣軟骨:即透明軟骨，如鼻、支氣管、肋軟骨等。黃色彈力軟骨:如外耳、聽道、會厭、喉軟骨等。纖維軟骨:如椎間盤、恥骨聯(lián)合、關(guān)節(jié)軟骨等。2024/11/1011特點:沒有專門的血管供應，僅靠滲透營養(yǎng)，故損傷后難以修復。沒有神經(jīng)支配。作用:支撐——椎間盤占脊柱的1/4（占一定的空間）。緩沖——骨關(guān)節(jié)面在應力作用下不會變形。保護——骨性關(guān)節(jié)面（骨皮質(zhì)）很薄，但不會被關(guān)節(jié)腔內(nèi)的液體滲入到骨髓腔內(nèi)。2024/11/10122024/11/1013骨的成分

水占新鮮骨的20～25%有機質(zhì)的骨基質(zhì)（膠原纖維、粘多糖）和骨細胞（成骨細胞、破骨細胞、骨細胞）無機質(zhì)的鈣和磷、纖維。2024/11/1014骨的骨化骨化分為膜內(nèi)化骨、軟骨內(nèi)化骨與混合性化骨。2024/11/1015膜內(nèi)化骨是由間充質(zhì)（間葉細胞）凝成結(jié)締組織直接發(fā)育成骨,見于大部分扁骨（如頭蓋骨、面骨）和所有長骨的骨膜下骨化（即長骨增粗）。

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軟骨內(nèi)化骨是由間充質(zhì)細胞演變?yōu)檐浌?已具有成年骨的形態(tài),即軟骨雛型。為軟骨原基。在軟骨原基中心的軟骨細胞肥大,基質(zhì)鈣化,軟骨膜血管侵入軟骨細胞囊中,由成骨細胞的成骨活動而成骨,形成原始骨化中心。以后,還出現(xiàn)繼發(fā)骨化中心。骨化中心不斷擴大,最后全部骨化,而完成骨骼的發(fā)育。包括除鎖骨以外的軀干四肢骨和顱底與篩骨。

2024/11/1017混合型化骨開始為膜內(nèi)化骨,后為軟骨內(nèi)化骨（如鎖骨和下頜骨）。2024/11/1018骨的發(fā)育與生長橫徑生長外骨膜內(nèi)層的成骨細胞形成新骨內(nèi)骨膜的破骨細胞吸收破壞使皮質(zhì)內(nèi)層形成骨松質(zhì)→髓腔。

2024/11/1019縱徑生長骨骺板的細胞從骨骺向干骺端移行:軟骨細胞增殖帶（靠近骨骺的成軟骨細胞）→成熟帶（增殖帶以下的軟骨細胞成熟區(qū)）→先期鈣化帶（成熟軟骨細胞被鈣化區(qū)）成形主要表現(xiàn)為干骺端變化明顯（應力作用）。2024/11/1020影響骨發(fā)育的因素骨組織的生長必須具備兩個條件,即一是由成骨細胞的作用形成細胞外的有機質(zhì),骨細胞埋置于其中,形成骨樣組織。二是礦物鹽在骨樣組織上的沉積。與此同時,還由破骨細胞作用進行骨吸收。如此,維持正常骨組織代謝的平衡。如果成骨細胞活動、礦物鹽沉積和破骨細胞發(fā)生變化。都將影響骨骼的發(fā)育。其中關(guān)系密切的有鈣磷代謝、內(nèi)分泌和維生素等。2024/11/1021小兒長骨的X線表現(xiàn)

分為骨干(diaphysis)、干骺端(metaphsis)、骨骺(epiphysis)、骨骺板/線(epiphysealplateorline)幾個部分。1.骨干骨皮質(zhì)外面是外骨膜,為軟組織密度,故在Ｘ線片上不顯影。骨皮質(zhì)含鈣多為骨密質(zhì)。Ｘ線表現(xiàn)為密度均勻的致密影,骨干中部最厚,向兩端延伸性變薄,外緣光滑整齊。骨干中央為骨髓腔,含造血組織和脂肪組織,Ｘ線表現(xiàn)為由骨干皮質(zhì)包繞的無結(jié)構(gòu)的半透明區(qū)。

2024/11/10222.干骺端由松質(zhì)骨組成,骨小梁彼此交叉呈海綿狀（骨紋理）,周邊為薄的骨皮質(zhì)。頂端為一橫形薄層致密影,為干骺端的臨時骨化帶,是骨骺板軟骨位干骺端軟骨基質(zhì)的鈣化,經(jīng)軟骨內(nèi)成骨即為骨組織代替,形成骨小梁,經(jīng)改建塑形變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)。此臨時鈣化帶隨著軟骨內(nèi)成骨而不斷向骨骺側(cè)移動,骨即不斷增長。骨干與干骺端間無清楚分界線。

2024/11/10233.骨骺在胎兒及兒童時期多為軟骨,即骺軟骨,Ｘ線片上不顯影。骺軟骨有化骨功能,在骨化初期于骺軟骨中出現(xiàn)一個或幾個二次骨化中心,即骺核。Ｘ線表現(xiàn)為小點狀骨化影。骺軟骨不斷增大,而骺核也不斷骨化增大,形成松質(zhì)骨,邊緣由不規(guī)則變?yōu)楣庹＃鼐€片上,常將這樣的骺核稱之為骨骺,其邊緣仍有薄層軟骨。骨骺的干側(cè)軟骨成骨逐漸停止,形成一層薄的骨質(zhì),為骨骺終板,Ｘ線表現(xiàn)為一條骨性致密影。

4.骨骺板/線當骨骺與干骺端不斷骨化,兩者間的軟骨呈板狀時,則稱為骨骺板。隨著骨的生長,骨骺軟骨板逐漸變小呈線狀結(jié)構(gòu),Ｘ線片上呈橫形透明線,位于骨骺與干骺端之間,稱之為骺線。最后骨骺線消失,即骨骺與骨干結(jié)合,完成骨的發(fā)育。Ｘ線表現(xiàn)為骺線消失。2024/11/10242024/11/10252024/11/1026骨齡在骨的發(fā)育過程中,每一個骨骼的骺軟骨內(nèi)二次骨化中心出現(xiàn)時的年齡和骺與干骺端完全結(jié)合,即骺線完全消失時的年齡,就是骨齡（boneage）。根據(jù)正常男女人體各骨骨化中心的出現(xiàn)和骺與干骺端結(jié)合時期的差別范圍可制定一個正常骨齡標準,用這個方法估計骨的發(fā)育情況骨齡標準,用這個方法估計骨的發(fā)育情況即骨齡判斷,雖不夠準確,但較簡便易行,為較多人采用。也有人根據(jù)兒童年齡增長而出現(xiàn)的骺有規(guī)律性X線變化來判斷骨齡,這個方法比較準確,但因程序比較復雜,較少應用?！邦^鉤三月舟,大小角豌豆,一歲出兩個,七歲全出夠”。測量骨齡是了解被檢查者實際骨發(fā)育的年齡,并與正常兒童骨齡標準相比。如骨齡與被檢查者實際年齡不符,且相差超出一定范圍,常提示骨發(fā)育過早或過晚,對診斷內(nèi)分泌疾病有一定的價值。下圖是天津地區(qū)國人的四肢骨齡正常標準,可供參考。2024/11/10272024/11/1028

成人長骨2024/11/1029

子骨與副骨2024/11/1030骨與關(guān)節(jié)正常X線解剖依骨骼形態(tài)分為長骨、短骨、扁骨和異狀骨。2024/11/1031

左手正斜位2024/11/1032腕部正側(cè)位2024/11/1033肘關(guān)節(jié)側(cè)位2024/11/1034右肩正位2024/11/1035踝關(guān)節(jié)正側(cè)位2024/11/1036右膝正側(cè)位2024/11/1037成人髖關(guān)節(jié)與兒童骨盆2024/11/1038脊柱脊柱由脊椎和其間的椎間盤所組成。一般,頸椎7個,胸椎12個,腰椎5個,骶椎5個和尾椎4個。頸、胸、腰椎各脊椎間都可活動,而骶椎與尾椎則分別連成骶骨和尾骨。除頸椎1～2外,每個脊椎分椎體及椎弓兩部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、橫突和關(guān)節(jié)突組成。同側(cè)上下兩個關(guān)節(jié)突組成脊椎小關(guān)節(jié),有關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊。脊椎順列曲度在嬰兒時只有一個后突的曲度。能站立時,脊柱即顯示四個彎曲,近于成年的曲度。成年時,頸椎段前突；胸椎段后突,以胸椎7明顯；腰椎段前突,以腰椎4明顯；骶骨及尾骨則明顯后突,尤以女性為甚。2024/11/10392024/11/1040

腰椎2024/11/1041基本病變X線表現(xiàn)

骨關(guān)節(jié)疾病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣,但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn),對診斷骨關(guān)節(jié)疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化,加以綜合分析,并作出診斷。2024/11/1042骨骼的基本病變

骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松（osteoporosis）是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少,即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少,但1g骨內(nèi)有機成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常,化學成分不變。組織學變化是骨皮質(zhì)變薄,哈氏管擴大和骨小梁減少。2024/11/1043骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細、減少、間隙增寬,骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎,椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋,周圍骨皮質(zhì)變薄,嚴重時,椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁,其上下緣內(nèi)凹,而椎間隙增寬,呈梭形,致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用,如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松,難于對病因作出診斷。2024/11/1044正常疏松軟化2024/11/1045骨質(zhì)軟化骨質(zhì)軟化（osteomalacia）是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常,而礦物質(zhì)含量減少。因此,1g骨內(nèi)的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學上顯示骨樣組織鈣化不足,常見骨小梁中央部分鈣化,而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織。骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低,以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊,系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致。由于骨質(zhì)軟化,承重骨骼常發(fā)生各種變形。此外,還可見假骨折線,表現(xiàn)為寬約1～2mm的光滑透明線,與骨皮質(zhì)垂直,邊緣稍致密,好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。2024/11/1046前臂及小腿骨骨質(zhì)軟化—佝僂病骨質(zhì)普遍密度減低,骨皮質(zhì)薄,邊緣不清,骨小梁模糊,骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形,骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現(xiàn)少2024/11/1047在成骨過程中,骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙,即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏,腸道吸收功能減退,腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病,常見者發(fā)生于生長期為佝僂病,于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。2024/11/1048骨質(zhì)破壞骨質(zhì)破壞（destructionofbone）是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失。可以由病理組織本身或由它引起破骨細胞生成和活動增強所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低,骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損,其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。骨皮質(zhì)破壞,在早期發(fā)生于哈氏管周圍,X線上呈篩孔狀,骨皮質(zhì)表層的破壞,則呈蟲蝕狀。2024/11/1049骨破壞——脛骨下端干骺端及骺結(jié)核于干骺端及骺骨松質(zhì)中可見局限性

密度減低（箭頭所示）,形成缺損,其中無骨質(zhì)結(jié)構(gòu),過緣較清楚。鄰近無骨質(zhì)增生,也無骨膜反應。2024/11/1050骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞,在X線表現(xiàn)上雖無特征,但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應性改變等,又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤,骨質(zhì)破壞常較迅速,輪廓多不規(guī)則,邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤,則骨質(zhì)破壞進展緩慢,邊界清楚,有時還可見一致密帶狀影圍繞,且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征,觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應等,進行綜合分析,對病因診斷有較大的幫助。2024/11/1051骨質(zhì)增生硬化骨質(zhì)增生硬化是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多,這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細胞活動所造成,屬于機體代償性反應,少數(shù)是因病變本身成骨,如腫瘤細胞成骨。骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高,伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者,則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長骨可見骨干粗大,骨髓腔變窄或消失。骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生,見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生,骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時受累,見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。2024/11/1052骨質(zhì)增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型）

肱骨上端骨質(zhì)密度增高,骨皮質(zhì)外有瘤骨形成,呈針狀排列,其中無骨小梁2024/11/1053骨膜增生X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細線狀致密影,同骨皮質(zhì)間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般,長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛,而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈,骨膜增生可變得致密,逐漸與骨皮質(zhì)融合,表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后,骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤,骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài),不能確定病變的性質(zhì),需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。2024/11/1054脛骨慢性化膿性骨髓炎,花邊狀骨膜增生2024/11/1055骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影,分布較局限。2024/11/1056骨質(zhì)壞死骨質(zhì)壞死（necrosisofbone）是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨。形成死骨的原因主要是血液供應的中斷。組織學上是骨細胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化，此時X線上也無異常表現(xiàn)。當血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現(xiàn)破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時間很長。死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高，其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。2024/11/1057脛骨慢性化膿性骨髓炎

上圖可見骨破壞及骨膜反應,有死骨形成。下圖為半年后,死骨更為明顯。骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎,也見于骨缺血性死和外傷骨折后。2024/11/1058礦物質(zhì)沉積鉛、磷、鉍等進入體內(nèi),大部沉積于骨內(nèi),在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶,厚薄不一。于成年則不易顯示。氟進入人體過多,可激起成骨活躍,使骨量增多。亦可引起破骨活動增加,骨樣組織增多,發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯,有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂,而骨密度增高。骨骼變形骨骼變形與骨骼大小改變并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。2024/11/1059周圍軟組織病變骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時,X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹,密度增高,軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織,可見軟組織腫塊影。肢體運動長期受限,可見肢體變細、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎,可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。2024/11/1060關(guān)節(jié)的基本病變

關(guān)節(jié)腫脹關(guān)節(jié)腫脹（swellingofjoint）常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高,難于區(qū)別,大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。2024/11/1061關(guān)節(jié)破壞關(guān)節(jié)破壞（destructionofjoint）是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現(xiàn)是當破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時,僅見關(guān)節(jié)間隙變窄,在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時,則出現(xiàn)相應區(qū)的骨破壞和缺損。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴重時可引起關(guān)節(jié)半脫位和變形。關(guān)節(jié)破壞是診斷關(guān)節(jié)疾病的重要依據(jù)。破壞的部位與進程因疾病而異。急性化膿性關(guān)節(jié)炎,軟骨破壞開始于關(guān)節(jié)持重面或從關(guān)節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質(zhì),軟骨與骨破壞范圍有時十分廣泛。關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核,軟骨破壞