2025年高考生物專項(xiàng)復(fù)習(xí)：變異與育種（教師卷）

專題10變異與育種

2024

高考真題

（2024年1月浙江?。?9.某精原細(xì)胞同源染色體中的一條發(fā)生倒位，如圖甲。減數(shù)分裂過(guò)程中，由于染

色體倒位，同源染色體聯(lián)會(huì)時(shí)會(huì)形成倒位環(huán)，此時(shí)經(jīng)常伴隨同源染色體的交叉互換，如圖乙。完成分裂后，

若配子中出現(xiàn)染色體片段缺失，染色體上增加某個(gè)相同片段，則不能存活，而出現(xiàn)倒位的配子能存活。下

列敘述正確的是（）

A.圖甲發(fā)生了①至③區(qū)段的倒位

B.圖乙細(xì)胞中n和ni發(fā)生交叉互換

c.該精原細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)染色體有片段缺失

D.該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了3種類型的可育雄配子

【答案】C

【解析】

【分析】染色體異常遺傳?。河扇旧w異常引起的遺傳病。（包括數(shù)目異常和結(jié)構(gòu)異常）。染色體數(shù)目異常

包括：個(gè)別染色體數(shù)目的增加或減少；以染色體組的形式成倍的增加或減少。染色體結(jié)構(gòu)異常包括：重復(fù)、

缺失、倒位和易位。

【詳解】A、由圖甲可知是bed發(fā)生了倒位，因此是①到④區(qū)段發(fā)生倒位，A錯(cuò)誤；

B、圖乙可知，細(xì)胞中染色單體團(tuán)和IV發(fā)生了交叉互換，B錯(cuò)誤；

CD、題干可知，配子中出現(xiàn)染色體片段缺失或重復(fù)，則不能存活，出現(xiàn)倒位的配子能存活，經(jīng)過(guò)倒位后交

叉互換，可能會(huì)形成四個(gè)配子為：ABCDE（正常）、adebe（倒位但能存活）、ABeda（缺失了e,不能存活）、

ebCDE（缺失了A,不能存活），因此該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了2種類型的可育雄配子，C正確，D錯(cuò)誤。

故選Co

（甘肅省2024）6.癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可

控的增殖。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因"廠改所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔U氨酸，表明基因

突變可導(dǎo)致癌變

B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT7的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌

變

C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N-niyc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌

變

D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因過(guò)度表達(dá)，表明基因重

組可導(dǎo)致癌變

【答案】D

【解析】

【分析】染色體結(jié)構(gòu)變異包括染色體片段的缺失、重復(fù)、易位和倒位，染色體結(jié)構(gòu)變異會(huì)改變基因的數(shù)目

和排列順序進(jìn)而引起生物性狀的改變。

【詳解】A、在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H-ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔U氨酸，

可能是由于堿基的替換造成的屬于基因突變，表明基因突變可導(dǎo)致癌變，A正確；

B、抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變，B正確；

C、原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，屬于染色體變異中的重復(fù)，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，

C正確；

D、9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因abl過(guò)度表達(dá)，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，D錯(cuò)誤。

故選D。

（2024年湖北?。?.研究人員以野生型水稻和突變型水稻（乙烯受體缺失）等作為材料，探究乙烯對(duì)水稻

根系生長(zhǎng)的影響，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）

實(shí)驗(yàn)組別植物體內(nèi)生長(zhǎng)素含量根系長(zhǎng)度

①野生型水稻++++++

②突變型水稻++

③突變型水稻+NAA++++

④乙烯受體功能恢復(fù)型水稻++++++

注：+越多表示相關(guān)指標(biāo)的量越大

A.第④組中的水稻只能通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得

B.第②組與第③組對(duì)比說(shuō)明乙烯對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用

C.第③組與第④組對(duì)比說(shuō)明NAA對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用

D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明乙烯可能影響生長(zhǎng)素的合成，進(jìn)而調(diào)控根系的生長(zhǎng)

【答案】D

【解析】

【分析】生長(zhǎng)素的作用為促進(jìn)植物生長(zhǎng)、促進(jìn)側(cè)根和不定根的發(fā)生和促進(jìn)植物發(fā)芽，生長(zhǎng)素還能維持植物

的生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)；蔡乙酸（NAA）是生長(zhǎng)素類似物，作用與生長(zhǎng)素相似。

【詳解】A、由題可知，乙烯受體缺失水稻由基因突變得到，因此乙烯受體功能恢復(fù)型水稻還可以通過(guò)雜交

技術(shù)獲得，A錯(cuò)誤；

B、第②組與第③組對(duì)比，自變量為是否含有NAA,只能說(shuō)明NAA對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，不能說(shuō)明乙烯

對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，B錯(cuò)誤；

C、第③組與第④組對(duì)比，自變量不唯一，沒(méi)有遵循單一變量原則，不能說(shuō)明NAA對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，

C錯(cuò)誤；

D、根據(jù)第①組、第②組和第③組的結(jié)果可知，野生型水稻和乙烯受體功能恢復(fù)型水稻植物體內(nèi)生長(zhǎng)素含

量與根系長(zhǎng)度的相關(guān)指標(biāo)都比突變型水稻（乙烯受體缺失）組的大，說(shuō)明乙烯可能影響生長(zhǎng)素的合成，進(jìn)

而調(diào)控根系的生長(zhǎng)，D正確。

故選D。

（2024年山東省）6.某二倍體生物通過(guò)無(wú)性繁殖獲得二倍體子代的機(jī)制有3種：①配子中染色體復(fù)制1

次；②減數(shù)分裂I正常，減數(shù)分裂H姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂；③減數(shù)分裂I細(xì)胞不分裂，減數(shù)分

裂H時(shí)每個(gè)四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞。某個(gè)體的1號(hào)染色體所含全部基因如圖所

示，其中Ai、A2為顯性基因，a1、a2為隱性基因。該個(gè)體通過(guò)無(wú)性繁殖獲得了某個(gè)二倍體子代，該子代體

細(xì)胞中所有1號(hào)染色體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)相等。己知發(fā)育為該子代的細(xì)胞在四分體時(shí)，1號(hào)染色

體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組。不考慮突變，獲得該子代的所有可能機(jī)制為

A.①②B.①③C.②③D,①②③

【答案】B

【解析】

【分析】由題意可知，該子代的細(xì)胞在四分體時(shí)，1號(hào)染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起

了基因重組，發(fā)生互換的染色單體上同時(shí)含有顯性基因和隱性基因。

【詳解】①交換后形成Aa的配子，若該細(xì)胞為配子中染色體復(fù)制1次獲得的，加倍后形成AAaa的二倍體

符合題目要求，①正確；

②由題意可知，該子代的細(xì)胞在四分體時(shí)，1號(hào)染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基

因重組，若減數(shù)分裂回正常，減數(shù)分裂團(tuán)姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂，則該子代體細(xì)胞中所有1號(hào)染色

體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)不相等，②錯(cuò)誤；

③減數(shù)分裂國(guó)細(xì)胞不分裂，減數(shù)分裂回時(shí)每個(gè)四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞，可能就

是發(fā)生互換后的兩條染色體進(jìn)入該細(xì)胞，由這個(gè)細(xì)胞發(fā)育的個(gè)體就符合題意，③正確。

綜上，①③正確。

故選Bo

(2024年安徽省)10.甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr),乙品種水稻抗稻瘟病

(RR)。育種工作者欲將甲培育成抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，設(shè)計(jì)了下列育種方案，合理

的是()

①將甲與乙雜交，再自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

②將甲與乙雜交，F(xiàn)i與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代；再將選取的抗稻瘟

病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

③將甲與乙雜交，取Fi的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為二倍體，從中選取抗稻瘟病

植株

④向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

A.①②B.①③C.②④D.③④

【答案】C

【解析】

【分析】1、誘變育種：

原理：基因突變；

優(yōu)點(diǎn)：能提高變異頻率，加速育種過(guò)程，可大幅度改良某些性狀；變異范圍廣。

2、雜交育種：

原理：基因重組；

優(yōu)點(diǎn)：操作簡(jiǎn)單。

3、基因工程育種

原理：基因重組；

優(yōu)點(diǎn)：目的性強(qiáng)；可克服遠(yuǎn)緣雜交不親和障礙。

4、單倍體育種：

原理：染色體數(shù)目變異；

優(yōu)點(diǎn)：可明顯縮短育種年限。

【詳解】①甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr),乙品種水稻抗稻瘟病(RR),兩者雜

交，子代為優(yōu)良性狀的雜合子，以及抗稻瘟病(Rr),若讓其不斷自交，每代均選取抗稻瘟病植株，則得到的

子代為抗稻瘟病植株，但其他性狀不一定是優(yōu)良性狀的純合子，①錯(cuò)誤；

②將甲與乙雜交，F(xiàn)1與甲回交，F(xiàn)2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代，可得到其他許多優(yōu)良

性狀的純合品種水稻，但抗稻瘟病植株可能為純合子或雜合子，再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代

均選取抗稻瘟病植株，可得到抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，②正確；

③將甲與乙雜交，取F1的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為純合二倍體，從中選取抗稻

瘟病且其他許多優(yōu)良性狀的純合植物，為所需新品種，只選取抗稻瘟病植株，不能保證其他性狀優(yōu)良純合，

③錯(cuò)誤；

④甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，則抗稻瘟病性狀相當(dāng)于雜合，對(duì)轉(zhuǎn)入

成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株，可獲得所需新品種，④正確。

綜上所述，②④正確，即C正確，ABD錯(cuò)誤。

故選Co

（2024年廣東?。?0.研究發(fā)現(xiàn)，短暫地抑制果蠅幼蟲(chóng)中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會(huì)

啟動(dòng)原癌基因zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成。驅(qū)動(dòng)此腫瘤形成的原因?qū)儆冢ǎ?/p>

A.基因突變

B.染色體變異

C.基因重組

D.表觀遺傳

【答案】D

【解析】

【分析】表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化

而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變。表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命活動(dòng)過(guò)程中。

【詳解】由題意可知，短暫地抑制果蠅幼蟲(chóng)中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會(huì)啟動(dòng)原癌基因

zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，因此驅(qū)動(dòng)此腫瘤形成的原因?qū)儆?/p>

表觀遺傳，ABC錯(cuò)誤、D正確。

故選D。

（2024年廣東省）14.雄性不育對(duì)遺傳育種有重要價(jià)值。為獲得以莖的顏色或葉片形狀為標(biāo)記的雄性不

育番茄材料，研究者用基因型為AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分結(jié)果見(jiàn)圖。其中，控制紫莖（A）

與綠莖（a）、缺刻葉（C）與馬鈴薯葉（c）的兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，雄性可育（F）與雄性不育（f）為另一

對(duì)相對(duì)性狀，3對(duì)性狀均為完全顯隱性關(guān)系。下列分析正確的是（）

AaCcFf

@

（______________A______________

K綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育

缺刻葉：馬鈴薯葉心3:1；I紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育

—一偶見(jiàn)綠莖可育與紫莖不直株，二者數(shù)量相等

A.育種實(shí)踐中缺刻葉可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記

B.子代的雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為1：1

C.子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3：1

D,出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是基因突變的結(jié)果

【答案】C

【解析】

【分析】根據(jù)綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育，紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育，可推測(cè)控制綠莖(a)和雄性不育⑴

的基因位于同一條染色體，控制紫莖(A)和雄性可育(F)的基因位于同一條染色體；控制紫莖(A)與綠莖(a)、

缺刻葉(O與馬鈴薯葉(c)的兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，因此，控制缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)的基因位于另一對(duì)

同源染色體上。因?yàn)樽哟信家?jiàn)綠莖可育株與紫莖不育株，且兩者數(shù)量相等，可推測(cè)是減數(shù)第一次分裂前

期同源染色體非姐妹染色單體發(fā)生了互換。

【詳解】A、根據(jù)綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育，紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育，可推測(cè)綠莖⑶和雄性不育(f)

位于同一條染色體，紫莖(A)和雄性可育(F)位于同一條染色體，由子代雄性不育株中，缺刻葉：馬鈴薯葉=3：

1可知，缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)位于另一對(duì)同源染色體上。因此綠莖可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記，A

錯(cuò)誤；

B、控制缺刻葉(C)、馬鈴薯葉(c)與控制雄性可育(F)、雄性不育(f)的兩對(duì)基因位于兩對(duì)同源染色體

上，因此，子代雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例也約為3：LB錯(cuò)誤；

C、由于基因A和基因F位于同一條染色體，基因a和基因f位于同一條染色體，子代中紫莖雄性可育株與

綠莖雄性不育株的比例約為3：1,C正確；

D、出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是減數(shù)第一次分裂前期同源染色體非姐妹染色單體互換的結(jié)果，D錯(cuò)

誤。

故選C。

2024

高考模擬題

(2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題)L某二倍體雄性動(dòng)物(2n=8)基因型為

AaXDY,1個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時(shí)一對(duì)染色體發(fā)生片段交換，引起1個(gè)A和1個(gè)a發(fā)生互換。該初

級(jí)精母細(xì)胞兩個(gè)時(shí)期的染色體數(shù)目與核DNA分子數(shù)如圖所示。下列敘述正確的是()

(

(<

砥)

)

照

卜

市

V

N

Q

優(yōu)

A.甲、乙兩時(shí)期細(xì)胞中核DNA分子數(shù)相同

B.甲時(shí)期細(xì)胞中的基因組成為AAaaXDXDYY

C.乙時(shí)期細(xì)胞中含有1條X染色體和1條Y染色體

D.該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的4個(gè)精細(xì)胞的基因型均不相同

【答案】D

【解析】

【分析】減數(shù)分裂是有性生殖的生物產(chǎn)生生殖細(xì)胞時(shí)，從原始生殖細(xì)胞發(fā)展到成熟生殖細(xì)胞的過(guò)程。這個(gè)

過(guò)程中DNA復(fù)制一次,細(xì)胞分裂兩次，產(chǎn)生的生殖細(xì)胞中染色體數(shù)目是本物種體細(xì)胞中染色體數(shù)目的一半。

【詳解】A、甲時(shí)期核DNA數(shù)為16,乙時(shí)期核DNA數(shù)為8,不相同，A錯(cuò)誤；

B、甲時(shí)期染色體數(shù)目為8,存在染色單體，基因組成為AAaaXDDY（這是染色體復(fù)制后的基因，不能寫(xiě)兩條

X,這里只有一條X染色體，也只有一條Y染色體，所以這么表示），B錯(cuò)誤；

C、乙時(shí)期染色體與核DNA均為8,為減數(shù)第二次分裂后期，細(xì)胞中含有2條X染色體或2條Y染色體，C

錯(cuò)誤；

D、因?yàn)槌跫?jí)精母細(xì)胞的染色體發(fā)生片段交換，引起1個(gè)A和1個(gè)a發(fā)生互換，產(chǎn)生了AXD、aXD、AY、

aY4種基因型的精細(xì)胞，D正確。

故選D。

（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）2.人出生前，胎兒的血紅蛋白由a珠蛋白

和Y珠蛋白組成，出生后人體血紅蛋白則主要由a珠蛋白和B珠蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，a珠蛋白由位于16

號(hào)染色體上的兩個(gè)串聯(lián)基因ai和az控制，。和丫珠蛋白則分別由位于11染色體上的B和D基因控制。調(diào)控

珠蛋白合成的基因發(fā)生缺失或突變，引發(fā)的血紅蛋白異常的疾病，稱為地中海貧血。根據(jù)缺陷基因類型不

同，將地中海貧血分為a珠蛋白地中海貧血（a地貧）和p珠蛋白地中海貧血地貧），某患a地貧遺傳病

的家庭中父親及孩子的基因組成及表型如下所示。

父親女兒兒子

基因組

ai+a2°/ai°a2°ai0a2+/ai°a2°ai+a2+/ai°a2°

成

表型中度貧血中度貧血輕度貧血

注：a+表示基因正常，a。表示基因缺失。

回答下列問(wèn)題：

（1）據(jù)表分析，該家庭母親的基因組成為0若一名輕度貧血的女性（a基因缺失發(fā)生在同一染色體

上）與一名基因組成為a1+a2+/ai+a2+的男性婚配，則后代患輕度貧血的概率為=

（2）研究人員發(fā)現(xiàn)某位（3地貧患者甲的癥狀比其他患者輕，且分子水平檢測(cè)的結(jié)果如圖1所示，已知人體

中D基因的表達(dá)如圖2所示。

?口正常人

4?口甲

3.5■□普通B地貧患者

3

2.5

2■

1.5?

1?

0.5-

°D基因的mRNA丫肽鏈

圖1

啟動(dòng)子

胎兒的D基因

順蝴表達(dá)?

MM催化

DNMT基因一DNMT

啟動(dòng)子

1

I\

注：t表示甲基基因出生后的D基因

圖2

①啟動(dòng)子是酶識(shí)別和結(jié)合的部位。據(jù)圖分析，正常人的血紅蛋白一般不含丫珠蛋白的原因是O

正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲（填“高”“低”或“基本一致”），判斷依據(jù)是o

②綜合題干信息，分析患者甲的癥狀比普通P地貧患者輕的原因是。據(jù)此提出一條治療P地貧的思路:

【答案】（1）①al+a2+/a10a2+②.1/2

（2）①.RNA聚合酶②.出生后，在DNMT的作用下D基因被甲基化，D基因的表達(dá)受到抑制,

Y珠蛋白合成減少③.高④.正常人D基因的mRNA含量低于患者甲⑤.D基因表達(dá)出了大量

的丫珠蛋白，能與a珠蛋白結(jié)合形成正常的血紅蛋白，從而使溶血等癥狀減輕⑥.研發(fā)阻止DNMT基

因表達(dá)的藥物（或研發(fā)抑制DNMT酶活性的藥物）

【解析】

【分析】1、根據(jù)題意和表中信息可知，父親的基因型為al+a20/al0a20,則產(chǎn)生的配子為al+a20和al0a20,

后代中女兒的基因型為al0a2+/al0a20,是由al0a2+和al0a20雌雄配子結(jié)合而來(lái)，兒子的基因型為

al+a2+/al0a20,是由al+a2+和al0a20雌雄配子結(jié)合而來(lái),據(jù)此可知母親產(chǎn)生的配子為alOa2+和al+a2+,

因此母親的基因型為al+a2+/alOa2+。

2、分析圖1和圖2可知，圖2中DNMT基因表達(dá)出DNMT,催化胎兒D基因的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化過(guò)程，導(dǎo)

致啟動(dòng)子甲基化，從而阻止D基因表達(dá)，而圖1中患者甲的D基因表達(dá)的mRNA以及丫珠蛋白的含量高于

正常人的，故正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲高，故正常人出生后血紅蛋白一般不含有丫珠蛋白。

3、柳穿魚(yú)Lcyc基因和小鼠Avy基因的堿基序列沒(méi)有變化，但部分堿基發(fā)生了甲基化修飾抑制了基因的表達(dá)，

進(jìn)而對(duì)表型產(chǎn)生影響。這種DNA甲基化修飾可以遺傳給后代，使后代出現(xiàn)同樣的表型。像這樣，生物體基

因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。

【小問(wèn)1詳解】

根據(jù)題意和表中信息可知，父親的基因型為al+a20/al0a20,則產(chǎn)生的配子為al+a20和al0a20,后代中

女兒的基因型為al0a2+/al0a20,是由alOa2+和al0a20雌雄配子結(jié)合而來(lái)，兒子的基因型為al+a2+/al0a20,

是由al+a2+和al0a20雌雄配子結(jié)合而來(lái)，據(jù)此可知母親產(chǎn)生的配子為al0a2+和al+a2+,因此母親的基因

型為al+a2+/al0a2+o根據(jù)題意，一名輕度貧血的女性，a基因缺失發(fā)生在同一染色體上，則基因型為

al+a2+/al0a20,與一名基因組成為al+a2+/al+a2+的男性婚配，則后代基因型為al+a2+/al+a2+、

al+a2+/al0a20,因此患輕度貧血的概率為1/2。

【小問(wèn)2詳解】

①啟動(dòng)子是一段有特殊序列結(jié)構(gòu)的DNA片段，是轉(zhuǎn)錄的起點(diǎn)，它是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的位點(diǎn)。圖2

中DNMT基因表達(dá)出DNMT,催化胎兒D基因的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化過(guò)程，導(dǎo)致啟動(dòng)子甲基化，從而阻止D

基因表達(dá)，故正常人出生后血紅蛋白一般不含有Y珠蛋白。由于患者甲的D基因的mRNA以及Y珠蛋白的

含量高于正常人的，故正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲高。

②結(jié)合題干和圖2的信息，從分子水平分析P地貧患者甲癥狀較輕的原因是：D基因表達(dá)出了大量的Y珠

蛋白，能與a珠蛋白結(jié)合形成正常的血紅蛋白，從而使溶血等癥狀減輕。從圖1看出，甲個(gè)體DNMT基因

發(fā)生突變后，導(dǎo)致DNMT結(jié)構(gòu)異常無(wú)法催化D基因的啟動(dòng)子甲基化，D基因表達(dá)量增加，可以表達(dá)出V肽

鏈，形成正常的血紅蛋白，達(dá)到治療地中海貧血的目的，因此思路是研發(fā)阻止DNMT基因表達(dá)的藥物（或

研發(fā)抑制DNMT酶活性的藥物）。

（2024屆湖南省衡陽(yáng)市衡陽(yáng)縣二中高三模擬演練生物試題）3.某男性的基因型為AABb,兩對(duì)等

位基因的相對(duì)位置如圖1所示，圖2~圖5分別表示該男性產(chǎn)生的幾種精細(xì)胞的基因型。不考慮除圖示外的

其他突變。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.圖2精細(xì)胞的出現(xiàn)是減數(shù)分裂I前期發(fā)生交換的結(jié)果

B.圖3精細(xì)胞中因基因突變產(chǎn)生的a基因可能與A基因的堿基數(shù)目不同

C.圖4、圖5精細(xì)胞的出現(xiàn)可能是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異

D.產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級(jí)精母細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的另一個(gè)精細(xì)胞的基因型可能為AB

【答案】A

【解析】

【分析】基因突變是指堿基對(duì)的增添、缺失或替換引起的，導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的過(guò)程。

【詳解】A、正常情況下，該男性的精原細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時(shí)，減數(shù)分裂團(tuán)后期同源染色體分離，非同源染

色體自由組合，最終產(chǎn)生的精細(xì)胞基因型只有兩種，分別為AB、Ab；A/a、B/b基因位于非同源染色體上,

無(wú)論減數(shù)分裂團(tuán)前期是否發(fā)生了交換，最終都可以產(chǎn)生圖2所示的精細(xì)胞，A錯(cuò)誤；

B、基因突變是堿基對(duì)的增添、缺失或替換引起的，基因突變產(chǎn)生的等位基因之間的堿基數(shù)目可能不同，B

正確；

C、圖4中2號(hào)染色體上A基因缺失，圖5中4號(hào)染色體上b基因重復(fù)，即都發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異，C正

確；

D、圖3精細(xì)胞中的a基因是由基因突變引起的，由于減數(shù)分裂過(guò)程中，細(xì)胞只在分裂前的間期進(jìn)行一次

DNA復(fù)制，且不考慮除圖示外的其他突變，產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級(jí)精母細(xì)胞分裂產(chǎn)生的兩個(gè)精細(xì)胞基因型

分別為AB、aB,D正確。

故選Ao

（2024屆湖南省衡陽(yáng)市衡陽(yáng)縣二中高三模擬演練生物試題）4.兩個(gè)家庭中出現(xiàn)的甲，乙兩種單基

因遺傳病中有一種為伴性遺傳病，I"患病情況未知。對(duì)相關(guān)個(gè)體的DNA酶切后再進(jìn)行電泳，可以將不同

類型的基因分離。現(xiàn)對(duì)部分個(gè)體進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

□O正常男女

三@甲病男女

皿④乙病男女

割⑥兩病男女

一號(hào)家庭

基因類型4

基因類型3

基因類型2

基因類型1

LLL

A.乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病

B.若對(duì)L的DNA進(jìn)行酶切和電泳，結(jié)果和14一樣

C.若116與H7婚配，后代同時(shí)患兩種遺傳病的概率為1/36

D.若對(duì)II9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條帶

【答案】C

【解析】

【分析】

據(jù)圖分析：3號(hào)和4號(hào)不患甲病，生有患甲病的女兒8,甲病為常染色體隱性遺傳?。?號(hào)和2號(hào)患乙病，5

號(hào)不患乙病，故乙病為顯性遺傳病，根據(jù)題意乙病應(yīng)該為伴X顯性遺傳病，假設(shè)控制乙病的基因?yàn)锽、b,

控制甲病的基因?yàn)锳、a,進(jìn)一步分析家系圖可知，團(tuán)1基因型為AaXBXb、回2基因型為AaXBY、回3基因型為

AaXbXb、回4基因型為AaXBY。

【詳解】A、根據(jù)試題分析可知，甲病為常染色體隱性遺傳病，乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病，A正確；

B、由以上分析可知02和國(guó)4的基因型相同，都為AaXBY,若對(duì)02的DNA進(jìn)行酶切和電泳，結(jié)果和04一樣，

B正確；

C假設(shè)Aa控制甲病,控制乙病的基因?yàn)锽、b,則06的基因型及概率為1/3AA,2/3Aa,1/2XBXB,l/2XBXb,

07的基因型為1/3AA,2/3Aa,XbY,若06與團(tuán)7婚配，則生出患兩病孩子的概率為2/3x2/3xl/4x（l-l/4）=l/12,

C錯(cuò)誤；

D、根據(jù)1、3、4的基因型和電泳圖可知，基因類型1、2分別表示A、a基因，基因類型3表示B基因，基

因類型4表示b基因，由3和4的基因型可推知09的乙病相關(guān)基因?yàn)閄BXb,由于國(guó)9的患病情況未知，所以

她的甲病相關(guān)基因可能為AA或Aa或aa,因此若對(duì)團(tuán)9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條帶，D

正確。

故選C。

（2024屆湖南省師范大學(xué)附屬中學(xué)高三下學(xué)期模擬考試（二）生物試題）5.FTO蛋白可擦除N

基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解，從而提高了魚(yú)類的抗病能力。相關(guān)分析正確

的是（）

A.Y蛋白能識(shí)別mRNA甲基化修飾B.mRNA甲基化會(huì)影響其轉(zhuǎn)錄

C.mRNA甲基化會(huì)提高其穩(wěn)定性D.N基因表達(dá)會(huì)降低魚(yú)類抗病能力

【答案】A

【解析】

【分析】表觀遺傳是指生物體基因的堿基序列不變，而基因表達(dá)與表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，即不依賴

于DNA序列的基因表達(dá)狀態(tài)與表型的改變。

【詳解】A、題意顯示，F(xiàn)TO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解，說(shuō)

明Y蛋白能識(shí)別mRNA甲基化修飾，A正確；

B、mRNA甲基化會(huì)影響其翻譯過(guò)程，B錯(cuò)誤；

C、FT。蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解，說(shuō)明mRNA甲基化會(huì)被

Y蛋白識(shí)別而降解，其穩(wěn)定性降低，C錯(cuò)誤；

D、FT。蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解，此時(shí)mRNA翻譯的N

蛋白質(zhì)會(huì)提高魚(yú)類的抗病能力，D錯(cuò)誤。

故選A。

（2024屆湖南省師范大學(xué)附屬中學(xué)高三下學(xué)期模擬考試（二）生物試題）6.某家族中存在甲、

乙兩種單基因遺傳病，相關(guān)的致病基因分別為A/a、B/b,該家族的系譜圖如下。對(duì)不同的個(gè)體進(jìn)行基因檢

測(cè)，用相同的限制酶處理基因A/a、B/b后進(jìn)行電泳，結(jié)果如下表所示。若不考慮突變和X、Y染色體同源

區(qū)段的情況，下列相關(guān)分析正確的是（）

1234

n(5tl_□O

56^789

□正常男性口患乙病男性

o正常女性.患乙病女性

。患甲病女性令性狀未知

電泳結(jié)果/堿基對(duì)

個(gè)體

2001150135017501650

1-1+++-+

1-2+++-+

1-3+++++

1-44-+++-

II-5--+

II-8+-

注：“+”表示檢測(cè)到該基因或片段，表示未檢測(cè)到該基因或片段，空白表示未進(jìn)行檢測(cè)。

A.甲病和乙病的致病基因分別位于常染色體和X染色體上

B.甲病的致病基因是由正常基因發(fā)生堿基對(duì)替換后產(chǎn)生的

C.基因型與1-2相同的女性與II-8結(jié)婚，生育的孩子均表現(xiàn)正常

D.n-6和n-7婚配,生育患病男孩的概率是i/i8

【答案】BD

【解析】

【分析】根據(jù)題意可知：E-1和42生出患甲病的團(tuán)-5（為女性），說(shuō)明甲病為常染色體隱性遺傳病。0-3含

有基因B和b且表現(xiàn)正常，說(shuō)明乙病不可能為伴X染色體隱性或顯性遺傳病，因此乙病是常染色體隱性遺

傳病。

【詳解】A,1-1和1-2生出患甲病的45（為女性），說(shuō)明甲病為常染色體隱性遺傳病。1-3含有基因B和b且

表現(xiàn)正常，說(shuō)明乙病不可能為伴X染色體隱性或顯性遺傳病，因此乙病是常染色體隱性遺傳病，A錯(cuò)誤；

B、結(jié)合45的電泳結(jié)果分析，1350的堿基對(duì)對(duì)應(yīng)基因a,200和1150的堿基對(duì)對(duì)應(yīng)基因A?；駻/a的堿

基對(duì)數(shù)量相同，發(fā)生了堿基替換，B正確；

C、結(jié)合電泳結(jié)果，1650的堿基對(duì)對(duì)應(yīng)基因B,1750的堿基對(duì)對(duì)應(yīng)基因b,1-2的基因型為AaBB,48的基因

型為2/3Aabb,生育患甲病孩子的概率為1/6,C錯(cuò)誤；

D、1-2的基因型為AaBB,1-1的基因型為AaBB,所以團(tuán)-6的基因型為2/3AaBB,回-7的基因型為2/3AaBb,生

育患甲病男孩的概率是1/18,D正確。

故選BDo

（2024屆湖南省益陽(yáng)市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）7.魚(yú)類的肌間刺多影響食用體驗(yàn)。

r基因是肌間刺形成的關(guān)鍵基因。研究者利用基因組編輯技術(shù)對(duì)r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚(yú)突變體Fo代。

檢測(cè)其中54尾發(fā)現(xiàn)有6尾出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間。將這6尾魚(yú)互交得Fi代，從5000尾Fi

中分離得到完全無(wú)肌間刺的魚(yú)316尾繼續(xù)互交。下列說(shuō)法不正確的是（）

A.進(jìn)行基因組編輯的受體細(xì)胞是受精卵

B.相對(duì)Fi代，F(xiàn)2代肌間刺缺失的個(gè)體比例上升

C.人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高

D.基因組編輯使武昌魚(yú)發(fā)生了基因重組

【答案】D

【解析】

【分析】基因突變是指基因中堿基對(duì)的增添、缺失或替換，這會(huì)導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而產(chǎn)生新基因。

基因重組是指在生物體進(jìn)行有性生殖的過(guò)程中，控制不同性狀的非等位基因重新組合，包括兩種類型：

①自由組合型：減數(shù)第一次分裂后期，隨著非同源染色體自由組合，非同源染色體上的非等位基因也自由

組合。

②交叉互換型:減數(shù)第一次分裂前期（四分體）,基因隨著同源染色體的非等位基因的交叉互換而發(fā)生重組。

【詳解】A、根據(jù)題意，利用基因組編輯技術(shù)對(duì)r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚(yú)突變體F0代，因此基因組編

輯的受體細(xì)胞應(yīng)該是受精卵，A正確；

B、54尾魚(yú)中6尾魚(yú)中出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間，相互交配產(chǎn)生的F1中5000尾魚(yú)出現(xiàn)了316

尾完全無(wú)肌間刺，說(shuō)明相對(duì)F0代，F(xiàn)1代肌間刺缺失的個(gè)體比例上升，如果繼續(xù)將這316尾完全無(wú)肌間刺的

魚(yú)進(jìn)行交配，可以推測(cè)F2中肌間刺缺失個(gè)體的比例上升，B正確；

C、根據(jù)選項(xiàng)B,在互交以后，人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高，C正確；

D、基因組編輯使武昌魚(yú)發(fā)生了基因突變，D錯(cuò)誤。

故選D。

（2024屆湖南省益陽(yáng)市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）8.下圖是由一對(duì)等位基因B、b控

制的遺傳病，該遺傳病的家庭遺傳圖解如下。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

■代表男性患者

□代表正常男性

o代表正常女性

A.若致病基因位于X染色體上，則III-3的基因型為XbY

B.II-1和II-2再生一個(gè)患病男孩的概率為1/4

C.1-4的致病基因一定會(huì)通過(guò)II-2遺傳給m-3

D.IV-1攜帶致病基因的概率可能為1/4

【答案】B

【解析】

【分析】分析遺傳系譜圖：41和42均為正常，其子代43患病，可知該病為隱性遺傳病，進(jìn)而結(jié)合題意進(jìn)

行分析計(jì)算。

【詳解】A、和回-2均為正常，其子代43患病，可知該病為隱性遺傳病。若致病基因位于X染色體上，

則團(tuán)-3的基因型為XbY,A正確；

B、若致病基因位于X染色體上,則回-1（XBY）和回-2（XBXb）再生一個(gè)患病男孩XbY的概率為l/2xl/2=l/4；

若致病基因位于常染色體上，則團(tuán)-1和回-2的基因型均為Bb,再生一個(gè)患病男孩的概率為l/4xl/2=l/8,B錯(cuò)

誤；

C、該病為隱性遺傳病，無(wú)論致病基因位于X染色體上還是位于常染色體上,1-4的致病基因一定會(huì)遺傳給42。

由遺傳系譜圖可知43為患者，其致病基因一定來(lái)自回-2,C正確；

D、若致病基因位于X染色體上，的基因型為XBY,回-2的基因型為1/2XBXB,l/2XBXb,IV：為女性，

則IV-1攜帶致病基因的概率=l/2xl/2=l/4,D正確。

故選Bo

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）9.生物體基因的堿基序

列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作（)

A.伴性遺傳B.表觀遺傳

C.基因突變D.基因重組

【答案】B

【解析】

【分析】生物表觀遺傳是指基因的堿基序列沒(méi)有變化，但部分堿基發(fā)生了甲基化修飾，基因的表達(dá)和表型

發(fā)生可遺傳的變化現(xiàn)象。

【詳解】生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳，B正

確，ACD錯(cuò)誤。

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）10.下面是某些生物染色

體結(jié)構(gòu)或數(shù)目變異的模式圖，其中屬于染色體缺失的是

12345

【答案】D

【解析】

【詳解】A、該圖是染色體數(shù)目的變異，A錯(cuò)誤；

B、該圖是染色體片段的重復(fù)，重復(fù)了片段4,B錯(cuò)誤；

C、該圖表示染色體數(shù)目以染色體組成的倍數(shù)增加或減少，屬于染色體數(shù)目變異，C錯(cuò)誤；

D、該圖表示染色體片段的缺失，缺失了片段3和4,D正確。

故選D。

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）11.秋水仙素誘導(dǎo)多倍體

形成的原因是（）

A.誘導(dǎo)染色體多次復(fù)制

B.抑制細(xì)胞有絲分裂時(shí)紡錘體的形成

C.促進(jìn)染色單體分開(kāi)，形成染色體

D.促進(jìn)細(xì)胞融合

【答案】B

【解析】

【分析】多倍體形成的主要原因是由于體細(xì)胞在正常有絲分裂過(guò)程中，染色體已經(jīng)復(fù)制，但由于受到某些

外界環(huán)境因素（溫度、濕度驟變等）的影響，使得細(xì)胞中紡錘體的形成受阻，染色體不能分配到子細(xì)胞中

去，于是形成染色體加倍的細(xì)胞。在此細(xì)胞基礎(chǔ)上繼續(xù)進(jìn)行正常的有絲分裂，即可形成加倍的組織或個(gè)體。

【詳解】用秋水仙素處理萌發(fā)的種子或幼苗，通過(guò)抑制細(xì)胞有絲分裂前期紡錘體的形成，導(dǎo)致有絲分裂后

期分開(kāi)的染色體不能進(jìn)入不同的細(xì)胞中，從而使其染色體數(shù)目加倍，ACD錯(cuò)誤，B正確。

故選Bo

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）12.人類的紅綠色盲遺傳

中，女性正常（XBXB）與男性色盲（XbY）婚配，其遺傳過(guò)程如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題：

（1）決定人類紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作—o

（2）親代中女性產(chǎn)生的配子基因組成為—，該對(duì)夫婦的子代中，女性攜帶者的基因型為—o

（3）子代中的女性攜帶者與某一正常男性婚配后，—（填“不可能”或“有可能”）生出患色盲的兒子。

人類紅綠色盲患者中男性—（填“多于”或“少于”）女性。

【答案】（1）伴性遺傳

（2）①.XB②.XBXb

（3）①.有可能（2）.多于

【解析】

【分析】位于性染色體上的基因控制的性狀在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫做伴性遺傳。

【小問(wèn)1詳解】

決定人類的紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作伴性遺傳。

【小問(wèn)2詳解】

親代中，女性正常的基因型為XBXB,產(chǎn)生的配子基因組成為XB；由于父親的基因型為XbY,故該對(duì)夫婦的

子代中，女性攜帶者的基因型為XBXb。

【小問(wèn)3詳解】

男性的X染色體來(lái)自母親，子代中的女性攜帶者基因型為XBXb,因其能產(chǎn)生Xb的配子，則結(jié)婚后有可能生

出色盲的兒子；人類紅綠色盲，由于男性只要含有一個(gè)致病基因就患病，故患者中男性遠(yuǎn)多于女性。

（2024屆湖南省岳陽(yáng)市高三下學(xué)期教學(xué)質(zhì)量監(jiān)測(cè)生物試題）14.KLA是一類在細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)細(xì)胞凋

亡的小分子抗癌肽，但其進(jìn)入細(xì)胞的能力很弱。研究者利用噬菌體展示技術(shù)篩選靶向胰腺癌細(xì)胞的多肽，

并利用該多肽對(duì)KLA進(jìn)行改造，以提高其進(jìn)入細(xì)胞的能力，進(jìn)而增強(qiáng)其抗癌效果。

（DM13噬菌體是一種_______在大腸桿菌體內(nèi)的DNA病毒。以胰腺癌細(xì)胞特異性表達(dá)的B蛋白為靶點(diǎn),

設(shè)計(jì)不同DNA片段，插入M13噬菌體外殼蛋白基因中，并以融合蛋白的形式表達(dá)到噬菌體表面，從而獲

得展示不同多肽的M13噬菌體庫(kù)。

（2）將M13噬菌體庫(kù)與胰腺癌細(xì)胞共孵育，篩選靶向B蛋白的多肽，過(guò)程如圖。

噬菌體-

與胰腺癌細(xì)胞共孵育

第一次洗脫的目的是洗去的噬菌體，對(duì)第二次洗脫獲得的噬菌體進(jìn)行擴(kuò)增，重復(fù)如圖過(guò)程。多輪

淘選后，對(duì)篩選出的噬菌體進(jìn)行DNA測(cè)序，并與比對(duì)，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP

多肽的編碼序列。

用熒光素標(biāo)記HMN及TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測(cè)熒光強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn),

因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。利用基因工程技術(shù)獲得HMN-KLA融合多肽，發(fā)現(xiàn)胰腺癌細(xì)胞對(duì)融合

多肽的攝取率顯著提高。

（3）評(píng)估HMN-KLA融合多肽對(duì)胰腺癌細(xì)胞的影響，結(jié)果如圖。

0o

'■

?緩沖液

(8o■?KLA

％

)在無(wú)關(guān)肽段-KLA

知6o+HMN-KLA

型■

黑

思4O■

20J_?--------1■:---------1---------1------

010204060

濃度3⑷

如圖結(jié)果表明，。

（4）線粒體損傷可導(dǎo)致膜電位下降，釋放細(xì)胞色素C蛋白至細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。線粒

體膜電位正常時(shí)，熒光染料M以紅色熒光聚集體的形式存在于線粒體中；膜電位下降時(shí)，染料M不能在線

粒體中聚集，而以綠色熒光單體的形式存在于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。

為驗(yàn)證“融合多肽通過(guò)破壞線粒體誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞凋亡”，利用題目給定的材料和設(shè)備提出實(shí)驗(yàn)思路

主要材料和設(shè)備：胰腺癌細(xì)胞、培養(yǎng)基、HMN-KLA融合多肽、染料M、顯微鏡

【答案】（1）寄生（2）①.不能特異性結(jié)合②.設(shè)計(jì)的DNA片段③.用熒光素標(biāo)記HMN

多肽的一組中熒光強(qiáng)度更強(qiáng)

（3）HMN-KLA融合多肽對(duì)胰腺癌細(xì)胞活性的抑制作用較強(qiáng)，且隨著HMN-KLA融合多肽的濃度升高，對(duì)胰

腺癌細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng)

（4）將胰腺癌細(xì)胞分成A、B兩組，A組細(xì)胞置于含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，B組置于不含

HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，其他培養(yǎng)條件相同，并用染料M對(duì)兩組細(xì)胞進(jìn)行染色，一段時(shí)間后用

顯微鏡觀察兩組細(xì)胞中熒光染料M存在的部位。

【解析】

【分析】噬菌體是一類病毒的統(tǒng)稱，它們主要的寄生目標(biāo)是特定的某些細(xì)菌，噬菌體的寄生可以導(dǎo)致細(xì)菌

的破裂，因此被稱為噬菌體。

【小問(wèn)工詳解】

噬菌體是一類病毒的統(tǒng)稱，它們主要的寄生目標(biāo)是特定的某些細(xì)菌，因此M13噬菌體是一種寄生在大腸桿

菌體內(nèi)的DNA病毒。

【小問(wèn)2詳解】

多種基因分別轉(zhuǎn)入不同噬菌體DNA上，表達(dá)出多種不同的多肽，要檢測(cè)哪個(gè)噬菌體能表達(dá)出與B蛋白特異

性結(jié)合的多肽，需要將胰腺癌細(xì)胞與噬菌體混合，第一次洗脫掉的是不能特異性結(jié)合的，第二次是將與胰

腺癌細(xì)胞B蛋白結(jié)合的洗脫下來(lái)，因此收集第二次洗脫液，提取篩選出的噬菌體DNA進(jìn)行測(cè)序，并與所設(shè)

計(jì)的DNA片段進(jìn)行對(duì)比，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP多肽的編碼序列；用熒光素標(biāo)記HMN及

TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測(cè)熒光強(qiáng)度，若發(fā)現(xiàn)用熒光素標(biāo)記HMN多肽的一組中

熒光強(qiáng)度更強(qiáng)，說(shuō)明HMN多肽與乳腺癌細(xì)胞的相對(duì)結(jié)合力更強(qiáng)，因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。

【小問(wèn)3詳解】

如圖分析可知，與其他三組相比，不同濃度下的HMN-KLA融合多肽處理下胰腺癌細(xì)胞活性均是最低的，且

濃度越高，胰腺癌細(xì)胞活性越低，表明HMN-KLA融合多肽對(duì)胰腺癌細(xì)胞活性的抑制作用較強(qiáng)，且隨著

HMN-KLA融合多肽的濃度升高，對(duì)胰腺癌細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng)。

【小問(wèn)4詳解】

由題意可知，線粒體膜電位正常時(shí)，熒光染料M以紅色熒光聚集體的形式存在于線粒體中；膜電位下降時(shí)，

染料M不能在線粒體中聚集，而以綠色熒光單體的形式存在于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，若要驗(yàn)證"融合多肽通過(guò)破壞

線粒體誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞凋亡"，可以將胰腺癌細(xì)胞分成A、B兩組，A組細(xì)胞置于含HMN-KLA融合多肽的培

養(yǎng)基中培養(yǎng)，B組置于不含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，其他培養(yǎng)條件相同，并用染料M對(duì)兩組細(xì)

胞進(jìn)行染色，一段時(shí)間后用顯微鏡觀察兩組細(xì)胞中熒光染料M存在的部位。

（2024屆湖南省長(zhǎng)沙市第一中學(xué)高三下學(xué)期高考適應(yīng)性演練（三）生物試題）15.某農(nóng)業(yè)研究所

將蘇云金芽抱桿菌的抗蟲(chóng)基因（Bt基因）導(dǎo)人棉花（雌雄同花）的受精卵中，篩選出Bt基因成功整合到

染色體上的抗蟲(chóng)植株（假定Bt基因都能正常表達(dá)），某些抗蟲(chóng)植株體細(xì)胞含三個(gè)Bt基因，Bt基因在染色體。

上的整合情況為如圖所示的三種類型（黑點(diǎn)表示Bt基因的整合位點(diǎn)），抗蟲(chóng)植株所含Bt基因的個(gè)數(shù)與抗蟲(chóng)

程度呈正相關(guān)。下列推斷錯(cuò)誤的是（