呼吸衰竭呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則x

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）內(nèi)科教研室學(xué)時數(shù)：2學(xué)時1謝謝關(guān)注2019-10-5

課時安排：1節(jié)教學(xué)課型：理論課教學(xué)目的要求：

掌握:呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則

熟悉:呼吸衰竭的病因、發(fā)病原理和病理生理改變了解:呼吸衰竭的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂意義

2謝謝關(guān)注2019-10-5

教學(xué)重點(diǎn)與教學(xué)難點(diǎn)

重點(diǎn):急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)及治療的原則

難點(diǎn):發(fā)病機(jī)制，病理生理和診斷教學(xué)方法：課堂講授、結(jié)合臨床病案討論教學(xué)手段：多媒體教學(xué)3謝謝關(guān)注2019-10-5講授主要內(nèi)容

概述

病因

發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療

4謝謝關(guān)注2019-10-5

定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg概述5謝謝關(guān)注2019-10-5（一）按動脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按發(fā)病機(jī)制分類：泵衰竭、肺衰竭分類6謝謝關(guān)注2019-10-5（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因7謝謝關(guān)注2019-10-5（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓8謝謝關(guān)注2019-10-5（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓9謝謝關(guān)注2019-10-5發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

10謝謝關(guān)注2019-10-511謝謝關(guān)注2019-10-5肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO212謝謝關(guān)注2019-10-52、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍13謝謝關(guān)注2019-10-5

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度

∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度14謝謝關(guān)注2019-10-53、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正15謝謝關(guān)注2019-10-5維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)16謝謝關(guān)注2019-10-517謝謝關(guān)注2019-10-55、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量18謝謝關(guān)注2019-10-5肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系19謝謝關(guān)注2019-10-5二缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害

（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響20謝謝關(guān)注2019-10-5逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷21謝謝關(guān)注2019-10-5PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)22謝謝關(guān)注2019-10-5PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑

重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重23謝謝關(guān)注2019-10-5PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響24謝謝關(guān)注2019-10-525謝謝關(guān)注2019-10-5PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：26謝謝關(guān)注2019-10-5PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響27謝謝關(guān)注2019-10-5PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響28謝謝關(guān)注2019-10-5PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)29謝謝關(guān)注2019-10-5

PaCO2↑

腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑30謝謝關(guān)注2019-10-5(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）31謝謝關(guān)注2019-10-5PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）32謝謝關(guān)注2019-10-5（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)33謝謝關(guān)注2019-10-5（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙34謝謝關(guān)注2019-10-5（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯35謝謝關(guān)注2019-10-5（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏36謝謝關(guān)注2019-10-5（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血37謝謝關(guān)注2019-10-5

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

診斷標(biāo)準(zhǔn)38謝謝關(guān)注2019-10-5（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%39謝謝關(guān)注2019-10-5（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3540謝謝關(guān)注2019-10-5

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療41謝謝關(guān)注2019-10-5（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素42謝謝關(guān)注2019-10-5原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療43謝謝關(guān)注2019-10-51、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正44謝謝關(guān)注2019-10-5原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg45謝謝關(guān)注2019-10-53、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）46謝謝關(guān)注2019-10-51、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑

呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留47謝謝關(guān)注2019-10-5b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度