后天性心臟病

后天性心臟病心臟大血管外科：張儉榮慢性縮窄性心包炎1二尖瓣關(guān)閉不全3二尖瓣狹窄2主動脈瓣狹窄4目錄主動脈瓣關(guān)閉不全5冠狀動脈粥樣硬化性心臟病6心臟黏液瘤71慢性縮窄性心包炎定

義由于心包的炎癥病變所致心包增厚、粘連、甚至鈣化，使心臟的舒張和收縮受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。往往是一個慢性過程。病

因原發(fā)性感染性（結(jié)核性，化膿性等）心臟術(shù)后心包積血病

理臟層，壁層心包均增厚，一般厚0.3～0.5cm，有時可達1cm以上。可形成鈣質(zhì)斑塊或硬殼。心包腔消失。結(jié)核病人局部心包腔內(nèi)可有干酪樣組織或液體。增厚的心包束縛心臟舒張受限靜脈回流受阻肝腫大、腹水、胸腔積液、下肢水腫肺淤血心肌萎縮，收縮力降低心排血量減少，各臟器供血不足病理生理臨床表現(xiàn)主要是重度右心功能不全的表現(xiàn)。常見的癥狀有：易倦、乏力、咳嗽、氣促、胃納不佳和消化功能失常。體

征收縮壓較低，脈壓差小，奇脈心搏減弱或消失，心音遙遠靜脈壓升高：20～40cmH2O下肢水腫肝腫大、腹水頸靜脈怒張胸腔積液診

斷心電圖X線檢查CT檢查超聲心動圖心導(dǎo)管檢查各導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓，T波平坦或倒置。心弓影消失，心影大小接近正常，主動脈弓縮小?？梢粤私庑陌龊窦扳}化的程度和部位?？娠@示心包增厚、積液，房室大小及心功能。右心房、右心室壓升高，肺毛細血管和肺動脈壓均升高。治

療縮窄性心包炎明確診斷后，應(yīng)盡早施行手術(shù)（心包剝離術(shù)）。先剝左室面，再剝右室面；先剝流出道，再剝流入道。常規(guī)強心，利尿治療。有效控制液體（單位時間入量及總量）。術(shù)后加強心、肺、腎功能的監(jiān)測，輸液量不宜過多，保持水電解質(zhì)平衡。治療原則手術(shù)原則圍術(shù)期注意事項圍術(shù)期注意事項慢性縮窄性心包炎1二尖瓣關(guān)閉不全3二尖瓣狹窄2主動脈瓣狹窄4心臟瓣膜病主動脈瓣關(guān)閉不全5冠狀動脈粥樣硬化性心臟病6心臟黏液瘤7心臟瓣膜概述心臟是人體的血泵，分為右心房、右心室、左心房、左心室四個腔。右心房通過三尖瓣與右心室相連，右心室通過肺動脈瓣與肺動脈相連，左心房通過二尖瓣與左心室相連，左心室通過主動脈瓣與主動脈相連。血液呈單向循環(huán)流動，心臟瓣膜在其中起“單向閥門”作用，保證血液單向流動，因此瓣膜是心臟內(nèi)非常重要的結(jié)構(gòu)。心臟瓣膜病的病因風(fēng)濕熱：在青少年時期發(fā)生過風(fēng)濕熱，侵犯瓣膜，逐漸發(fā)展成為風(fēng)濕性瓣膜病。大多數(shù)表現(xiàn)為二尖瓣狹窄性病變，可以合并二尖瓣關(guān)閉不全及主動脈瓣和三尖瓣病變。心內(nèi)膜炎：由于細菌侵犯瓣膜，引起瓣膜損傷。先天性畸形：在出生時就存在瓣膜性疾病。老年退行性病變：老年人常發(fā)生心臟瓣膜損害。二尖瓣脫垂綜合癥：二尖瓣在心臟收縮時脫垂到左心房，導(dǎo)致關(guān)閉不全，在西方國家發(fā)病率較高。其他原因包括：心肌病、冠心病、高血壓、主動脈瘤、結(jié)締組織病、外傷等都可合并心臟瓣膜病變。2二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)癥狀一般在二尖瓣口面積＜1.5cm2（中度狹窄）時才出現(xiàn)明顯癥狀。（1）呼吸困難：為最常見的早期癥狀。二尖瓣狹窄致左房壓增高，肺淤血，因此最先為勞力性呼吸困難。（2）咯血：①突然咯出較大量鮮血，常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，有時為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈同時回流入體循環(huán)靜脈和肺靜脈，當(dāng)肺靜脈壓突然上升時，可致粘膜下已淤血擴大而壁薄的支氣管靜脈破裂出血；②陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽伴血性痰或痰中帶血絲；③急性肺水腫時咳出大量粉紅色泡沫痰；④肺梗死伴咯血。（3）咳嗽：支氣管粘膜淤血水腫及左房擴大壓迫左主支氣管所致。（4）聲嘶：擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)所致。體征（1）重度狹窄常有“二尖瓣面容”，即雙顴呈紺紅色。慢性肺淤血病例。（2）心臟體征：①心尖區(qū)第一心音亢進和開瓣音，如前葉鈣化僵硬，則第一心音減弱和（或）開瓣音消失。②心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，常伴舒張期震顫；竇性心律時，由于舒張晚期心房收縮促使血流加速，雜音于此時加強；房顫時，舒張晚期雜音消失。（3）肺動脈高壓與右心室擴大的體征：①胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動P2亢進分裂。②肺動脈擴張時，于胸骨左上緣聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音（Graham-Steell雜音。③右室擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間隙有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，于吸氣時增強，傳導(dǎo)不超過腋中線。檢

查X線檢查（1）后前位：左房增大，左心緣變直，右心緣有雙心房影。（2）左前斜位：左支氣管上抬。（3）右前斜位：食管下段受壓后移。（4）其他表現(xiàn)包括：右室增大、主動脈結(jié)縮小、肺動脈干和次級肺動脈擴大、肺淤血、間質(zhì)性肺水腫和含鐵血黃素沉著等征象。超聲心動圖檢查為明確和定量診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。連續(xù)多普勒可測二尖瓣血流速度，計算跨瓣壓差和二尖瓣口面積。彩色多普勒血流顯像可實時觀察二尖瓣狹窄的高速射流。經(jīng)食管超聲有利于檢測左心房血栓。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。心電圖重度狹窄者有“二尖瓣型P波”，P波寬度＞0.12s，有切跡，PV1終末負性向量增大；QRS波示右心室增大和電軸右偏。治

療2.大咯血：應(yīng)采取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑以降低肺靜脈壓。3.急性肺水腫（1）避免使用擴張小動脈為主的擴血管藥，應(yīng)以擴張靜脈為主的擴血管藥如硝酸異山梨酯類，以降低心臟前負荷。（2）正性肌力藥物對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，但當(dāng)心房顫動伴快心室率時可靜注毛花苷C，以減慢心室率。4.心房顫動：治療原則為控制心室率，爭取恢復(fù)竇性心律，預(yù)防血栓栓塞。5.抗凝治療：除上述適應(yīng)證外，有栓塞史或超聲檢查見左房血栓者，無論有無心房顫動，如無禁忌證，應(yīng)長期抗凝治療，或用抗血小板聚集藥物預(yù)防血栓栓塞。6.右室衰竭：限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑和地高辛。7.手術(shù)治療：為治療本病的有效措施。當(dāng)二尖瓣口有效面積＜1.5cm2，并有癥狀，特別當(dāng)癥狀進行性加重時，應(yīng)該手術(shù)治療。人工瓣膜置換術(shù)可擴大狹窄瓣口面積，緩解梗阻。如肺動脈高壓明顯，即使癥狀輕，也應(yīng)及早治療。1.一般治療（1）預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)，用芐星青霉素G。（2）預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。（3）避免重體力活動，定期復(fù)查。（4）呼吸困難者應(yīng)減少體力活動，限鹽，口服利尿劑。3二尖瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)癥狀（1）急性二尖瓣關(guān)閉不全：輕度二尖瓣反流僅有輕微勞力性呼吸困難。嚴(yán)重反流（如乳頭肌破裂）迅速出現(xiàn)急性左心衰竭，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。（2）慢性二尖瓣關(guān)閉不全：輕度關(guān)閉不全者可以終生無癥狀。嚴(yán)重者出現(xiàn)心臟排血量減少癥狀如疲乏無力；晚期出現(xiàn)肺淤血癥狀如呼吸困難。①風(fēng)濕性心臟?。簾o癥狀期遠較二尖瓣狹窄者長。一旦出現(xiàn)明顯癥狀時，多已有不可逆的心功能損害。急性肺水腫和咯血較二尖瓣狹窄少見。②二尖瓣脫垂：一般二尖瓣關(guān)閉不全程度較輕，多數(shù)無癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。體征①心尖搏動：呈高動力型，左室增大時向左下移位。②心音：風(fēng)濕性心臟病重度關(guān)閉不全的第一心音常減弱，第二心音明顯分裂（通常分裂），嚴(yán)重返流時心尖部可聞及第三心音。二尖瓣脫垂者有收縮中期喀喇音。③心臟雜音：風(fēng)濕性心臟病者有全收縮期高調(diào)的吹風(fēng)樣雜音，在心尖區(qū)最響，可伴震顫；雜音一般向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉關(guān)閉不全時，雜音向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂為喀喇音后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常所致為收縮早、中、晚或全收縮期雜音。腱索斷裂時，雜音似海鷗鳴或呈樂音性。反流嚴(yán)重者，心尖部可聞緊隨第三心音后的短促舒張期隆隆樣雜音。檢

查X線檢查左心房及左心室明顯擴大。吞鋇X線檢查見食管受壓向后移位超聲心動圖檢查脈沖式多普勒和彩色多普勒血流顯像診斷二尖瓣關(guān)閉不全的敏感性達100%，且可半定量返流程度。<4cm2為輕度、4～8cm2為中度、>8cm2為重度反流。心電圖急性二尖瓣關(guān)閉不全者心電圖基本正常，常伴有竇性心動過速。慢性者表現(xiàn)為左心房肥大，左心室肥厚伴勞損，少數(shù)有右心室肥大及心房顫動。治

療①內(nèi)科治療：一般為術(shù)前過渡措施，主要目的控制心力衰竭?？梢允褂醚軘U張劑和利尿劑。①內(nèi)科治療：a.預(yù)防風(fēng)濕活動及感染性心內(nèi)膜炎；b.無癥狀者不需要特殊治療；c.心房顫動處理同二尖瓣狹窄；d.心力衰竭者限制鹽攝入，

使用利尿劑、ACEI、β受

體阻滯劑、洋地黃等。②外科治療：為根本措施，視病因、病變性質(zhì)、返流程度和對藥物的治療的反應(yīng)，采取緊急、擇期或選擇性手術(shù)（人工瓣膜置換術(shù)或成形術(shù)）。急性二尖瓣關(guān)閉不全

②外科治療：a.人工瓣膜

置換術(shù)：為主要手術(shù)方法。

目前趨向于較早期考慮手術(shù)。b.二尖瓣成形術(shù)：適應(yīng)證為：非風(fēng)濕性、非感染性和非缺血性病因者，如二尖瓣脫垂、腱索斷裂和瓣環(huán)擴張而腱索無嚴(yán)重增厚等。與換瓣相比，較早期和較晚期均可考慮手術(shù)，但LVEF＜0.15～0.20時，則為禁忌。慢性二尖瓣關(guān)閉不全4主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難、心絞痛和暈厥，為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。（1）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀，進而可發(fā)生端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫。（2）心絞痛：見于60%的有首發(fā)癥狀患者。常為運動誘發(fā)，休息則緩解。由于心肌缺血所致。（3）暈厥或接近暈厥：見于1/3的有癥狀患者。常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。其原因為：①運動時周圍血管擴張，而主動脈瓣狹窄限制心排量同步地增加。②運動加重心肌缺血，導(dǎo)致心排量降低。③運動時左心室壓力的上升激活心室內(nèi)壓力感受器，反射性降低周圍血管阻力。④體靜脈回流減少。⑤休息時暈厥可由于心律失常導(dǎo)致。體征（1）心音：第二心音主動脈瓣成分減弱或消失，常呈單一音，嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂?？陕劶懊黠@的第四心音。先天性主動脈瓣狹窄或瓣葉活動度尚佳者，可在胸骨右、左緣和尖區(qū)聞及主動脈瓣噴射音，不隨呼吸而改變；如瓣葉鈣化則消失。（2）收縮期噴射性雜音：吹風(fēng)樣、粗糙的、遞增-遞減型雜音；在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，傳向頸動脈，常伴震顫。老年人鈣化性主動脈狹窄者，雜音在心底部粗糙，高調(diào)成分放射到心尖區(qū)并呈樂音性。狹窄越重，雜音越長。左心衰竭或心排血量減少時，雜音減弱或消失。（3）其他：脈搏上升慢、細小而持續(xù)，頸動脈搏動遲于心尖搏動。收縮壓和脈壓降低（合并關(guān)閉不全者則正常）。心尖搏動相對局限、持續(xù)和有力，向左下移位。檢

查X線檢查心影正常或左室輕度增大，左房可能輕度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張，在側(cè)位透視下可見主動脈瓣鈣化。晚期可有肺淤血征。超聲心動圖檢查為定性和定量診斷主動脈瓣狹窄的重要方法。二維超聲心動圖探測主動脈瓣十分敏感，有助于確定狹窄和病因，經(jīng)食管超聲較經(jīng)胸超聲更為準(zhǔn)確，而且可測量瓣口面積。連續(xù)多普勒測定通過主動脈瓣的最大血流速度，可計算出平均和峰值跨瓣壓以及瓣口面積。心電圖顯示電軸左偏、左心室肥大、勞損、T波倒置，一部分病歷尚可呈現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯或心房顫動。治

療內(nèi)科治療（1）預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；（2）無癥狀者定期復(fù)查；（3）預(yù)防心房顫動；（4）心絞痛可用硝酸酯類藥物；（5）心力衰竭者應(yīng)限鹽；（6）小心使用洋地黃和利尿劑；過度利尿可因低血容量致左室舒張末壓降低和心排血量減少，發(fā)生直立性低血壓，故應(yīng)小劑量應(yīng)用利尿劑；（7）避免使用作用于小動脈的血管擴張劑，以防血壓過低；（8）β受體阻滯劑也應(yīng)該避免使用。外科治療人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術(shù)治療的主要指征。無癥狀的重度狹窄患者，如伴進行性心臟增大和（或）明顯左室功能不全時，亦應(yīng)考慮手術(shù)。輕、中度無癥狀者無需手術(shù)。5主動脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)癥狀（1）急性主動脈瓣關(guān)閉不全：輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。（2）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全：可多年無癥狀。最早的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心絞痛較主動脈瓣狹窄者少見。體位性頭昏常見，暈厥罕見。體征（1）急性主動脈瓣關(guān)閉不全：動脈收縮壓、舒張壓和脈壓正常或舒張壓稍減低伴脈壓增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常，心動過速常見。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉致第一心音降低或消失。P2增強。第三心音常見。因左室舒張壓上升使主動脈與左室間壓差很快下降，導(dǎo)致主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低。如出現(xiàn)Austin-Flint雜音，多為舒張中、晚期雜音。（2）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全①心尖搏動：向左下移位，常呈抬舉性搏動。②心音：A2減弱或缺如，但梅毒性主動脈炎者常亢進并呈擊鼓音，第二心音多為單一心音。心底部聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)第三心音。③心臟雜音：主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音與第二心音同時開始，呈高調(diào)嘆氣樣、遞減型舒張早期雜音，前傾坐位和深呼氣時易聽及；雜音為樂音性時，提示瓣葉脫垂、撕裂或穿孔。④血管：收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征常見，包括：隨心臟搏動的點頭征（DeMusset征）、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈或陷落脈、股動脈槍擊音（Traube征）、聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音（Duroziez征）、毛細血管搏動征等。主動脈根部擴大者，在胸骨旁右第2、3肋間隙可捫及收縮期搏動。檢

查X線檢查（1）急性主動脈瓣關(guān)閉不全：心臟大小正常。除原有主動脈根部擴大或主動脈夾層外，無主動脈擴大。常有肺淤血和肺水腫征。（2）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全：心胸比率增大。主要為左心室增大，可有左房增大。升主動脈繼發(fā)性擴張，可累及整個主動脈弓，嚴(yán)重者呈瘤樣擴張。左心衰竭時見肺淤血征。超聲心動圖檢查脈沖式多普勒及彩色多普勒血流顯像在心室側(cè)探及全舒張期反流束，是最敏感的確定主動脈瓣反流的方法。二維超聲提示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變，有助于確定病因。經(jīng)食管超聲有利于主動脈夾層、先天性畸形和感染性心內(nèi)膜炎的診斷。心電圖顯示電軸偏左和左心室肥大、勞損。治

療1.急性主動脈瓣關(guān)閉不全：外科治療為根本措施。內(nèi)科治療為過渡措施，可以使用血管擴張劑、利尿劑、正性肌力藥物。2.慢性主動脈瓣關(guān)閉不全：包括內(nèi)科及外科治療。在外科治療中，人工瓣膜置換術(shù)為嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全的主要治療方法。下列情況的嚴(yán)重反流則需手術(shù)：①有癥狀和左室功能不全者；②無癥狀者伴左室功能不全者應(yīng)手術(shù)；③有癥狀而左室功能正常者，先試用內(nèi)科治療，如無改善，不宜拖延手術(shù)時間。手術(shù)禁忌為LVEF≤0.15～0.20、LVEDD≥80mm或LVEDVI≥300ml/m2。部分病例（如創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎致瓣葉穿孔）可行整復(fù)術(shù)。無癥狀及左心室功能正常的嚴(yán)重反流者不需要手術(shù)，須要嚴(yán)密隨訪。出現(xiàn)心絞痛或者左心衰竭癥狀，則在數(shù)年內(nèi)惡化或者猝死，應(yīng)該盡早行心臟瓣膜置換術(shù)。6冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定

義冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）左主干回旋支前降支右冠病

因40歲以后增加，每增加10歲，患病率增加一倍。冠心病在男女性別間有顯著性差異。男：女＝2-5:1。男女性別差異主要在50歲以前，女性閉經(jīng)后冠心病發(fā)病率和男性相同。最重要的危險因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是對冠心病死亡具有預(yù)報意義。冠心病死亡危險隨LDL-C水平升高呈線性升高。HDL-C與冠心病呈負性關(guān)系。年齡性別高脂血癥病

因高血壓病：冠心病的發(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增加。高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高3-4倍。吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙者高2-6倍，與吸煙量成正比。糖尿?。禾悄虿』颊咧行难懿“l(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染

發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)治

療經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)：包括單純球囊擴張、冠狀動脈支架術(shù)、冠狀動脈旋磨術(shù)、冠狀動脈定向旋切術(shù)等。冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)介入治療藥物治療外科治療介入治療前介入治療后冠狀動脈搭橋術(shù)治療冠心病的外科手術(shù)方法。冠脈管徑狹窄超過50%，此時管腔的面積即減少超過75%，臨床上出現(xiàn)明顯缺血癥狀。左冠狀動脈主干狹窄和前降支狹窄；前降支合并回旋支和右冠狀動脈兩支以上狹窄；合并左心功能不全（二尖瓣關(guān)閉不全、室壁瘤）；合并糖尿病。冠狀動脈狹窄遠端的冠脈血流通暢，吻合處的冠脈分支直徑在1.5mm以上。乳內(nèi)動脈吻合胸部的乳內(nèi)動脈可作為旁路的移植物。乳內(nèi)動脈的上末端已與主動脈分支相連。切斷該動脈，使其與胸部的肌肉和軟組織分離。乳內(nèi)動脈與堵塞區(qū)域遠處的冠狀動脈行端-側(cè)吻合。乳內(nèi)動脈管徑較小，非常精細。由于管徑較小，縫針的不精確的縫合（縫針變形或規(guī)格較大）?？蓪?dǎo)致血管后壁或相對另一面的血管內(nèi)膜被同時縫合，以至造成吻合口閉塞。冠狀動脈搭橋術(shù)橈動脈移植物:作切口使血管足夠暴露。移去該血管。

適當(dāng)長度的血管將被用于移植。

動脈移植段用端-側(cè)吻合與主動脈相連，在堵塞處遠端與冠狀動脈吻合。隱靜脈移植物：取出腿內(nèi)部的靜脈段。最初的切口臨近腹股溝或踝部。然后根據(jù)需要擴展傷口直到暴露足夠長度的靜脈。

切除適當(dāng)長度的靜脈作為移植物。

處理過的隱靜脈與主動脈縫合。在堵塞處遠端與冠狀動脈進行端-端吻合完成旁路的設(shè)置。7心臟黏液瘤心臟腫瘤概述心臟原發(fā)性腫瘤和繼發(fā)性腫瘤，除粘液瘤外均較少見。心臟原發(fā)性腫瘤中良性腫瘤占75％，如心臟粘液瘤(cardiacmyxoma)(50%)、橫紋肌瘤(20％)以及纖維瘤、血管瘤、畸胎瘤等;惡性腫瘤占25％，如各種肉瘤(20％)、淋巴瘤、間皮瘤等。由于心臟粘液瘤占原發(fā)性心臟腫瘤的50％，有其獨特的臨床過程，在心臟外科中比較重要。病

理粘液瘤起源于心內(nèi)膜下具有多向分化潛能的間葉細胞。腫瘤長大后呈息肉樣腫塊突入心臟，常有瘤蒂附著于房間隔或心房壁，瘤體能隨心動周期而活動。組織學(xué)表現(xiàn)為在酸性粘多糖基質(zhì)上存在特征性的星形細胞和梭形細胞，其細胞核為卵圓形，周圍有薄壁的毛細血管。臨床表現(xiàn)

血流阻塞現(xiàn)象左心房粘液瘤最常見的臨床癥狀是由于房室瓣血流受阻引起心悸、氣急等，與風(fēng)濕性二