2025年高考生物專項(xiàng)復(fù)習(xí)：變異與育種（學(xué)生卷）

專題10變異與育種

2024

高考真題

（2024年1月浙江?。?9.某精原細(xì)胞同源染色體中的一條發(fā)生倒位，如圖甲。減數(shù)分裂過(guò)程中，由于染

色體倒位，同源染色體聯(lián)會(huì)時(shí)會(huì)形成倒位環(huán)，此時(shí)經(jīng)常伴隨同源染色體的交叉互換，如圖乙。完成分裂后，

若配子中出現(xiàn)染色體片段缺失，染色體上增加某個(gè)相同片段，則不能存活，而出現(xiàn)倒位的配子能存活。下

列敘述正確的是（）

A.圖甲發(fā)生了①至③區(qū)段的倒位

B.圖乙細(xì)胞中H和HI發(fā)生交叉互換

C.該精原細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)染色體有片段缺失

D.該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了3種類型的可育雄配子

（甘肅省2024）6.癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可

控的增殖。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因0ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔U氨酸，表明基因

突變可導(dǎo)致癌變

B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因W77的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌

變

C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌

變

D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因過(guò)度表達(dá)，表明基因重

組可導(dǎo)致癌變

（2024年湖北?。?.研究人員以野生型水稻和突變型水稻（乙烯受體缺失）等作為材料，探究乙烯對(duì)水稻

根系生長(zhǎng)的影響，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）

實(shí)驗(yàn)組別植物體內(nèi)生長(zhǎng)素含量根系長(zhǎng)度

①野生型水稻++++++

②突變型水稻++

③突變型水稻+NAA++++

④乙烯受體功能恢復(fù)型水稻++++++

注：+越多表示相關(guān)指標(biāo)的量越大

A.第④組中的水稻只能通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得

B.第②組與第③組對(duì)比說(shuō)明乙烯對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用

C.第③組與第④組對(duì)比說(shuō)明NAA對(duì)根系生長(zhǎng)有促進(jìn)作用

D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明乙烯可能影響生長(zhǎng)素的合成，進(jìn)而調(diào)控根系的生長(zhǎng)

（2024年山東?。?.某二倍體生物通過(guò)無(wú)性繁殖獲得二倍體子代的機(jī)制有3種：①配子中染色體復(fù)制1

次；②減數(shù)分裂I正常，減數(shù)分裂H姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂；③減數(shù)分裂I細(xì)胞不分裂，減數(shù)分

裂II時(shí)每個(gè)四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞。某個(gè)體的1號(hào)染色體所含全部基因如圖所

示，其中A1、A2為顯性基因，ai、a2為隱性基因。該個(gè)體通過(guò)無(wú)性繁殖獲得了某個(gè)二倍體子代，該子代體

細(xì)胞中所有1號(hào)染色體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)相等。已知發(fā)育為該子代的細(xì)胞在四分體時(shí)，1號(hào)染色

體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組。不考慮突變，獲得該子代的所有可能機(jī)制為

B.①③D.①②③

（2024年安徽?。?0.甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病（rr）,乙品種水稻抗稻瘟病

（RR）-育種工作者欲將甲培育成抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，設(shè)計(jì)了下列育種方案，合理

的是（）

①將甲與乙雜交，再自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

②將甲與乙雜交，F(xiàn)i與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代；再將選取的抗稻瘟

病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

③將甲與乙雜交，取Fi的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為二倍體，從中選取抗稻瘟病

植株

④向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

A.①②B.①③C.②④D.③④

（2024年廣東?。?0.研究發(fā)現(xiàn)，短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會(huì)

啟動(dòng)原癌基因zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成。驅(qū)動(dòng)此腫瘤形成的原因?qū)儆冢ǎ?/p>

A.基因突變

B.染色體變異

C.基因重組

D.表觀遺傳

（2024年廣東?。?4.雄性不育對(duì)遺傳育種有重要價(jià)值。為獲得以莖的顏色或葉片形狀為標(biāo)記的雄性不

育番茄材料，研究者用基因型為AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分結(jié)果見圖。其中，控制紫莖（A）

與綠莖（a）、缺刻葉（C）與馬鈴薯葉（c）的兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，雄性可育（F）與雄性不育（f）為另一

對(duì)相對(duì)性狀，3對(duì)性狀均為完全顯隱性關(guān)系。下列分析正確的是（）

AaCcFf

A

綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育

缺刻葉：馬一鈴薯葉能3:1紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育

偶見綠莖可直與紫莖不育株，二者數(shù)量畛

A.育種實(shí)踐中缺刻葉可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記

B.子代的雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為1：1

C.子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3：1

D,出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是基因突變的結(jié)果

2024

高考模擬題

（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）L某二倍體雄性動(dòng)物（2n=8）基因型為

AaXDY,1個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時(shí)一對(duì)染色體發(fā)生片段交換，引起1個(gè)A和1個(gè)a發(fā)生互換。該初

級(jí)精母細(xì)胞兩個(gè)時(shí)期的染色體數(shù)目與核DNA分子數(shù)如圖所示。下列敘述正確的是（）

(

砥

)

皿

齡

及

日

球

A.甲、乙兩時(shí)期細(xì)胞中核DNA分子數(shù)相同

B.甲時(shí)期細(xì)胞中的基因組成為AAaaXDXDYY

C.乙時(shí)期細(xì)胞中含有1條X染色體和1條Y染色體

D.該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的4個(gè)精細(xì)胞的基因型均不相同

（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）2.人出生前，胎兒的血紅蛋白由a珠蛋白

和丫珠蛋白組成，出生后人體血紅蛋白則主要由a珠蛋白和p珠蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，a珠蛋白由位于16

號(hào)染色體上的兩個(gè)串聯(lián)基因的和a2控制，P和丫珠蛋白則分別由位于11染色體上的B和D基因控制。調(diào)控

珠蛋白合成的基因發(fā)生缺失或突變，引發(fā)的血紅蛋白異常的疾病，稱為地中海貧血。根據(jù)缺陷基因類型不

同，將地中海貧血分為a珠蛋白地中海貧血（a地貧）和P珠蛋白地中海貧血（（3地貧），某患a地貧遺傳病

的家庭中父親及孩子的基因組成及表型如下所示。

父親女兒兒子

基因組

ai+a2°/ai°a2°ai0a2+/ai°a2°ai+a2+/ai°a2°

成

表型中度貧血中度貧血輕度貧血

注：a+表示基因正常，a。表示基因缺失。

回答下列問(wèn)題:

（1）據(jù)表分析，該家庭母親的基因組成為。若一名輕度貧血的女性（a基因缺失發(fā)生在同一染色體

上）與一名基因組成為ai+a2+/aja2+的男性婚配，則后代患輕度貧血的概率為。

（2）研究人員發(fā)現(xiàn)某位（3地貧患者甲的癥狀比其他患者輕，且分子水平檢測(cè)的結(jié)果如圖1所示，已知人體

中D基因的表達(dá)如圖2所示。

圖1

啟動(dòng)子

j

胎兒的D基因

融姻順表達(dá)0

催化

DNMT基因一DNMT

啟動(dòng)子

1

I\

注：t表示甲基基因出生后的D基因

圖2

①啟動(dòng)子是酶識(shí)別和結(jié)合的部位。據(jù)圖分析，正常人的血紅蛋白一般不含丫珠蛋白的原因是o

正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲（填“高”“低”或“基本一致”），判斷依據(jù)是。

②綜合題干信息，分析患者甲的癥狀比普通。地貧患者輕的原因是。據(jù)此提出一條治療P地貧的思路:

（2024屆湖南省衡陽(yáng)市衡陽(yáng)縣二中高三模擬演練生物試題）3.某男性的基因型為AABb,兩對(duì)等

位基因的相對(duì)位置如圖1所示，圖2~圖5分別表示該男性產(chǎn)生的幾種精細(xì)胞的基因型。不考慮除圖示外的

其他突變。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.圖2精細(xì)胞的出現(xiàn)是減數(shù)分裂I前期發(fā)生交換的結(jié)果

B.圖3精細(xì)胞中因基因突變產(chǎn)生的a基因可能與A基因的堿基數(shù)目不同

C.圖4、圖5精細(xì)胞的出現(xiàn)可能是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異

D.產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級(jí)精母細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的另一個(gè)精細(xì)胞的基因型可能為AB

（2024屆湖南省衡陽(yáng)市衡陽(yáng)縣二中高三模擬演練生物試題）4.兩個(gè)家庭中出現(xiàn)的甲，乙兩種單基

因遺傳病中有一種為伴性遺傳病，I"患病情況未知。對(duì)相關(guān)個(gè)體的DNA酶切后再進(jìn)行電泳，可以將不同

類型的基因分離?，F(xiàn)對(duì)部分個(gè)體進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

□o正常男女

三@甲病男女

皿（D乙病男女

割⑥兩病男女

基因類型4

基因類型3

基因類型2

基因類型1

LLL

A.乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病

B,若對(duì)L的DNA進(jìn)行酶切和電泳，結(jié)果和L一樣

C.若116與H7婚配，后代同時(shí)患兩種遺傳病的概率為1/36

D.若對(duì)II9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條帶

（2024屆湖南省師范大學(xué)附屬中學(xué)高三下學(xué)期模擬考試（二）生物試題）5.FTO蛋白可擦除N

基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解，從而提高了魚類的抗病能力。相關(guān)分析正確

的是（）

A.Y蛋白能識(shí)別mRNA甲基化修飾B.mRNA甲基化會(huì)影響其轉(zhuǎn)錄

C.mRNA甲基化會(huì)提高其穩(wěn)定性D.N基因表達(dá)會(huì)降低魚類抗病能力

（2024屆湖南省師范大學(xué)附屬中學(xué)高三下學(xué)期模擬考試（二）生物試題）6.某家族中存在甲、

乙兩種單基因遺傳病，相關(guān)的致病基因分別為A/a、B/b,該家族的系譜圖如下。對(duì)不同的個(gè)體進(jìn)行基因檢

測(cè)，用相同的限制酶處理基因A/a、B/b后進(jìn)行電泳，結(jié)果如下表所示。若不考慮突變和X、Y染色體同源

區(qū)段的情況，下列相關(guān)分析正確的是（）

ICk-rO

1234

IIS_r<5□O

56人789

公

□正常男性■患乙病男性

o正常女性o患乙病女性

O患甲病女性〈。性狀未知

電泳結(jié)果/堿基對(duì)

個(gè)體

2001150135017501650

1-1+++-+

1-2+++-+

1-3+++++

1-4++++-

II-5--+

II-8+-

注：“+”表示檢測(cè)到該基因或片段，表示未檢測(cè)到該基因或片段，空白表示未進(jìn)行檢測(cè)。

A.甲病和乙病的致病基因分別位于常染色體和X染色體上

B.甲病的致病基因是由正?；虬l(fā)生堿基對(duì)替換后產(chǎn)生的

C.基因型與1-2相同的女性與II-8結(jié)婚，生育的孩子均表現(xiàn)正常

D.II-6和II-7婚配，生育患病男孩的概率是1/18

（2024屆湖南省益陽(yáng)市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）7.魚類的肌間刺多影響食用體驗(yàn)。

r基因是肌間刺形成的關(guān)鍵基因。研究者利用基因組編輯技術(shù)對(duì)r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚突變體F。代。

檢測(cè)其中54尾發(fā)現(xiàn)有6尾出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間。將這6尾魚互交得Fi代，從5000尾已

中分離得到完全無(wú)肌間刺的魚316尾繼續(xù)互交。下列說(shuō)法不正確的是（）

A.進(jìn)行基因組編輯的受體細(xì)胞是受精卵

B.相對(duì)Fi代，F(xiàn)2代肌間刺缺失的個(gè)體比例上升

C.人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高

D.基因組編輯使武昌魚發(fā)生了基因重組

（2024屆湖南省益陽(yáng)市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）8.下圖是由一對(duì)等位基因B、b控

制的遺傳病，該遺傳病的家庭遺傳圖解如下。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

4■代表男性患者

II

□代表正常男性

mo代表正常女性

IV

A.若致病基因位于X染色體上，則III-3的基因型為XbY

B.II-1和II-2再生一個(gè)患病男孩的概率為1/4

C.1-4的致病基因一定會(huì)通過(guò)II-2遺傳給m-3

D.IV-1攜帶致病基因的概率可能為1/4

.（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）9.生物體基因的堿基序

列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作（）

A.伴性遺傳B,表觀遺傳

C.基因突變D.基因重組

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）10.下面是某些生物染色

體結(jié)構(gòu)或數(shù)目變異的模式圖，其中屬于染色體缺失的是

12345

125

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）11.秋水仙素誘導(dǎo)多倍體

形成的原因是（）

A.誘導(dǎo)染色體多次復(fù)制

B.抑制細(xì)胞有絲分裂時(shí)紡錘體的形成

C.促進(jìn)染色單體分開，形成染色體

D.促進(jìn)細(xì)胞融合

（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測(cè)生物試題）12.人類的紅綠色盲遺傳

中，女性正常（XBXB）與男性色盲（XbY）婚配，其遺傳過(guò)程如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題:

（1）決定人類紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作—o

（2）親代中女性產(chǎn)生的配子基因組成為—，該對(duì)夫婦的子代中，女性攜帶者的基因型為—o

（3）子代中的女性攜帶者與某一正常男性婚配后，—（填“不可能”或“有可能”）生出患色盲的兒子。

人類紅綠色盲患者中男性—（填“多于”或“少于”）女性。

（2024屆湖南省岳陽(yáng)市高三下學(xué)期教學(xué)質(zhì)量監(jiān)測(cè)生物試題）14.KLA是一類在細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)細(xì)胞凋

亡的小分子抗癌肽，但其進(jìn)入細(xì)胞的能力很弱。研究者利用噬菌體展示技術(shù)篩選靶向胰腺癌細(xì)胞的多肽，

并利用該多肽對(duì)KLA進(jìn)行改造，以提高其進(jìn)入細(xì)胞的能力，進(jìn)而增強(qiáng)其抗癌效果。

（DM13噬菌體是一種在大腸桿菌體內(nèi)的DNA病毒。以胰腺癌細(xì)胞特異性表達(dá)的B蛋白為靶點(diǎn)，

設(shè)計(jì)不同DNA片段，插入M13噬菌體外殼蛋白基因中，并以融合蛋白的形式表達(dá)到噬菌體表面，從而獲

得展示不同多肽的M13噬菌體庫(kù)。

（2）將M13噬菌體庫(kù)與胰腺癌細(xì)胞共孵育，篩選靶向B蛋白的多肽，過(guò)程如圖。

-

G

n

H

M

第次

B蛋白B二

與胰腺癌細(xì)胞共孵育

第一次洗脫的目的是洗去的噬菌體，對(duì)第二次洗脫獲得的噬菌體進(jìn)行擴(kuò)增，重復(fù)如圖過(guò)程。多輪

淘選后，對(duì)篩選出的噬菌體進(jìn)行DNA測(cè)序，并與比對(duì)，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP

多肽的編碼序列。

用熒光素標(biāo)記HMN及TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測(cè)熒光強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn),

因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。利用基因工程技術(shù)獲得HMN-KLA融合多肽，發(fā)現(xiàn)胰腺癌細(xì)胞對(duì)融合

多肽的攝取率顯著提高。

（3）評(píng)估HMN-KLA融合多肽對(duì)胰腺癌細(xì)胞的影響，結(jié)果如圖。

粒線路。骨所

所到蟲有該

線在思究體抗已軟2

。合：，圖

能驗(yàn)研色與告系

生整種

不實(shí)業(yè)染數(shù)報(bào)家如

發(fā)農(nóng)功4，

M出在個(gè)前者

的某成因日下變

料提.因的.患

亡5基因6以突

染備1基t1有某

凋，tB基的

設(shè)Bt）要全

胞時(shí)），A

和出B題主不-

細(xì)降題因

料含的育G

導(dǎo)下選基t試

材試所斷發(fā)酸

誘位篩B3物

的鏡物株6診骨昔

而電，個(gè)/生

定微生中植7或軟核

進(jìn)膜顯三3）

，給）卵蟲是示性位

；、含。

質(zhì)目精抗例三（提天8

中M三（胞3變

基題受，比聲先1

體料細(xì)）練1突

質(zhì)練的的超為

粒用體點(diǎn)6演1）現(xiàn)

胞染演）1株過(guò)

A線利株位/5性圖因發(fā)

L細(xì)、性花1通

于。，植合植應(yīng)，基未

KA至肽同為以F

-在中”應(yīng)蟲整蟲全均

L白多雄例適可稱

段K存質(zhì)亡適抗的抗不員

液-蛋合雌比考期簡(jiǎn)

肽N式基凋考（些因代育成

沖AC融占高兒下

L關(guān)M形質(zhì)胞A高某基子發(fā)常

緩素花，t所胎以

K無(wú)H的胞細(xì)L）B占期正

色K期棉株是骨（

體細(xì)癌-達(dá)示的學(xué)他

??在+胞N學(xué)人植其成因

-集于腺表表級(jí)株下、

-M下導(dǎo)的其

-細(xì)聚常點(diǎn)）等植尤基

-10在胰H三）性三，全3中

-6放光存、正黑株個(gè)蟲不R系

-導(dǎo)因（特高上F

-釋熒式基高能植6抗育家

-，誘基（蟲為學(xué)床G

-色形養(yǎng)學(xué)t都型蟲為發(fā)F而

-降體II抗分中臨

10紅的培中B因類是II抗代性，

-4下粒（有可前了

-以體、基種的?于為后一死生上

-）位線一因t具目

-M單胞三誤全級(jí)交第致發(fā)體

-M電壞第B中但

-:0g（o料光細(xì)基的錯(cuò)代等自市、體色

2膜破市蟲定示代株株，

度染熒癌斷子沙常下個(gè)染

致過(guò)沙抗假所一的植植

濃光色腺（推長(zhǎng)異低號(hào)常

導(dǎo)通長(zhǎng)的圖子后蟲蟲l

0熒綠胰株列乙育育-于

1-1可肽菌交交抗抗省

-，以：省植如下發(fā)發(fā)m位

-傷多自自代代南

-，時(shí)而備南桿蟲為。骼骨和因

-損合行行子子湖2

-明常，設(shè)湖抱抗況關(guān)骨軟-基

?0體融進(jìn)進(jìn)的的I

表正集和屆芽的情相屆的、I該

_?！爸曛曛曛?

----J果位聚料4金上合正2種全有知

00000線證2甲植植植植0已

08642結(jié)）電中材0云體整呈2多不僅

1圖體驗(yàn)要2蘇色的乙丙丙丙（0育系。

般膽離思膜度.

(％)4（（..,0

如體粒為主將染上程ABCD2發(fā)家示

?患先天性軟骨發(fā)育不全女性

I。正常女性

□正常男性

n

m

額

（1）該遺傳病的遺傳方式為,II-2的致病基因的來(lái)源為o

（2）FGFR3是一種具有發(fā)育調(diào)節(jié)等功能的跨膜糖蛋白，由于F基因跨膜區(qū)1138位核甘酸G-A的突變,

導(dǎo)致380位密碼子的錯(cuò)義突變，即精氨酸替代了甘氨酸，從而造成了該遺傳病，這說(shuō)明該基因控制性狀的

方式為0

（3）科研人員發(fā)明了一種羊水直接擴(kuò)增快速診斷骨骼發(fā)育異常類單基因遺傳病的方法，如下圖所示。

①適時(shí)抽取羊水診斷胎兒是否攜帶致病基因，這是因?yàn)檠蛩泻屑?xì)胞。

②利用PCR擴(kuò)增F基因能否用圖2所示序列作為引物？（填“能”或“不能”），原因是

③檢測(cè)致病基因存在的探針序列如圖2,有人質(zhì)疑該探針序列不能準(zhǔn)確地將致病基因檢測(cè)出來(lái)，原因是

④科研人員發(fā)明了一種可以將致病基因與正常基因區(qū)分開來(lái)的PCR方法，原理見下圖:

A

PlP3tc

等位基因二c

DNAG/C=產(chǎn)物