急性腎功能衰竭課件

急性腎功能衰竭

(AcuteRenalFailure)

概念急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。ARF的原因與分類

根據(jù)發(fā)病原因可ARF分為:一、腎前性ARF是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致早期無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害但若腎缺血持續(xù)過久就會引起腎臟器質(zhì)性損害，從而導致腎性急性腎功能衰竭。入球小動脈收縮腎小球濾過率↓腎缺血腎小球有效濾過壓↓少尿二、腎性ARF腎臟本身的器質(zhì)性病變所引起的較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。腎缺血、腎毒物腎血液灌流量↓入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓↓腎小球濾過率↓少尿腎小管上皮細胞受損重吸收鈉↓刺激致密斑腎素血管緊張素↑腎小管上皮細胞壞死尿外滲間質(zhì)水腫管型形成梗阻單擊此處添加小標題在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時或相繼發(fā)生作用。單擊此處添加小標題一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，最易引起ARF。單擊此處添加小標題腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。在臨床上分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見，患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿。非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20%。三、腎后性ARF從腎盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻?？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復。因此對這類病人，應及早明確診斷，并給予適當?shù)奶幚?。THANKYOU病理生理改變?nèi)毖耗I缺血引起氧輸送不能滿足細胞代謝需要時，則可引起腎衰竭。缺血性腎衰分為：前驅(qū)期維持期緩解期腎小管損傷：各種毒素可引起近曲小管損傷，使之喪失重吸收、分泌和濃縮尿液的功能。繼發(fā)血管收縮和腎小管堵塞。單擊此處添加正文。單擊此處添加正文。血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿：血流動力學不穩(wěn)、細胞膜損傷導致凝血和炎癥反應、腎小管內(nèi)色素沉著以及內(nèi)皮源性血管松弛因子的失活等。間質(zhì)性腎炎：免疫性間質(zhì)性腎炎可導致腎小管功能異常和嗜酸粒細胞尿。臨床表現(xiàn)

急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少尿期，多尿期及恢復期三個階段。一、少尿期

屬病情危急階段，持續(xù)時間3天到數(shù)周不等，一般7—14天，此期間由于水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留可有以下癥狀。PARTONE少尿:24h尿量少于400ml者稱為少尿，少于100ml者稱為無尿。PART01尿液性質(zhì)亦有改變，除有蛋白質(zhì)、紅白細胞、壞死的上皮細胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含鈉量增加，常超過40mmol/L。PARTONE2.水中毒:主要由于分解代謝加強，使內(nèi)生水增多以及大量補液和攝入水量過多，產(chǎn)生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。添加標題急性腎功能衰竭中約有一半病人出現(xiàn)高01添加標題可出現(xiàn)急性肺水腫、肺水腫和心功能不03添加標題血壓，可能與體液過多有關；嚴重者02添加標題全。04代謝性酸中毒及尿毒癥:主要為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果。電解質(zhì)紊亂:可在少尿期出現(xiàn)，包括有以下各項：高鉀血癥——少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進而增劇，是ARF少尿期發(fā)生死亡的主要原因之一。（2）低鈉血癥高鎂血癥——在重癥時可出現(xiàn)，一般少見，可導致肌力軟弱及輕度昏迷。第一章節(jié)二、多尿期在少尿后期，尿量漸增，排尿超過600～800ml/天即可認為是多尿期開始，當每日尿量超過1500ml/天正式進入多尿期。PARTONE患者癥狀開始好轉(zhuǎn)，血尿素氮及肌酐開始下降，水腫好轉(zhuǎn)。其他代謝紊亂也逐漸恢復，此時鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現(xiàn)低鉀、低鈉及脫水，應及時補充，多尿期持續(xù)數(shù)天至2周，尿量逐漸恢復正常?；謴推诙嗄蚱诤蠹催M入恢復期此時水、電解質(zhì)均已恢復正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復原。少數(shù)病人可留下永久性功能損害。診斷

病史通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術等的嚴重程度和當時的具體情況。有無嚴重感染史。有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。單擊此處添加小標題有無嚴重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及嚴重低血壓等病史。單擊此處添加小標題有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。單擊此處添加小標題發(fā)病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。體格檢查要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。輔助檢查尿液檢查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞。氮質(zhì)血癥除有明確的致病因素，突然少尿或無尿，若無少尿，血肌酐每日升高88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl）外，下述實驗室檢驗具有診斷及鑒別診斷價值血液檢查紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。THANKYOU鑒別診斷：與慢腎衰鑒別：慢腎衰多有慢性腎病史，有多尿或夜尿增多癥狀；慢性病容、貧血或合并心血管、骨病或神經(jīng)病變；B超示雙腎縮小、結(jié)構(gòu)紊亂。與腎前性氮質(zhì)血癥性少尿鑒別：通過補液實驗與尿液檢查可以鑒別。與腎后性氮質(zhì)血癥鑒別：有導致尿路梗阻的原發(fā)病史；梗塞發(fā)生后尿量突然減少，梗塞一旦解除，尿量突然增加；B超檢查或腎盂造影、同位素腎圖及CT核磁共振等檢查。治療

一、少尿期的治療：早期可試用血管擴張藥物如罌粟堿30－40mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明10－20mg，如無效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時可達到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用。保持液體平衡一般采用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加400ml；具體每日進水量計算式為：不可見失水量（900ml）－內(nèi)生水（500）＋可見的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等）體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。飲食與營養(yǎng)：每日熱量應＞6277焦耳，其中蛋白質(zhì)為20－40g/d，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為佳，葡萄糖不應＜150g/d，據(jù)病情給予適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，重癥可給全靜脈營養(yǎng)療法。注意鉀平衡：重在防止鉀過多要嚴格限制食物及藥品中鉀的攝入徹底清創(chuàng)，防止感染。如已出現(xiàn)高鉀血癥應及時處理；可用10％葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用25％葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。鈉型離子交換樹脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹脂約可交換鉀0.85mmol糾正酸中毒，促使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。重癥高鉀血癥應及時作透析療法。此外，對其它電解質(zhì)紊亂亦應作相應處理。正酸中毒，根據(jù)血氣、酸堿測定結(jié)果，可按一般公式計算補給堿性藥物。HCO3-需要量=（24-HCO3-測得值）×體重×0.4積極控制感染；急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應選用針對性強，效力高而腎臟無毒性的抗菌素。7.血液凈化療法：是救治ARF的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。血液凈化法指征：為急性肺水腫；高鉀血癥，血鉀達6.5mmol/L以上；無尿或少尿達4天以上；二氧化碳結(jié)合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）無尿或少尿2日以上，而伴有下列情況之一者；持續(xù)嘔吐，體液過多，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；煩燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心電圖提示高鉀圖形者。腹膜透析適應癥：非高分解代謝型ARF心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌禁忌癥01有腹部手術史02腹腔有粘連0