糖尿病骨干演講_第1頁
糖尿病骨干演講_第2頁
糖尿病骨干演講_第3頁
糖尿病骨干演講_第4頁
糖尿病骨干演講_第5頁
已閱讀5頁,還剩21頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

臨床病例匯報糖尿病腎病的診治浦口區(qū)湯泉街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心王平患者蒯某,男性,68歲,浦口區(qū)湯泉人,農(nóng)民,于2017年09月02日入院1主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年2病歷摘要病歷摘要2024/11/14現(xiàn)病史:患者2012年時無明顯誘因下出現(xiàn)口干、多飲,有消瘦,一月體重下降10kg,查隨機血糖13.9mmol/L,診斷為“糖尿病”,給予患者“拜糖平50mgtid”口服,期間患者未系統(tǒng)檢測血糖水平。2015年,患者因右側(cè)肢體乏力不適,至江蘇省中醫(yī)院就診,查頭顱CT提示“腦梗塞”。一年前,患者在江蘇省第二中醫(yī)院就診,調(diào)整降糖藥物為“二甲雙胍0.5gtid、伏格列波糖膠囊0.2mgtid”等,仍未監(jiān)測血糖水平。一周前,患者來我院測隨機血糖8.69mmol/L兩年前,患者無明顯誘因下出現(xiàn)小便泡沫增多,無尿頻、尿急、尿痛,無肉眼血尿,無肢體水腫,在外院就診,查尿常規(guī)提示:蛋白3+,未行特殊診療。一周前當?shù)啬虺R?guī)提示:蛋白3+病歷摘要2024/11/14既往史:有“高血壓病”5年,血壓水平最高170/90mmHg,目前自服“硝苯地平控釋片及氯沙坦鉀片每天各一片”降壓治療,平素血壓控制在150/90mmHg。無吸煙史、飲酒史。家族史:父親、母親均有“高血壓、糖尿病”病史體格檢查2024/11/14T:36.5℃P:74次/分R:18次/分Bp:160/90mmHg,體重72.5kg,身高170cm,BMI25.08kg/m2神志清晰,精神可,顏面部及兩眼瞼無水腫,頸靜脈無怒張,甲狀腺未觸及腫大兩肺呼吸音清,未聞及干濕羅音。心界稍向左下擴大,心律齊,心率74次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音腹軟,肝脾肋下未及,肝頸靜脈返流征陰性,雙腎區(qū)無叩擊痛,移動性濁音陰性雙下肢無水腫雙側(cè)足背動脈搏動存在,四肢肌力V級,肌張力正常,生理反射存在,雙側(cè)巴氏征陰性初步診斷2024/11/14腦梗塞蛋白尿原因待查:(1)糖尿病腎?。浚?)良性小動脈腎硬化癥?(3)慢性腎小球腎炎?糖尿病待分型:(1)2型糖尿病?(2)1型糖尿?。恐髟V:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年高血壓病II級輔助檢查2024/11/14血常規(guī):紅細胞3.51*10^12/L,血紅蛋白100g/L,紅細胞壓積

0.312尿常規(guī):尿蛋白++,尿隱血+,紅細胞11.2/μL,尿比重

1.006 血糖:空腹血糖7.86mmol/L,糖化血紅蛋白6.8%,胰島素抗體陰性,OGTT實驗結(jié)果如圖:0分鐘30分鐘60分鐘120分鐘180分鐘血糖mmol/L6.1713.1717.1810.877.51胰島素pmol/L41.3764851.627672.2C肽pmol/L823.13986511552533942輔助檢查2024/11/14電解質(zhì):鉀4.5mmol/L,鈣2.01mmol/L,磷1.6mmol/L,25羥維生素D36.7nmol/L01腎功能:肌酐221.6umol/L,尿素16.84mmol/L,尿酸575.4umol/L02肝功能及血脂:白蛋白38.2g/L,總膽固醇4.51mmol/L,TG1.04mmol/L,HDL1.21mmol/L,LDL2.93mmol/L03鐵代謝指標:血清鐵5.5umol/L,轉(zhuǎn)鐵蛋白1.78g/L,鐵蛋白20.1ng/mL,葉酸>55.05nmol/L,維生素B12406pmol/L04輔助檢查2024/11/14風濕免疫指標:風濕三項、抗ENA抗體組套正常,免疫球蛋白五項示:免疫球蛋白G17.7g/L,補體C30.839g/L尿液檢查:24小時尿量1000ml,尿微量白蛋白>300mg/l,尿微量白蛋白/尿肌酐391.6mg/g,24小時尿蛋白定量2.24g,尿酸化:銨根離子14mmol/L內(nèi)分泌激素:甲狀腺功能三項、促腎上腺皮質(zhì)激素、血清皮質(zhì)醇,甲狀旁腺激素171.10pg/mlCcr9.96ml/min(尿肌酐*尿量/血肌酐*1440)輔助檢查2024/11/14眼底鏡檢查示:糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期頭顱CT:左側(cè)枕葉軟化灶。左側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、兩側(cè)腦室旁多發(fā)腔梗心臟二維超聲心動圖:EF:66.4%,提示高血壓心臟改變,輕度主動脈瓣關(guān)閉不全,輕度三尖瓣關(guān)閉不全腹部彩超:膽囊:大小65*26mm,內(nèi)充滿強回聲,后伴聲影,膽總管內(nèi)徑7mm,膽囊充滿型結(jié)石。肝胰脾未見明顯異常輔助檢查2024/11/14動脈血管彩超:頭臂干分叉處后壁斑塊形成。左側(cè)頸動脈分叉處側(cè)后壁斑塊形成。右側(cè)頸動脈未見明顯斑塊。雙側(cè)椎動脈流速在正常范圍內(nèi),RI正常。雙側(cè)下肢動脈血流未見明顯異常泌尿系及腎血管彩超:右腎長92mm,左腎長97mm,雙腎形態(tài)正常,腎實質(zhì)回聲增強,右腎見數(shù)個無回聲,較大約17*18mm,左腎下極見大小24*19mm無回聲。雙腎慢性腎功能不全改變。雙腎囊腫。雙側(cè)腎動脈主干及腎內(nèi)動脈血流未見明顯狹窄征象,腎內(nèi)動脈血管樹顯示稀疏,RI值增高,符合慢性腎功能不全改變。雙側(cè)輸尿管不擴張。膀胱未見明顯異常診斷線索2024/11/141糖尿病待分型:(1)2型糖尿病?(2)1型糖尿???2主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年3蛋白尿原因待查:(1)糖尿病腎???(2)良性小動脈腎硬化癥?(3)慢性腎小球腎炎?4高血壓?、蠹墭O高危5腦梗塞6初步診斷診斷線索2024/11/14主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年高血壓?、蚣壞X梗塞糖尿病待分型:(1)2型糖尿病?(2)1型糖尿病?糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期蛋白尿原因待查:(1)糖尿病腎???(2)良性小動脈腎硬化癥?(3)慢性腎小球腎炎?糖尿病腎?。?2345糖尿病腎病的診斷JASN。2010.21:556-563糖尿病腎病的診斷分為病理診斷和臨床診斷,腎臟病理是診斷的金標準。糖尿病主要引起腎小球病變腎小球系膜增生基底膜增厚K-W(Kimmelstiel-Wilson)結(jié)節(jié)存在大量蛋白尿或以下情況存在微量白蛋白尿:存在糖尿病視網(wǎng)膜病變1型糖尿病病程超過10年以下情況慢性腎病可考慮診斷為糖尿病腎病:糖尿病腎病的診斷01無糖尿病視網(wǎng)膜病變;02GFR較低或迅速下降;03蛋白尿急劇增多或腎病綜合征;04頑固性高血壓;05尿沉渣活動表現(xiàn);06其它系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征;07ACEI或ARB開始治療后2~3個月內(nèi)GFR下降超過30%以下情況應(yīng)考慮為非糖尿病腎病原因所致:糖尿病腎病的診斷診斷線索2024/11/14主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年高血壓?、蚣壞X梗塞蛋白尿原因待查:(1)糖尿病腎???(2)良性小動脈腎硬化癥?(3)慢性腎小球腎炎?糖尿病腎病2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期12345糖尿病腎病Mogensen分期分期時間特點I增生高濾期診斷糖尿病2年以內(nèi)GFR升高血、尿化驗正常腎血流量(RPF)升高II無癥狀期>2年早期的形態(tài)學的損傷(基底膜

增厚,系膜區(qū)擴張)III早期腎病期10-20年開始出現(xiàn)微量白蛋白尿GFR正常高血壓(50%)較顯著的腎小球病變IV臨床腎病期15-20年顯性腎病持續(xù)蛋白尿

GFR下降RPF下降高血壓(60%)V終末腎衰期20-40年GFR<15ml/分高血壓(90%)診斷線索2024/11/14主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年高血壓病Ⅱ級腦梗塞(Ⅴ期)腎功能衰竭:(1)急性腎衰竭?(2)慢性腎衰竭?糖尿病腎病2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期慢性腎臟病的分期2024/11/14120/01902303154Ccr9.96ml/min5期6期7期8期9期10診斷線索主訴:口干、多飲5年,小便泡沫增多兩年3.高血壓病

Ⅱ級

4.腦梗塞1.

2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變

Ⅱ期糖尿病腎?。á跗冢?.慢性腎臟病5期腎性貧血繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進高血壓心臟病5.動脈斑塊形成6.膽囊結(jié)石7.腎囊腫修正診斷2024/11/142型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期糖尿病腎?。á跗冢┞阅I臟病5期腎性貧血繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進高血壓病Ⅲ級極高危高血壓心臟病腦梗塞動脈斑塊形成膽囊結(jié)石腎囊腫注意休息,改變工作方式低鹽低脂糖尿病飲食,優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食+α酮酸,0.6克/(公斤體重·天)、富含維生素飲食,如雞蛋、牛奶和瘦肉等優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),攝入足量熱卡一般治療治療藥物治療1注射胰島

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論