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文檔簡介

水電解質(zhì)代謝紊亂(鉀代謝紊亂)課時目標

說出高鉀血癥的概念,簡述高鉀血癥時機體的變化特點解釋低鉀血癥的概念,簡述低鉀血癥時機體的變化特點

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂

第二節(jié)鉀代謝紊亂一、高鉀血癥

(hyperkalemia)二、低鉀血癥

(hypokalemia)

正常鉀代謝:(2%)(98%)食物鉀血清鉀細胞內(nèi)鉀(3.5-5.5mmol/L)(150mmol/L)

從尿排出汗、大便排出(80%)(少量)

鉀的生理功能1)維持細胞新陳代謝2)保持細胞靜息膜電位3)與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導關系密切4)調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓5)調(diào)節(jié)酸堿平衡高鉀血癥酸中毒低鉀血癥

堿中毒

正常低鉀血癥高鉀血癥PQRSTQRSTUQRST01234EmEt骨骼肌心肌

一、高鉀血癥(hyperkalemia)

概念原因和機制對機體的影響防治病理生理原則

概念:血清鉀濃度大于5.5mmol/L原因和機制1.腎排鉀障礙(主要原因)1)急性腎衰少尿期及慢性腎衰終末期2)醛固酮或腎小管疾病3)大量應用保鉀利尿劑2、細胞內(nèi)的鉀移向細胞外1)酸中毒2)細胞分解破壞3)高血糖合并胰島素不足4)高鉀性周期性麻痹3.鉀攝入過多1)靜脈輸鉀過多、過快2)輸入大量庫存血對機體的影響1.對神經(jīng)、骨骼肌的影響急性輕度高鉀血癥興奮性急性重度高鉀血癥興奮性

(去極化阻滯)慢性高鉀血癥時,細胞外鉀轉移到細胞內(nèi),細胞內(nèi)外鉀比值與正常相似靜息電位變化不大多無神經(jīng)肌肉的癥狀2.對心肌的影響1)對心肌生理特性的影響興奮性輕度增高,嚴重時下降(同骨骼肌的影響)傳導性下降自律性下降收縮性下降2)心電圖改變T波高尖P波和QRS波振幅降低,間期增寬,S波增深嚴重時與后面T波相連成正弦狀波——室顫或心室停搏即將來臨3、對酸堿平衡的影響:1)高鉀血癥酸中毒2)出現(xiàn)反常性堿性尿(四)防治病理生理原則防治原發(fā)病對高鉀進行排鉀-腎臟,細胞轉移,腸道或腹膜排鉀對抗高鉀的心臟毒性-注射Na+、Ca+溶液拮抗鉀

二、低鉀血癥(hypokalemia)

概念原因和機制對機體的影響防治病理生理原則

概念:血清鉀濃度低于3.5mmol/L原因和機制:1、鉀攝入不足2、鉀排出過多消化道失鉀腎失鉀皮膚失鉀3、血鉀向細胞內(nèi)轉移堿中毒某些藥物或毒物:糖尿?。ㄒ葝u素使細胞外的鉀轉移到細胞內(nèi))家族性低鉀性周期性麻痹對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響急性低鉀血癥興奮性(超極化阻滯)慢性低鉀血癥細胞內(nèi)鉀逐漸轉移到細胞外,細胞內(nèi)外鉀比值與正常相似,靜息電位變化不大興奮性無明顯影響多無神經(jīng)肌肉的癥狀臨床表現(xiàn):①骨骼?。d奮性降低,肌肉松弛無力(下肢最明顯),嚴重者出現(xiàn)肌肉麻痹(呼吸肌麻痹是重要的死亡原因)②腱反射減弱,甚消失③胃腸道平滑肌興奮性降低-胃腸運動減弱,嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻2、對心肌的影響1)心肌的生理特性:興奮性升高(與骨骼肌相反,低鉀血癥時心肌細胞膜對K+通透性)傳導性降低自律性升高收縮性升高2)心電圖的改變

T波低平U波增高ST段下降QRS波增寬P波增寬4.與細胞代謝障礙有關的損害1)骨骼肌損害嚴重低鉀血癥骨骼肌細胞變性、壞死——橫紋肌溶解2)腎損害慢性缺鉀腎小管上皮細胞變性、壞死腎的尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿3.對酸堿平衡的影響1)低鉀血癥堿中毒2)出

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