血管活性藥物課件

血管活性藥物的簡明應(yīng)用理想的血管活性藥

vasoactiveagent

迅速維持血壓穩(wěn)定，改善心臟和腦血流灌注改善腎臟和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。

升壓藥麻黃堿多巴胺多巴酚丁胺阿拉明（重酒石酸間羥胺）去甲腎上腺素腎上腺素麻黃堿

為擬腎上腺素藥，能興奮交感神經(jīng)治療支氣管哮喘和各種原因引起的低血壓狀態(tài)

尤其蛛網(wǎng)膜下麻醉及硬脊膜外麻醉引起的低血壓。麻黃堿

（1）對心臟有興奮作用。心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。（2）對血管的作用：使冠脈、腦、肌肉血管擴(kuò)張，流量增加；使腎、脾等內(nèi)臟和皮膚、粘膜血管收縮，血流量降低。（3）對血壓的影響：常引起收縮壓和舒張壓上升，脈壓增大。升壓緩慢而持久。（4）對支氣管平滑肌的影響：松弛作用較腎上腺素弱而持久。（5）對膀胱三角肌和括約肌的影響：能使膀胱三角肌和括約肌的張力增加。可使排尿次數(shù)減少，足夠量產(chǎn)生尿潴留，用于兒童遺尿癥有效。麻黃堿靜脈注射10-30mg/次極量。一次60mg(2支)或一日150mg（5支）。多巴胺dopamine劑量依賴性：多巴胺受體：<5ug/kg/min擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、腎血管、腸系膜血管、腦血管等β受體：5-10ug/kg/min心肌收縮力增加、心輸出量增加α受體>10ug/kg/min周圍及內(nèi)臟血管收縮，心率明顯增快適應(yīng)證

充分的液體復(fù)蘇

MAP<60mmHg多巴胺多數(shù)研究者認(rèn)為：正性肌力作用可以增加心輸出量和腎臟灌注壓；直接的利尿作用。尚無證據(jù)表明小劑量多巴胺能夠保護(hù)或損害腎臟功能。多巴胺劑量：5-10ug/kg/min超過20ug/kg/min，考慮換藥多巴酚丁胺dobutamine

主要興奮心臟的β1受體對β2受體和α受體微弱興奮作用增加心肌收縮力增加心率的作用較多巴胺弱輕度的外周血管擴(kuò)張作用多巴酚丁胺腎臟保護(hù)：在感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加，尿量和尿鈉排泄分?jǐn)?shù)無明顯增加，但腎臟灌注改善，腎小球?yàn)V過率提高，肌酐清除率明顯增加。腸道功能：增加全身氧輸送，改善腸系膜血流灌注。通過興奮β1受體增加心排出量和氧輸送，改善腸道灌注，而β2受體激動(dòng)則導(dǎo)致血流從腸壁向腸粘膜重新分布，進(jìn)一步改善腸道缺氧。多巴酚丁胺心源性休克感染性休克的二線用藥（與去甲腎上腺素聯(lián)用）劑量：從2ug/kg/min開始不超過15ug/kg/min多巴胺，多巴酚丁胺20mg/2ml（kg×3）mg+NS至50ml/iv泵入，1ml/h相當(dāng)于1ug/kg/min如：體重60KG的患者，用量為：5ug/kg/min180mg+NS32ml/iv泵入，5ml/h阿拉明主要作用于α受體，直接興奮α受體較去甲腎作用為弱但較持久對心血管的作用與去甲腎上腺素相似，能收縮血管，持續(xù)地升高收縮壓和舒張壓，也可增強(qiáng)心肌收縮力正常人心輸出量不變，休克患者的心輸出量增加。對心率的興奮不很顯著，很少引起心律失常，無中樞神經(jīng)興奮作用。由于其升壓作用可靠，維持時(shí)間較長。較少引起心悸或尿量減少等反應(yīng)。不能突然停藥，以免發(fā)生反跳性低血壓。阿拉明1

防治椎管內(nèi)阻滯麻醉時(shí)發(fā)生的急性低血壓；

2

由于出血、藥物過敏、手術(shù)并發(fā)癥及腦外傷或腦腫瘤合并休克而發(fā)生的低血壓本品可用于輔助性對癥治療；

3

也可用于心源性休克或敗血癥所致的低血壓。阿拉明1

成人用量：

靜脈注射，初量0.5－5mg，繼而靜滴，用于重癥休克；

靜脈滴注，將間羥胺15－100mg加入5%葡萄糖液或氯化鈉注射液500ml中滴注，調(diào)節(jié)滴速以維持合適的血壓。

成人極量一次100mg(每分鐘0.3-0.4mg)。

2

小兒用量：

靜脈滴注，0.4mg/kg。稀釋至每25ml中含間羥胺1mg的溶液，滴速以維持合適的血壓水平為度。去甲腎上腺素Norepinephrine主要興奮α受體對β1受體作用較弱血管收縮不表現(xiàn)出增加心輸出量和加快心率去甲腎上腺素有研究表明：與多巴胺相比，去甲腎上腺素能夠提高氧輸送和氧耗，并改善器官灌注。只要患者接受了充分的液體復(fù)蘇治療，去甲腎上腺素對腎臟灌注的改善作用與多巴胺相同與腎上腺素相比，去甲腎上腺素降低血清乳酸水平。這提示去甲腎上腺素能夠?qū)?nèi)臟灌注產(chǎn)生有益的作用。去甲腎上腺素主要用于感染性休克劑量：0.01-2.0ug/kg/min去甲腎上腺素2mg/1ml(kg×0.3)mg加NS至50ml/iv泵入,1ml/h相當(dāng)于0.1ug/Kg/min如：體重60Kg的患者，用量為：0.5ug/Kg/min18mg+NS至50ml/iv泵入,5ml/h常用劑量為0.01-2.0ug/kg/min腎上腺素Epinephrine很強(qiáng)的

1、

2和

1腎上腺能受體興奮作用心臟正性肌力作用：心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心肌耗氧量增加（

1受體）皮膚粘膜血管和內(nèi)臟血管收縮（

1受體）冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管舒張；支氣管平滑肌擴(kuò)張。（

2受體）腎上腺素增加心肌氧耗；導(dǎo)致某些組織的灌注惡化，或因產(chǎn)熱效應(yīng)（促進(jìn)葡萄糖的釋放和厭氧降解）增加血清乳酸水平；腎上腺素對內(nèi)臟血流有不良影響。Meier-Hellmann及其同事對腎上腺素與聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素的效果進(jìn)行比較。兩種治療方案對全身血流動(dòng)力學(xué)和氧輸送的影響相似，但腎上腺素能夠減少內(nèi)臟氧輸送和氧耗，降低胃粘膜pH值，并增加血清乳酸水平。腎上腺素心跳驟?；蜻^敏性休克在用多巴胺、去甲腎上腺素或多巴酚丁胺升壓效果不好時(shí)劑量：從0.01ug/kg/min開始，逐漸增至0.2-0.5ug/kg/min腎上腺素1mg/ml(Kg×0.3)mg加NS至50ml/iv泵入,1ml/h相當(dāng)于0.1ug/Kg/min如：體重60Kg的患者，用量為：0.5ug/Kg/min18mg+NS至50ml/iv泵入,5ml/h常用劑量為0.1-2.0ug/kg/min降壓藥硝酸甘油艾司洛爾硝普鈉硝酸甘油nitroglycerin擴(kuò)張靜脈擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈降低心臟前負(fù)荷，對后負(fù)荷也有一定的降低作用增加心肌的血供硝酸甘油劑量：從3-5ug/min開始，可每3～5分鐘增加5μg/min，如在20μg/min時(shí)無效可以10μg/min遞增，以后可20μg/min。直至最佳血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)

個(gè)體差異很大，靜脈滴注無固定適合劑量，應(yīng)根據(jù)個(gè)體的血壓、心率和其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)來調(diào)整用量。注意：持續(xù)靜脈注入48h機(jī)體可能對硝酸甘油產(chǎn)生耐受硝酸甘油5mg/ml50mg+NS至50ml/iv泵入

0.3ml/h(5ug/min)不超過12ml/h(200ug/min)艾司洛爾

快速起效作用時(shí)間短

選擇性的β1腎上腺素受體阻滯劑

主要作用于心肌的β1腎上腺素受體,大劑量時(shí)對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。

對收縮壓的降低作用更明顯。艾司洛爾1．用于心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)時(shí)控制心室率。

2．圍手術(shù)期高血壓。

3．竇性心動(dòng)過速。艾司洛爾控制心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)時(shí)心室率

靜脈注射負(fù)荷量：0.5mg/kg/min,約1min隨后靜脈點(diǎn)滴維持量：自0.05mg/kg/min開始，4分鐘后若療效理想則繼續(xù)維持，若療效不佳可重復(fù)給予負(fù)荷量并將維持量以0.05mg/kg/min的幅度遞增。最大可加至0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的劑量未顯示能帶來明顯的好處。

艾司洛爾圍手術(shù)期高血壓或心動(dòng)過速

（1）即刻控制劑量為：1mg/kg30秒內(nèi)靜注,繼續(xù)予0.15mg/kg/min靜點(diǎn)，最大維持量為0.3mg/kg/min。

（2）逐漸控制劑量同室上性心動(dòng)過速治療。

（3）治療高血壓的用量通常較治療心律失常用量大。一次用量達(dá)12～50mg/kg即可致命硝普鈉sodiumnitroprusside增加NO的含量直接擴(kuò)張血管平滑肌同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈有效降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，減輕肺水腫，減少心肌耗氧量。硝普鈉劑量濃度：

50mg溶解于5ml5%GS中，再稀釋于250ml（0.2mg/ml）、500ml（0.1mg/ml）或1000ml（0.05mg/ml）5%GS

1、成人常用量：靜脈滴注，開始每分鐘按體重0.5μ