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微生物學(xué)講義第九章病原微生物感染機(jī)體對抗(免疫學(xué))免疫(immunity):P377生物體能夠辯認(rèn)自我與非自我,對非我做出反應(yīng)以保持自身穩(wěn)定的功能。機(jī)體抵抗病原微生物的能力,即抗傳染免疫。傳統(tǒng)的免疫概念:P376第一節(jié)感染的一般概念一、感染的途徑與方式二、微生物的致病性三、傳染后的表癥第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障二、細(xì)胞因素三、體液因素四、炎癥第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念二、抗原和抗體三、免疫應(yīng)答本章主要內(nèi)容第一節(jié)感染的一般概念病原微生物(Pathogenicmicroorganism),或病原體(pathogen):寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物。感染(infection),又稱傳染:機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。(參見P377)一、感染的途徑與方式1.感染的途徑呼吸道感染消化道感染創(chuàng)傷感染接觸感染垂直傳播(親代傳給子代)(P376)2.感染的部位a)通過機(jī)體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口,外科切口等方式。b)穿過皮膚:如血吸蟲、鉤蟲、蚊蟲叮咬等c)附著在粘膜上造成病變:如白喉桿菌穿過粘膜,通過血循環(huán)達(dá)到其它組織部位:如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒(參見P377)細(xì)胞外感染:發(fā)生于宿主細(xì)胞外的感染,大多數(shù)細(xì)菌和寄生蟲。內(nèi)源性感染:發(fā)生于宿主體細(xì)胞內(nèi)的感染:兼性:部分細(xì)菌、真菌在吞噬細(xì)胞中繁殖。專性:病毒、立克次體、衣原體等。3、方式:二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性:2.病毒的致病性:3.真菌的致病性:二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性:細(xì)菌的致病性是對特定宿主而言,能使宿主致病的為致病菌,反之為非致病菌,但二者并無絕然界限。(人、昆蟲)條件致病菌(opportunisticpathogen)或機(jī)會致病菌:在一般情況下不致病,但在某些條件改變的特殊情況下可致??!病原菌致病力的強(qiáng)弱毒力侵襲力毒素1)侵襲力(invasiveness):病原菌突破宿主防線,并在宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力,稱為侵襲力。吸附和侵入能力;繁殖與擴(kuò)散能力;對宿主防御機(jī)能的抵抗能力(參見P377)1.細(xì)菌的致病性:(1)吸附和侵入能力:細(xì)菌利用菌毛粘附于宿主上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體,在局部繁殖,積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌:菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走;變異鏈球菌、乳桿菌:牙齒表面粘連成菌班,造成齲齒。(2)擴(kuò)散能力:通過水解性酶類,使組織疏松、通透性增加,有利于病原菌擴(kuò)散。透明質(zhì)酸酶血漿凝固酶鏈激酶鏈道酶等(3)對宿主防御機(jī)能的抵抗能力:抗細(xì)胞吞噬能力、抑制白細(xì)胞的趨化作用鏈球菌2)毒素(toxin)細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素(1)外毒素(exotoxin):破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素特點:a、由革蘭氏陽性菌產(chǎn)生;在生長過程中合成并分泌胞外;c、通常為蛋白質(zhì),抗原性強(qiáng);d、可選擇作用于各自特定的組織器官;e、不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同,所引起的癥狀也不同;f、毒性強(qiáng),但毒性不穩(wěn)定,對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。(參見P378)類毒素(toxoid):利用外毒素對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點,使其毒性完全喪失,但仍保持抗原性,這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素,用于預(yù)防注射??苟舅兀╝ntitoxin):用類毒素注射動物(如馬),以制備外毒素的抗體,稱為抗毒素,作治療用。例如,破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素。外毒素脫毒(加熱、0.3-0.4%甲醛)免疫動物a、革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì),主要是脂多糖(LPS);b、在菌體裂解時釋放,作用于白細(xì)胞和體液系統(tǒng);c、毒性較弱,抗原性弱,但耐熱性強(qiáng);d、各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似,且沒有器官特異性。(2)內(nèi)毒素(endotoxin)類脂A是革蘭氏陰性細(xì)菌致病物質(zhì)——內(nèi)毒素的物質(zhì)基礎(chǔ)外毒素與內(nèi)毒素的比較:*1mg肉毒毒素純品可殺死2億只小鼠或一百萬只豚鼠,中毒的死亡率幾近100%,但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠,1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。2.病毒的致病性病毒感染的特點:活細(xì)胞中寄生基因水平感染病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖,影響宿主細(xì)胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝,其后果可分為三種類型:P379殺細(xì)胞感染(cytocidalinfection);脊髓灰質(zhì)炎,細(xì)胞、組織損傷穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection);甲肝,細(xì)胞膜組分改變引起免疫反應(yīng)整合感染(integratedinfection);乙肝,整合于染色體,腫瘤3.真菌的致病性:(1)致病性真菌感染:一些外源性真菌感染可引起皮膚疾?。ㄆ茐慕堑鞍祝缙つw癬。(2)條件致病性真菌感染:在機(jī)體免疫力降低,如長期應(yīng)用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群,當(dāng)人體免疫力低下時可侵入人體許多部位,口角糜爛、肺炎、食道炎、膀胱炎、腦膜炎等。(3)真菌變態(tài)反應(yīng)性疾?。河行┱婢旧聿⒉恢虏?,但可引起變態(tài)反應(yīng)性疾病(過敏),如曲霉、青霉、鐮刀菌等可引起蕁麻疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎。(4)真菌性中毒:有些真菌在糧食上生長,人及動物食后可因真菌本身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉毒素、雜色霉素肝損害三、傳染后的表癥病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的表征病原體侵入其宿主后,二者之間的力量對比決定著傳染的結(jié)局:隱性傳染帶菌狀態(tài)顯性傳染隱性傳染:如果宿主的免疫力很強(qiáng),而病原體的毒力小,病原體被徹底消滅,因而不表現(xiàn)臨床癥狀。帶菌狀態(tài):病原體與宿主雙方勢均力敵,但病原體無法大量繁殖,二者長期處于僵持狀態(tài),就稱為帶菌狀態(tài)。帶菌宿主成為該傳染病的傳源,十分危險。“傷寒瑪麗”(真名:MaryMallon):一個健康帶菌者,被證實在美國有7個地區(qū)多達(dá)1500個傷寒患者都是她傳染的。顯性傳染:如果宿主的免疫力較低,或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多,病原菌很快在體內(nèi)繁殖使宿主出現(xiàn)一系列臨床癥狀。第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障二、細(xì)胞因素三、體液因素四、炎癥第一節(jié)感染的一般概念一、感染的途徑與方式二、微生物的致病性三、傳染后的表癥第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念二、抗原和抗體三、免疫應(yīng)答第二節(jié)宿主的非特異免疫非特異性免疫(non-specificimmunity),是機(jī)體的一般生理防衛(wèi)功能,是進(jìn)化過程中形成的,由先天遺傳而來,防衛(wèi)任何外界異物對機(jī)體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細(xì)胞因素和體液因素。天然免疫的組成(見p381,表14-1)一、生理屏障皮膚與粘膜生理上的屏障結(jié)構(gòu)1.表面屏障:1)機(jī)械的阻擋和排除作用:
皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)外面的角質(zhì)層組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2)分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用:呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用、清除作用和殺菌成分。2.生理上的屏障結(jié)構(gòu)體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進(jìn)入的局部屏障1)血腦屏障:主要由腦毛細(xì)血管壁及其外的腦星形細(xì)胞組成,可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液,保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定。嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善,故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2)血胎屏障:由子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞共同組成,能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒,但不妨礙母子間的物質(zhì)交換。見p3823)共生菌群
人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群,有競爭和抑制病原菌作用。二、細(xì)胞因素1、吞噬細(xì)胞(phagocytes):屬于骨髓細(xì)胞(見P383)(1)具有吞噬入侵病原微生物的能力;(2)吞噬細(xì)胞表面存在補體受體、抗體受體等多種受體,當(dāng)與相應(yīng)配體結(jié)合時,刺激吞噬細(xì)胞活化,大大增強(qiáng)其吞噬能力。(3)利用水解酶、溶菌酶、氧化劑殺滅病原微生物(4)巨噬細(xì)胞是抗原提呈細(xì)胞。吞噬細(xì)胞大吞噬細(xì)胞(巨噬細(xì)胞):居留于各種組織中單核細(xì)胞(巨噬細(xì)胞的前體)存在于血液中
小吞噬細(xì)胞(中性粒細(xì)胞):血液中功能:吞噬過程:水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質(zhì)的作用下殺滅病原體病原體吞噬細(xì)胞(偶然相遇,或各種趨化因子的吸引作用)吞入病原體形成吞噬體與溶酶體融合為吞噬溶酶體完全吞噬:病原體被吞噬后,被殺死并消化分解,不能消化的殘渣排出體外。不完全吞噬:有些病原體,如結(jié)核桿菌等具有抗溶菌酶等逃避機(jī)制,雖被吞噬,卻不能殺死,反而隨吞噬細(xì)胞移動,造成擴(kuò)散。抗原(Antigen,Ag)P388類脂A是革蘭氏陰性細(xì)菌理防衛(wèi)功能,是進(jìn)化過程中形成的,由先天遺傳而來,各種白細(xì)胞吞噬殺滅病原體(3)對宿主防御機(jī)能的抵抗能力:抗原免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ):膜攻擊復(fù)合物C5bC6C7C8C9…C15對病原體具有殺滅作用的補體活性形式----引起膜(3)真菌變態(tài)反應(yīng)性疾病:3、簡述免疫應(yīng)答的基本過程。第二節(jié)宿主的非特異免疫穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection);在生長過程中合成并分泌胞外;感應(yīng)階段:機(jī)體接受抗原刺激的階段釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)(細(xì)胞因子),有氧:氧化酶引起“呼吸爆發(fā)”,產(chǎn)生殺菌物質(zhì)無氧:溶菌酶、陽離子蛋白2、自然殺傷細(xì)胞(Naturalkillercells,NK):P384NK細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞,具有不須事先致敏、不須輔助細(xì)胞或分子參與而直接殺傷靶細(xì)胞的功能。NK細(xì)胞通過釋放穿孔素、顆粒酶、腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細(xì)胞。某些腫瘤細(xì)胞和微生物感染細(xì)胞可以成為NK細(xì)胞的靶細(xì)胞,因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。三、體液因素正常體液和組織中抵抗病原體的成分:補體系統(tǒng)干擾素溶菌酶1.補體系統(tǒng)(complementsystem):
存在于正常機(jī)體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì),包括廿余種蛋白質(zhì)成分,主要由肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。
補體系統(tǒng)一系列酶促級聯(lián)反應(yīng)補體激活
執(zhí)行多種免疫功能。(參見P382)對病原體具有殺滅作用的補體活性形式----引起膜不可逆損傷,導(dǎo)致細(xì)胞溶解膜攻擊復(fù)合物轉(zhuǎn)化酶C1活化的C1抗原、抗體C2、C4C5C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2a)C3C3bC5轉(zhuǎn)化酶(C4b2a3b)C5b
與C4b2a結(jié)合C6C7C8C9等膜攻擊復(fù)合物C5bC6C7C8C9…C15樸體激活:三條途徑(P399)補體的生物學(xué)功能:P382
溶解或殺傷細(xì)胞:攻膜復(fù)合物能溶解或殺傷某些抗原細(xì)胞;
趨化作用,促進(jìn)吞噬細(xì)胞的活化
中和、殺滅病毒
釋放過敏毒素(促進(jìn)炎癥)作用,引起變態(tài)反應(yīng)
清除病變細(xì)胞2.干擾素(interferon,IFN):宿主淋巴細(xì)胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白,分a、b、g三組。(病毒或干擾素誘生劑)(參見P385)干擾素是由病毒等誘導(dǎo)劑作用于活細(xì)胞后,由細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白,當(dāng)它再作用于其它細(xì)胞時,使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成,影響病毒的組裝釋放,具有廣譜抗病毒功能;同時,還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。3.溶菌酶(lysozyme):不耐熱、含精氨酸豐富的堿性蛋白,主要來源于吞噬細(xì)胞并可分泌到血清及各種分泌液中,能水解革蘭氏陽性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中,可提純并加工制成各種制劑,用于治療中耳炎、咽喉炎等慢性疾病。四、炎癥(inflammatory)P384炎癥是機(jī)體受到有害刺激時所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應(yīng)答,可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果,其作用是清除有害異物、修復(fù)受傷組織,保持自身穩(wěn)定性。病原體感染組織和微血管損傷激活補體5-羥色胺、凝血因子等刺激細(xì)胞釋放組胺等活性介質(zhì)血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管透性升高、血流變緩血管內(nèi)細(xì)胞和血清成分逸出各種白細(xì)胞吞噬殺滅病原體活化的補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分?jǐn)U大炎癥反應(yīng)帶菌宿主成為該傳染病的傳源,一、特異性免疫的一般概念外科切口等方式。它們均來自骨髓多能造血干細(xì)胞!帶菌宿主成為該傳染病的傳源,四、炎癥(inflammatory)P384第一節(jié)感染的一般概念a、由革蘭氏陽性菌產(chǎn)生;細(xì)胞因子(干擾素、腫瘤壞死因子等)——多種調(diào)節(jié)功能穿過粘膜,通過血循環(huán)達(dá)到其它組織部位:一個健康帶菌者,被證實在美國有7個地區(qū)多達(dá)1500個傷寒患者兼性:部分細(xì)菌、真菌在吞噬細(xì)胞中繁殖。狀細(xì)胞,廣義地還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類細(xì)胞的祖細(xì)胞??乖庖咴缘奈镔|(zhì)基礎(chǔ):天然免疫的組成(見p381,表14-1)內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱(發(fā)燒)吞噬細(xì)胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷自身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機(jī)體組織死亡白細(xì)胞與破壞裂解的靶細(xì)胞共同釀成膿液(化膿)紅、腫、痛、熱和功能障礙(炎癥)炎癥既是一種病理過程,又是一種防御病原體的積極方式第一節(jié)感染的一般概念一、感染的途徑與方式二、微生物的致病性三、傳染后的表癥第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障二、細(xì)胞因素三、體液因素四、炎癥第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念二、抗原和抗體三、免疫應(yīng)答第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念1.特異性免疫(specificimmunity)的概念:機(jī)體在生命過程中接受抗原性異物刺激,如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的,又稱獲得性免疫(acquiredimmunity)。特點:記憶性獲得性高度特異性P3852.免疫系統(tǒng)(immunesystem):免疫系統(tǒng):(獲得性免疫的物質(zhì)基礎(chǔ))免疫器官免疫細(xì)胞免疫分子1)免疫器官:中樞免疫器官周圍免疫器官中樞免疫器官:免疫細(xì)胞發(fā)生和分化的場所,包括骨髓、胸腺等。周圍免疫器官:免疫細(xì)胞居住和進(jìn)行免疫應(yīng)答的場所,包括淋巴結(jié)、脾臟和粘膜相關(guān)淋巴組織。2)免疫細(xì)胞:主要包括淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞,廣義地還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類細(xì)胞的祖細(xì)胞。它們均來自骨髓多能造血干細(xì)胞!P387圖一類能接受抗原刺激,并引起特異性免疫反應(yīng)的細(xì)胞。免疫活性細(xì)胞:
T細(xì)胞:居留于淋巴器官、脾臟起源于骨髓造血干細(xì)胞的淋巴細(xì)胞,在胸腺(thymus)中成熟,然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官,其功能是執(zhí)行細(xì)胞免疫。
B細(xì)胞:起源于骨髓造血干細(xì)胞的淋巴細(xì)胞,在骨髓(bone,bursa)中成熟,當(dāng)受抗原刺激后,B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生并分泌抗體,進(jìn)行體液免疫。P386淋巴細(xì)胞:其它血漿成分?jǐn)U大炎癥反應(yīng)免疫活性細(xì)胞表面抗原受體識別抗原,當(dāng)它們結(jié)合后,抗原特異性免疫(specificimmunity)的概念:起源于骨髓造血干細(xì)胞的淋巴細(xì)胞,在骨髓(bone,bursa)中呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性抗原是能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生體液抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)答,并能與釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)(細(xì)胞因子),對病原體具有殺滅作用的補體活性形式----引起膜與溶酶體融合為吞噬溶酶體主要組織相容性抗原——識別自我與非自我各種白細(xì)胞吞噬殺滅病原體體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和(1)吸附和侵入能力:溶菌酶(lysozyme):非特異性免疫(non-specificimmunity),是機(jī)體的一般生3)免疫分子:膜表面免疫分子體液免疫分子
膜表面分子膜表面抗原受體——識別不同的抗原并與之結(jié)合,啟動特異性免疫主要組織相容性抗原——識別自我與非自我白細(xì)胞分化抗原——發(fā)育、活化階段標(biāo)志;介導(dǎo)細(xì)胞遷移粘附分子——信號傳導(dǎo)、介導(dǎo)細(xì)胞遷移、參與炎癥
體液免疫分子主要包括抗體、補體和細(xì)胞因子:補體——非特異免疫主要體液成分抗體——特異免疫的主要體液成分細(xì)胞因子(干擾素、腫瘤壞死因子等)——多種調(diào)節(jié)功能P404二、抗原和抗體1.抗原(Antigen,Ag)P388抗原是能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生體液抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)答,并能與抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)。
免疫原性(immunogenicity):抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng),使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細(xì)胞的特性。免疫反應(yīng)性(immunoreactivity):反應(yīng)原性抗原能與相對應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體及致敏淋巴細(xì)胞)發(fā)生特異結(jié)合和反應(yīng)的能力。完全抗原(completeantigen)或免疫原(immunogen):具有免疫原性和反應(yīng)原性的抗原不完全抗原(incompleteantigen)或半抗原(hapten):只有反應(yīng)原性而沒有免疫原性的抗原特性種類抗原免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ):
異己性:抗原是異種物質(zhì);結(jié)構(gòu)差異越大,抗原性越強(qiáng)分子量大?。悍肿恿吭酱?,抗原性越強(qiáng)化學(xué)結(jié)構(gòu)與組成:結(jié)構(gòu)越復(fù)雜抗原性越強(qiáng)抗原物質(zhì)上能夠刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生應(yīng)答并與其產(chǎn)物特異反應(yīng)的化學(xué)基團(tuán)。它是抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。抗原所攜抗原決定簇的數(shù)目稱為抗原價,一般抗原是多價的。
抗原決定簇(antigndeterminant),或表位(epitope):(參見P389)細(xì)菌的抗原表面抗原
細(xì)胞壁以外成分中的抗原,夾膜抗原(K抗原)Kapsel(夾膜)菌體抗原
細(xì)胞壁、膜、質(zhì)中的抗原,O抗原
ohnehauch(德語:缺失鞭毛、不蔓延)鞭毛抗原
存在于鞭毛上的抗原,H抗原(Hauch)菌毛抗原外毒素和類毒素2.抗體(antibody,Ab)
機(jī)體在抗原物質(zhì)刺激下所形成的一類能與抗原特異結(jié)合的血清活性成分稱為抗體,又稱免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)??贵w是由B細(xì)胞合成并分泌的。
(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)與分類
(參見P391)
Ig基本上只有五種,IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。(2)Ig的生理功能:
(參見P390)1)與抗原特異結(jié)合:抗原識別受體,激發(fā)免疫應(yīng)答
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