病理生理學鉀代謝紊亂

（優(yōu)選）病理生理學鉀代謝紊亂當前1頁，共78頁，星期日。授課內容正常鉀代謝鉀代謝紊亂細胞外液中鉀離子濃度的異常變化

高鉀血癥

（hyperkalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則

低鉀血癥（hypokalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則當前2頁，共78頁，星期日。體鉀130-160g（50-55mmol/kg體重）ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％第一節(jié)、鉀的正常代謝一、鉀的體內分布當前3頁，共78頁，星期日。二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調節(jié)3維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉及心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第一節(jié)、鉀的正常代謝當前4頁，共78頁，星期日。三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mmol2.吸收(absorption):

腸道3.排泄(excretion):最少10mmol

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat9mmol/L)多吃多排少吃少排不吃也排第一節(jié)、鉀的正常代謝當前5頁，共78頁，星期日。四、鉀平衡的調節(jié)

(內自穩(wěn)調節(jié)與外自穩(wěn)調節(jié))跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞泌鉀閏細胞重吸收鉀當前6頁，共78頁，星期日。1.影響鉀在細胞內外轉移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促進細胞攝鉀b.兒茶酚胺：激活α受體，抑制細胞攝鉀

激活β受體，促進細胞攝鉀c.細胞外液鉀濃度：細胞外高鉀，促進細胞攝鉀細胞外低鉀，鉀向細胞外轉移d.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細胞，K+出細胞

堿中毒，H+出細胞，K+入細胞當前7頁，共78頁，星期日。1.影響鉀在細胞內外轉移的因素e.物質代謝狀況：合成代謝鉀內流，細胞破壞鉀釋放f.滲透壓：細胞外液高滲，鉀外流

g.運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張h.機體總鉀量：總鉀量不足，鉀外流總鉀量增高，鉀內流當前8頁，共78頁，星期日。2.腎對鉀排泄的調節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠曲小管和集合管對鉀的分泌和重吸收K+可自由通過腎小球濾過膜定比重吸收90-95%根據(jù)機體鉀的平衡狀態(tài)決定分泌或重吸收保持體鉀的平衡當前9頁，共78頁，星期日。Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液(1)遠曲小管和集合管調節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制基底膜管腔膜當前10頁，共78頁，星期日。(1)遠曲小管和集合管調節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液影響主細胞泌鉀的因素：1.通過影響基底膜面Na+-K+-ATP酶活性基底膜管腔膜2.通過影響管腔面胞膜對K+的通透性3.通過改變從血液到小管液的K+的電化學梯度當前11頁，共78頁，星期日。(1)遠曲小管和集合管調節(jié)鉀平衡的機制b.集合管對鉀的重吸收H+K+K+小管液閏細胞血液管腔膜基底膜當前12頁，共78頁，星期日。(2).影響遠曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵，促進遠曲小管保鈉排鉀b.細胞外液的K+濃度↑

：遠曲小管和集合管泌鉀↑c.遠端流速和流量↑：泌鉀↑e.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+-Na+↑，

K+-Na+↓，泌鉀↓堿中毒，H+-Na+↓

，K+-Na+↑，泌鉀↑Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液d.腎小管細胞管腔面跨膜電位↑當前13頁，共78頁，星期日。3.結腸與皮膚的排鉀功能正常時：攝入的鉀10%由結腸排出受醛固酮調節(jié)腎衰時：結腸排鉀成為重要的途徑，占攝入鉀的34%汗液：5-10mmol/L，大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀當前14頁，共78頁，星期日。一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥（一）原因和機制1.鉀攝入過多：靜脈補鉀過多過快2.腎排鉀減少（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液（2）鹽皮質激素缺乏：Addision’s病，間質腎炎（3）長期用潴鉀類利尿劑：安體舒通，氨苯蝶啶第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！當前15頁，共78頁，星期日。3.鉀轉移到細胞外過多/進入細胞內減少（1）急性酸中毒當前16頁，共78頁，星期日。（2）缺氧（3）糖尿?。酣J胰島素缺乏→鈉鉀泵活性降低→鉀內流↓

糖尿病→高血糖→高滲→鉀外流↑

↘酮體增多→酮癥酸中毒→鉀外流↑缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓高鉀細胞內鉀釋放入血酸中毒細胞壞死3.鉀轉移到細胞外過多/進入細胞內減少當前17頁，共78頁，星期日。（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹（6）藥物：

β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能

氯化琥珀膽堿增加骨骼肌膜對鉀的通透性3.鉀轉移到細胞外過多/進入細胞內減少當前18頁，共78頁，星期日。ECFICF血清鉀消化道靜脈補鉀腎K+>5.5mmol/l當前19頁，共78頁，星期日。1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。?外流↓Em與Et距離↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫（二）對機體的影響Em：膜靜息電位Et：閾電位Em負值變小當前20頁，共78頁，星期日。嚴重高鉀Em負值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮性降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥急性高鉀血癥時，因細胞內外鉀離子濃度比值降低，Em負值變小，Em-Et距離過小，細胞膜快鈉通道失活而導致肌細胞興奮性降低，稱為去極化阻滯當前21頁，共78頁，星期日。[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（2）慢性高鉀血癥當前22頁，共78頁，星期日。2.對心臟的影響

心肌傳導性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律性↓心肌收縮性↓--引起室顫和心跳停止當前23頁，共78頁，星期日。（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。?外流↓Em負值↓心肌興奮性↑重度高鉀[K+]i/[K+]e過小Em負值過小快鈉通道失活心肌興奮性↓或消失當前24頁，共78頁，星期日。（2）對心肌傳導性的影響：傳導性↓高鉀Em負值↓快鈉通道失活吸引Na+內流電動勢↓傳導性↓0期除極幅度小、速度慢當前25頁，共78頁，星期日。（3）對心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負值↓心肌細胞膜對鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內流相對減慢４期快反應細胞自動除極↓自律性↓當前26頁，共78頁，星期日。（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競爭抑制鈣內流減少興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮性↓當前27頁，共78頁，星期日。

血[K+]↑→細胞內外

[K+]比值↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內流↓→0期除極化↓→傳導性↓膜對K+通

透性↑

↓

4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓Ca2+內流↓收縮性↓當前28頁，共78頁，星期日。正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極波T波:心室的復極波PR間期：房室傳導時間U波:意義和成因不清浦肯野氏纖維復極QT間期:心室的動作電位時間當前29頁，共78頁，星期日。高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長房性停搏、室顫墓志銘當前30頁，共78頁，星期日。（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）當前41頁，共78頁，星期日。ST段：壓低，縮短當前1頁，共78頁，星期日。當前4頁，共78頁，星期日。影響主細胞泌鉀的因素：當前54頁，共78頁，星期日。當前67頁，共78頁，星期日。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥↓

2期Ca2+

內流↑室內傳導阻滯：R波降低；當前69頁，共78頁，星期日。惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻當前70頁，共78頁，星期日。(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復極化3期鉀外流加速，動作電位時間縮短所致(2)傳導性↓→各種類型的傳導阻滯房內傳導阻滯：P波壓低、增寬或消失

房室傳導阻滯：P-R間期延長

室內傳導阻滯：R波降低；QRS波增寬

（3）傳導阻滯+有效不應期縮短→折返激動→室顫，心臟停搏于舒張期高鉀心電圖的改變及機制當前31頁，共78頁，星期日。血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿3代謝性酸中毒反常性堿性尿高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。當前32頁，共78頁，星期日。（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.促進鉀進入細胞內（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應用碳酸氫鈉3.使鉀排出體外：陽離子交換樹脂腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽HCO3-提高PHNa+拮抗K＋當前33頁，共78頁，星期日。病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。燒傷占60%），經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/dpH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233.4mmHg血K+6.8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,心電圖：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，T波高尖雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉，最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停搏而死亡當前34頁，共78頁，星期日。病例分析思考題：1.患者血鉀增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因。患者并發(fā)嚴重代謝性酸中毒，促使鉀外流；感染、燒傷引起細胞壞死，釋放鉀到細胞外；高熱引起物質分解增強，促進鉀外流。2.患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停當前35頁，共78頁，星期日。二、低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L低鉀血癥≠缺鉀（一）原因和機制1.鉀攝入不足：不能進食、禁食、靜脈營養(yǎng)補鉀不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚3.鉀向細胞內轉移增多/向細胞外轉移減少第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！當前36頁，共78頁，星期日。代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）

2、鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道丟失鉀吸收↓當前37頁，共78頁，星期日。①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失K+Na+ALD↑

↑血容量↓Cl-利尿劑當前38頁，共78頁，星期日。②腎小管酸中毒

①利尿劑:K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失H+K+遠曲小管酸中毒HCO3-K+近曲小管酸中毒

氫泵當前39頁，共78頁，星期日。醛固酮③皮質激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+ALD+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失

原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征

當前40頁，共78頁，星期日。ST段：壓低，縮短吸引Na+內流電動勢↓--引起室顫和心跳停止酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細胞，K+出細胞當前44頁，共78頁，星期日。當前61頁，共78頁，星期日。當前1頁，共78頁，星期日。PR間期：房室傳導時間房內傳導阻滯：P波壓低、增寬或消失物質代謝狀況：合成代謝鉀內流，興奮性↑，超常期延長，自律性↑４期快反應細胞自動除極↓鉀攝入不足過多當前58頁，共78頁，星期日。第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命?、萱V缺失:醛固酮③皮質激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：遠端流速↑當前41頁，共78頁，星期日。⑤鎂缺失:醛固酮③皮質激素↑②腎小管酸中毒

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多管腔內負電位增大2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：當前42頁，共78頁，星期日。3.鉀進入細胞內過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗（1）堿中毒（2）藥物：β受體激動劑和胰島素激活鈉鉀泵（3）毒物：鋇、棉酚阻斷鉀通道，鉀外流受阻（4）低鉀性周期性麻痹A、細胞內外H+-K+交換B、腎臟排H+減少排K+增多常染色體顯性遺傳病鈣通道基因突變鈣內流受阻發(fā)作時K+進入細胞內（5）甲狀腺毒癥：

甲狀腺素過度激活鈉鉀泵當前43頁，共78頁，星期日。體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②③低鉀血癥的原因和機制當前44頁，共78頁，星期日。（二）對機體的影響1.對神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌表現(xiàn)為超極化阻滯狀態(tài)因Em-Et距離增大而導致的可興奮組織的興奮性降低，稱為超極化阻滯當前45頁，共78頁，星期日。[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負值↑靜息電位與閾電位間的差距↑超極化阻滯興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥當前46頁，共78頁，星期日。細胞內鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥當前47頁，共78頁，星期日。（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：反應遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷機制：低血鉀→神經(jīng)細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫當前48頁，共78頁，星期日。（2）對胃腸道平滑肌的影響：機制：低血鉀→平滑肌細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足

ATP酶活性降低，能量利用障礙運動減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻當前49頁，共78頁，星期日。（3）對骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力血清鉀濃度<2.5mmol/L時：軟癱、呼吸肌麻痹機制：①骨骼肌細胞興奮性↓（急性和嚴重低鉀）②細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓當前50頁，共78頁，星期日。(＋)嚴重缺鉀(-)（3）對骨骼肌的影響：血清鉀濃度<2.5mmol/L時；橫紋肌溶解肌肉缺血正常血管擴張血流增多肌細胞內糖原合成障礙能量合成減少當前51頁，共78頁，星期日。自律性自律性9．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的

A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌[K+]i/[K+]e變化不大當前73頁，共78頁，星期日?；颊咚劳龅闹饕蚴歉哜浺l(fā)的室顫和心搏驟停(2)低鉀心電圖的改變及機制腎小管上皮細胞受損，對ADH反應性↓細胞內缺鉀恢復較慢，一般需4-6天。影響鉀在細胞內外轉移的因素─多尿、低比重尿和煩渴當前46頁，共78頁，星期日。鉀攝入過多：靜脈補鉀過多過快當前6頁，共78頁，星期日。（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓2對心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌興奮性↑，傳導性↓，自律性↑，收縮性先↑后↓

心肌功能的損害當前52頁，共78頁，星期日。①對心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導↓鉀外流↓Em負值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑(1)心肌生理特性的改變當前53頁，共78頁，星期日。②對心肌傳導性的影響：傳導性↓Na+內流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負值變?。捌诔龢O速度減慢０期除極幅度降低傳導性降低當前54頁，共78頁，星期日。③對心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細胞膜鉀電導↓復極化3期末鉀外流減慢鈉內流相對加速4期自動除極化加速自律性提高當前55頁，共78頁，星期日。④對心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對Ca2+抑制減弱Ca2+內流增多收縮性增強嚴重低鉀影響心肌細胞代謝收縮性減弱當前56頁，共78頁，星期日。

血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內流↓

↓

0期除極化↓自動除極化↑

↓

2期Ca2+

內流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓當前57頁，共78頁，星期日。(2)低鉀心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTST段：壓低，縮短T波：增寬，低平U波：明顯增高QT間期：延長P波：增寬，低平P-R間期：延長QRS波：增寬，幅小當前58頁，共78頁，星期日。復極2期縮短，復極3期（超常期）延長，動作電位時間延長ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長傳導性降低心房內傳導阻滯房室間傳導阻滯心室內傳導阻滯P波增寬PR間期延長QRS波增寬鈣內流加速鉀外流減慢當前59頁，共78頁，星期日。低鉀血癥與高鉀血癥

對心肌細胞膜電位及心電圖影響的比較S-T段壓低T波低平U波明顯QT間期延長T波高聳Q-T間期縮短相同的變化為傳導性降低引起的傳導阻滯：P波壓低增寬；PR間期延長；R波降低；QRS波增寬。當前60頁，共78頁，星期日。(3)低鉀血癥對心功能的損害對洋地黃毒性敏感性增高心律失常洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高毒性增大，治療效果降低興奮性↑，超常期延長，自律性↑當前61頁，共78頁，星期日。3.對腎臟的影響（1）形態(tài)結構變化髓質集合管上皮細胞腫脹、增生近端腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性間質纖維化，小管萎縮或擴張（2）功能變化慢性低鉀出現(xiàn)尿液濃縮功能障礙→多尿當前62頁，共78頁，星期日。ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重吸收↓尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴

a.腎小管上皮細胞受損，對ADH反應性↓

b.髓袢升支粗段對NaCl重吸收↓，妨礙髓質高滲梯度形成當前63頁，共78頁，星期日。血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.代謝性堿中毒反常性酸性尿低鉀血癥引起堿中毒時，由于腎小管排H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。腎小管酸中毒或腹瀉引起的低血鉀患者可伴有代謝性酸中毒當前64頁，共78頁，星期日。（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀，靜脈補鉀遵循原則：（1）不能過多﹤120mmol/d（2）不能過快﹤10mmol／h（3）不能過濃﹤40mmol/L。（4）見尿補鉀﹥500ml／日密切觀察心率和節(jié)律；定時測血鉀；細胞內缺鉀恢復較慢，一般需4-6天。3.積極治療并發(fā)癥：其他水電紊亂，如鈉、鎂。當前65頁，共78頁，星期日。病例分析患者，女性，22歲，因結核性腹膜炎和腸梗阻進行手術，術后行持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml.平均每天靜脈補液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，術后2周，患者精神不振，面無表情，嗜睡、食欲減退，腹脹、全身乏力、腱反射遲鈍。實驗室檢查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導聯(lián)ST段下降，aVF導聯(lián)T波低平，V3導聯(lián)出現(xiàn)u波治療：立即開始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血鉀升至4.6mmol/L，上述表現(xiàn)消失當前66頁，共78頁，星期日。病例分析思考題：1.患者發(fā)生了何種電解質紊亂？2.其病理生理學基礎是什么？1.手術后禁食→鉀攝入減少；胃腸減壓→鉀丟失增加；每天補充大量葡萄糖溶液，促進胰島素分泌，促及細胞內糖原合成→鉀向細胞內轉移

2.↗神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低→精神不振，面無表情，嗜睡低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹↘骨骼肌興奮性降低→全身乏力、腱反射遲鈍低鉀→ST段下移、T波低平、出現(xiàn)U波當前67頁，共78頁，星期日。

低鉀血癥高鉀血癥血鉀濃度<3.5mmol/L>5.5mmol/L鉀攝入不足過多鉀排出過多障礙鉀分布異常C攝鉀鉀外流C攝鉀鉀外流骨骼肌興奮性興奮性先后心肌興奮性興奮性先后傳導性傳導性自律性自律性收縮性先后收縮性酸堿失衡代謝性堿中毒代謝性堿中毒尿液反常性酸性尿反常性堿性尿當前68頁，共78頁