甲狀腺炎的診治

甲狀腺炎匯報人：WPS甲狀腺炎概述甲狀腺炎（thyroiditis）是一組多種病因引起的甲狀腺炎癥。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞，其病因不同，組織學(xué)特征各異，臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異較大?？杀憩F(xiàn)為甲狀腺功能正常、一過性甲亢或甲減，少數(shù)病人發(fā)展為永久性甲減。甲狀腺炎的分類多種多樣，根據(jù)病因分為：急性感染性（包括細(xì)菌、真菌、原蟲、蠕蟲等）甲狀腺炎亞急性肉芽腫性甲狀腺炎自身免疫、藥物或損傷導(dǎo)致的甲狀腺炎甲狀腺炎分類急性感染性甲狀腺炎（acuteinfectiousthyroiditis）

細(xì)菌性(化膿性甲狀腺炎)亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）

亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（deQuervainthyroiditis）亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(產(chǎn)后甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis）

橋本甲狀腺炎（Hashimotothyroiditis,HT）

萎縮性甲狀腺炎（atrophicthyroiditis,AT）IgG4相關(guān)性甲狀腺炎（IgG4-relatedthyroiditis）其他甲狀腺炎(由霉菌、寄生蟲感染，放射線、核素、外傷、結(jié)節(jié)病、淀粉樣變等引起)亞急性甲狀腺炎01甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）狹義上是指肉芽腫性甲狀腺炎（granulomatousthyroiditis，又稱deQuervain甲狀腺炎）、巨細(xì)胞性甲狀腺炎（giantcellthyroiditis）。最常見，絕大多數(shù)可以治愈，一般不遺留甲狀腺功能減退癥（甲減）。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【病因】?本病約占甲狀腺疾病的5%，男女發(fā)病比例1∶（3～6），以40～50歲女性多見。全年均可發(fā)病，以春秋季更為多見。本病病因與病毒感染有關(guān)，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等。在疾病早期，甲狀腺濾泡細(xì)胞破壞，已合成的T3、T4釋放入血，導(dǎo)致甲狀腺毒癥，131I攝取率減低。疾病后期，多數(shù)患者的甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常，僅極少數(shù)進(jìn)展為甲減。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【病理】?病變呈廣泛或灶性分布，早期可見濾泡破壞，中性粒細(xì)胞浸潤，之后較多組織細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞圍繞膠質(zhì)形成肉芽腫。疾病后期，炎癥逐漸消退，可形成不同程度纖維化及濾泡細(xì)胞再生的區(qū)域。隨著疾病的好轉(zhuǎn)，上述病理變化可完全恢復(fù)。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【臨床表現(xiàn)】?起病前常有上呼吸道感染史，如病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀。典型病例呈現(xiàn)甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復(fù)期三期過程。整個病程約4～6個月以上，個別病例反復(fù)加重，可達(dá)2年之久。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【臨床表現(xiàn)】?甲狀腺區(qū)特征性疼痛：起病多急驟，頸前疼痛，常先從一側(cè)開始，或始終限于一側(cè)，或逐漸擴大轉(zhuǎn)移到另一側(cè)。受累腺體腫大，疼痛明顯，可放射至耳部，吞咽時疼痛加重。伴有發(fā)熱、疲乏無力、心悸、多汗等全身癥狀。甲狀腺觸痛明顯：單側(cè)或雙側(cè)甲狀腺輕至中度腫大，質(zhì)地較硬，觸痛明顯，少數(shù)患者有頸部淋巴結(jié)腫大。甲減期可出現(xiàn)水腫、怕冷、便秘等癥狀。與甲狀腺功能變化相關(guān)的臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥階段甲狀腺功能減退階段甲狀腺功能恢復(fù)階段發(fā)病時段初期中期后期發(fā)生率50%-75%25%歷時3-8周-數(shù)月數(shù)月癥狀體重減輕怕熱心動過速等水腫怕冷便秘等癥狀消失T3T4水平增高降低正常TSH水平降低增高正常131I攝取率常＜2%與T3/T4增高呈雙向分離曲線逐漸恢復(fù)至正常甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【實驗室檢查】視疾病的不同階段而異。

①甲狀腺毒癥期：血清T3、T4升高，131I攝取率減低，呈“分離現(xiàn)象”(出現(xiàn)的原因是甲狀腺濾泡被炎癥破壞，其內(nèi)儲存的甲狀腺激素釋放進(jìn)入循環(huán)，形成“破壞性甲狀腺毒癥”；而炎癥損傷引起甲狀腺細(xì)胞攝碘功能減低)。此期血沉增快，白細(xì)胞輕至中度增高，中性粒細(xì)胞正?；蛏愿?。甲狀腺核素掃描可見無攝取或攝取低下。甲狀腺超聲示受累區(qū)域片狀回聲減低，蟲蝕樣改變。②甲減期：TSH升高，T4正?；蚪档?，131I攝取率逐漸恢復(fù)。③恢復(fù)期：T3、T4、TSH和131I攝取率恢復(fù)至正常。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【診斷與鑒別診斷】?診斷：甲狀腺腫大、疼痛，伴發(fā)熱、乏力、心悸、頸部淋巴結(jié)腫大等臨床表現(xiàn)；血沉增快；血T3、T4升高而甲狀腺核素攝取能力降低，可確診。甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【診斷與鑒別診斷】?鑒別診斷：1.急性化膿性甲狀腺炎：甲狀腺局部或鄰近組織紅腫熱痛，全身顯著炎癥反應(yīng)，臨近或遠(yuǎn)處感染灶，白細(xì)胞明顯增高核左移，甲狀腺功能及攝碘率正常，甲狀腺自身抗體陰性2.橋本甲狀腺炎：少數(shù)甲狀腺疼痛觸痛；少數(shù)存在短暫甲狀腺毒癥；攝碘率可以升高、正?；蚪档?，但降低梯度不如亞甲炎；無全身癥狀；ESR不升高；TgAbTPOAb高滴度3.甲亢:攝碘率降低的情況；碘致甲亢；甲亢時131攝碘率被外源性碘化物抑制；根據(jù)病程；全身癥狀；甲狀腺疼痛；ESR增快和TRAb陽性等鑒別甲狀腺炎（一）?亞急性甲狀腺炎【治療】本病為自限性疾病，預(yù)后良好。輕型患者：僅須應(yīng)用非甾體抗炎藥。可抑制炎性介質(zhì)釋放，減輕組織損傷如布洛芬、吲哚美辛、環(huán)氧酶-2抑制劑等。全身癥狀較重，發(fā)熱、甲狀腺腫大、壓痛明顯者，可用非甾體抗炎藥。病情嚴(yán)重者可用糖皮質(zhì)激素治療，或兩藥合用：如潑尼松每日20～40mg，能明顯緩解甲狀腺疼痛，用藥1～2周后逐漸減量，療程2～3個月。少數(shù)患者有復(fù)發(fā)，再次用藥仍然有效。甲狀腺毒癥癥狀明顯，可給予β受體拮抗劑。出現(xiàn)一過性甲減者，可適當(dāng)服用L-T4，直到甲狀腺功能恢復(fù)正常。發(fā)生永久性甲減者須終身L-T4替代治療。自身免疫性甲狀腺炎02甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎自身免疫性甲狀腺炎（autoimmunethyroiditis，AIT）是血清中存在針對甲狀腺的自身抗體，甲狀腺內(nèi)有淋巴細(xì)胞浸潤，甲狀腺受到不同程度破壞的一組疾病，包括橋本甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等。甲狀腺功能可以正常，也可出現(xiàn)甲狀腺毒癥或甲減。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?橋本甲狀腺炎（Hashimotothyroiditis，HT），是AIT的經(jīng)典類型，1912年由日本學(xué)者HakaruHashimoto首次報道，表現(xiàn)為甲狀腺顯著腫大，是原發(fā)性甲減的主要原因。HT患病率在1%～10%，女性是男性的3～4倍，高發(fā)年齡在30～50歲。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【病因和發(fā)病機制】確切病因未明，與自身免疫有關(guān)，具有一定的遺傳傾向。以下因素提示自身免疫因素參與發(fā)?。孩偌谞钕儆酗@著的淋巴細(xì)胞浸潤，細(xì)胞毒性T細(xì)胞和Th1型細(xì)胞因子參與炎癥損傷的過程；②血中存在高滴度的TPOAb或TgAb，TPOAb具有抗體依賴性的細(xì)胞毒（ADCC）作用和補體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用；③常與其他自身免疫病如干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、1型糖尿病等共存；④少數(shù)患者TSH受體抗體（TSAb和TBAb）交替出現(xiàn)，導(dǎo)致甲狀腺功能變化。碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【病理】甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)地韌。甲狀腺內(nèi)有廣泛的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，形成淋巴生發(fā)中心。甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)被破壞，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內(nèi)膠質(zhì)稀疏。殘余的濾泡細(xì)胞增大，胞質(zhì)嗜酸性染色，稱為Askanazy細(xì)胞。隨著病變的進(jìn)展，出現(xiàn)不同程度的纖維化。發(fā)生甲減時，90%的甲狀腺濾泡被破壞。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【臨床表現(xiàn)】?多數(shù)病例以甲狀腺腫或甲減癥狀就診。早期沒有臨床癥狀，僅表現(xiàn)為TPOAb或TgAb陽性，甲狀腺功能正常。查體可見甲狀腺雙側(cè)彌漫性輕中度腫大，質(zhì)地韌，無觸痛。少數(shù)患者在疾病早期出現(xiàn)甲狀腺毒癥癥狀，這是濾泡破壞，甲狀腺激素釋放入血所致。短期甲狀腺毒癥過后功能可恢復(fù)正常，也可能出現(xiàn)持久性甲減。如果血中存在高滴度TRAb，TRAb的兩個亞型TSAb和TBAb相互轉(zhuǎn)化，使得患者在不同時間表現(xiàn)為Graves病甲亢或HT甲減的不同的臨床癥狀。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【實驗室檢查】?TPOAb和/或TgAb滴度顯著升高是最有意義的診斷指標(biāo)。發(fā)生甲減時，TSH升高，TT4、FT4正?；蚪档?。131I攝取率減低。甲狀腺掃描核素分布不均。甲狀腺超聲示甲狀腺彌漫性腫大，回聲不均勻，呈網(wǎng)狀，可有結(jié)節(jié)。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【診斷與鑒別診斷】?甲狀腺彌漫性腫大、質(zhì)韌，特別是伴峽部錐體葉腫大，血清TPOAb或TgAb顯著升高，可以診斷HT。HT可以伴甲狀腺功能正常、甲亢或甲減。HT甲狀腺腫大質(zhì)地韌，須與甲狀腺癌鑒別。如HT者出現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)，增長快，或有惡性征象，應(yīng)做結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺細(xì)胞病理檢查。IgG4相關(guān)性甲狀腺炎臨床表現(xiàn)和HT相似，血清IgG4水平升高，確診依賴粗針穿刺病理學(xué)檢查。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎1.?橋本甲狀腺炎?【治療】?本病尚無針對病因的治療措施。僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療。甲狀腺腫明顯或有甲減者須用左甲狀腺素（L-T4）治療。壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者，可考慮手術(shù)治療。但是手術(shù)治療發(fā)生術(shù)后甲減的概率甚高。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎2.?無痛性甲狀腺炎無痛性甲狀腺炎（painlessthyroiditis）甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞僅有局灶性浸潤，表現(xiàn)為短暫、可逆性的甲狀腺濾泡破壞。任何年齡都可以發(fā)病，女性高于男性?；颊哂屑谞钕佥p度腫大，呈彌漫性，質(zhì)地韌，無局部觸痛。甲狀腺功能變化類似亞急性甲狀腺炎，表現(xiàn)為甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復(fù)期。本病的甲狀腺毒癥是由甲狀腺濾泡被自身免疫炎癥破壞，甲狀腺激素入血所致。20%患者遺留永久性甲減，10%的患者復(fù)發(fā)。甲狀腺炎（二）?自身免疫性甲狀腺炎2.?無痛性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎（postpartumthyr