山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測 生物試卷(含答案解析)_第1頁
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文檔簡介

保密★啟用前山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測生物命題學校:青島五十八中審題學校:萊州一中注意事項:1.答卷前,考生務必將自己的姓名、考生號等填寫在答題卡和試卷指定位置,并在答題卡規(guī)定位置貼條形碼。2.回答選擇題時,選出每小題答案后,用2B鉛筆把答題卡上對應題目的答案標號涂黑。如需改動,用橡皮擦干凈后,再選涂其他答案標號?;卮鸱沁x擇題時,用0.5mm黑色簽字筆將答案寫在答題卡對應的答題區(qū)域內。寫在本試卷上無效。3.考試結束后,將本試卷和答題卡一并交回。一、單項選擇題(每小題2分,共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。)1.核小體是染色質組裝的基本結構單位,每個核小體單位包括200bp左右的DNA進一步扭曲盤繞形成的超螺旋和一個組蛋白八聚體以及一個分子的組蛋白H1。下列有關核小體的敘述,錯誤的是A.染色質主要由DNA和蛋白質組成,DNA是遺傳信息的載體B.沙眼衣原體核小體中含有C、H、O、N、P元素C.高倍顯微鏡下觀察不到核小體D.核小體中的組蛋白在細胞質合成后經核孔的選擇作用進入細胞核2.細胞膜上的脂類具有重要的生物學功能。下列敘述錯誤的是A.耐極端低溫細菌的膜脂富含飽和脂肪酸B.膽固醇可以影響動物細胞膜的流動性C.糖脂可以參與細胞表面識別D.磷脂是構成細胞膜的重要成分3.二硫鍵異構酶(PDI)參與蛋白質氧化折疊形成二硫鍵的過程。通常PDI在哺乳動物細胞衰老組織中表達過量,敲除PDI能夠延緩干細胞的衰老。PDI缺失會導致內質網(wǎng)向細胞核釋放的H?O?量顯著減少,進而下調與細胞衰老相關的SERPINEI基因的表達量。下列說法錯誤是A.PDI作用后的蛋白質中肽鍵數(shù)量沒有改變B.蛋白質氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產生H?O?C.PDI可以通過減少H?O?含量來影響SERPINEI基因的表達,進而延緩細胞的衰老D.阻斷H?O?向細胞核的運輸過程,可作為抗衰老藥物研究的一種思路4.快速分裂的癌細胞內會積累較高濃度的乳酸。研究發(fā)現(xiàn),乳酸與鋅離子結合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導致蛋白乙的甲基化修飾加強,進而加快有絲分裂后期的進程。下列敘述正確的是A.癌細胞的形成可能是蛋白乙基因甲基化的結果B.適當減少鋅離子的攝入可抑制癌細胞的增殖C.乳酸可為癌細胞的增殖提供碳源和能源D.抑制蛋白甲的活性可促進核膜、核仁重建5.抗氰呼吸是指當植物體內存在影響細胞色素氧化酶(COX)活性的氰化物時,仍能繼續(xù)進行的呼吸。該過程產生的ATP較少,抗氰呼吸與交替氧化酶(AOX)密切相關,其作用機理如圖所示。研究發(fā)現(xiàn),生長在低寒地帶的沼澤植物臭菘的花序中含有大量的AOX。下列敘述錯誤的是高三生物試題第1頁(共10頁)A.AOX和COX均能催化(O?與氫離子結合生成水B.抗氰呼吸是不徹底的氧化分解,因此該過程生成的ATP較少C.AOX與COX對氰化物敏感性不同的直接原因是空間結構不同D.臭菘花序可能產生更多的熱量促進揮發(fā)物質揮發(fā),吸引昆蟲傳粉6.細胞凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結合后,激活與細胞凋亡相關的基因,使細胞凋亡的關鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質形成不同長度的多肽,導致細胞裂解形成凋亡小體,進而被吞噬細胞吞噬清除。下列說法正確的是A.Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B.細胞凋亡過程中某些蛋白質會發(fā)生水解,同時不再合成蛋白質C.通過促進癌細胞中控制Caspase酶合成的相關基因的表達可以促進其凋亡D.細胞裂解形成凋亡小體的過程稱為細胞自噬7.人體血液中,O?以氧合血紅蛋白HbO?形式運輸,大部分(CO?以HCO3-的形式運輸,(O?通過影響缺氧誘導因子(HIF-1α)來調節(jié)紅細胞生成素(EPO)A.CO?、O?等物質能參與細胞代謝,紅細胞呼吸產生(CO?有利于B.CO?進入紅細胞后消耗水分子,同時Cl?進入細胞,使細胞內滲透壓低于血漿C.H?與氧合血紅蛋白結合,引起氧合血紅蛋白的空間結構發(fā)生改變,促進(O?釋放D.缺氧時,HIF-1α結合到DNA上,催化EPO基因轉錄,紅細胞數(shù)目增加8.實驗中下列關于化學試劑或相關操作的敘述正確的的是A.酒精在“新冠病毒預防”和“檢測生物組織中的脂肪”中的作用相同B.鹽酸在“觀察根尖分生區(qū)細胞有絲分裂”和“探究pH對酶活性的影響”中的作用相同C.CuSO?在“檢測生物組織中的還原糖”和“檢測生物組織中的蛋白質"中的作用相同D.顯微鏡在“觀察植物細胞的質壁分離和復原”和“觀察蝗蟲精母細胞減數(shù)分裂裝片”的用法不同高三生物試題第2頁(共10頁)9.某二倍體高等動物的基因型為AaXBY,其體內某細胞甲進行了3次分裂,共產生了8個子細胞,其中子細胞1和子細胞2的部分染色體組成如圖所示。已知3次分裂過程中僅在減數(shù)分裂時發(fā)生一次異常,且不考慮交叉互換。下列敘述正確的是A.該異常為染色體數(shù)目變異,發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期B.這8個子細胞均可成為配子,共有4種或5種基因型C.細胞甲為初級精母細胞,分裂過程中發(fā)生了基因重組D.若圖中子細胞2與正常配子受精,則發(fā)育得到的個體為三體10.如圖為一種單基因遺傳病的家系圖(控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上),在不考慮變異的情況下,下列敘述正確的是A.若Ⅱ?體細胞中不含該病的致病基因,則該病在人群中男性的發(fā)病率高于女性B.若I?體細胞中含有一個該病的致病基因,則II?與正常女性婚配后不可能生出患該病的男孩C.若I?體細胞中不含該病的致病基因,II?體細胞中含該病的致病基因,則II?的外祖父不是該病的患者D.若I?和II?體細胞中含該病的致病基因,則該病為常染色體隱性遺傳病11.某昆蟲(XY型)的長翅(A)對殘翅(a)為顯性、卷翅(B)對正常翅(b)為顯性、剛毛(D)對截毛(d)為顯性。讓長翅剛毛雄性昆蟲甲與殘翅截毛雌性昆蟲乙雜交,F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長翅:殘翅=1∶1,但雌性全表現(xiàn)為截毛,雄性全表現(xiàn)為剛毛。另有多只相同基因型的雌性昆蟲,以它們產生的若干卵細胞為材料,研究上述三對基因在染色體上的位置。以單個卵細胞的DNA為模板,用相應引物進行PCR擴增,得到了8種卵細胞的電泳圖譜及比例關系,如圖所示。(不考慮致死和突變,各型配子活力相同)下列說法正確的是A.這三對基因的遺傳遵循基因的自由組合定律B.基因A/a與基因B/b在X染色體和Y染色體的同源區(qū)段C.若通過PCR技術檢測甲乙雜交子代的D/d基因,則雌雄個體電泳條帶數(shù)不同D.減數(shù)分裂Ⅰ過程中,20%的初級卵母細胞發(fā)生了互換高三生物試題第3頁(共10頁)12.研究發(fā)現(xiàn),致病性微生物以及細菌代謝物或細菌組分能夠刺激腸上皮細胞、腸樹突狀細胞和巨噬細胞分泌促炎細胞因子。中樞神經系統(tǒng)能通過神經系統(tǒng)、激素等信號傳導影響腸道菌群的分布,腸道菌群可以通過“腸—腦軸”調節(jié)大腦的發(fā)育和功能,進而影響宿主的情緒和行為,這共同構成“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)。下列說法錯誤的是A.MGBA主要由神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群組成B.大腦主要通過由傳出神經組成的自主神經系統(tǒng),完成向腸道菌群發(fā)送信號C.通過交感神經,腸道轉運加速,收縮加強,影響營養(yǎng)物質向腸道微生物轉移D.腸致病性微生物以及細菌代謝物能刺激腸道免疫細胞,引發(fā)特異性免疫反應13.已知PD-1和CTLA-4均為T細胞膜上的受體,抑制PD-1的作用能夠活化T細胞,抑制CTLA-4的作用能使T細胞大量增殖,從而增強免疫功能。腫瘤細胞可通過一定的生理機制影響PD-1和CTLA-4,從而減輕或逃避來自于免疫系統(tǒng)的攻擊。下列說法錯誤的是A.激活PD-1不利于移植器官的存活B.PD-1的作用體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能C.注射CTLA-4的抗體可增強免疫系統(tǒng)清除腫瘤細胞的能力D.若T細胞中CTLA-4相關基因表達過低可能出現(xiàn)自身免疫病14.一般情況下,病毒侵染機體后,機體吞噬細胞會釋放致熱性細胞因子(EP),致使“體溫調定點”上升,引起發(fā)熱。發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。體溫調定點是下丘腦體溫調節(jié)中樞預設的一個溫度值,高于或低于此值,機體會進行相應調節(jié),正常生理狀態(tài)下人體體溫調定點為37℃。人感染新冠病毒后體溫上升的主要調節(jié)機制示意圖如圖所示,下列分析錯誤的是A.激素甲通過體液運輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w,垂體細胞膜上有特異性受體B.體溫上升期,人體進行體溫調節(jié)的方式是神經調節(jié)和體液調節(jié)C.體溫上升期,骨骼肌不自主收縮有助于減少散熱D.體溫下降期,機體通過細胞毒性T細胞對病毒感染細胞發(fā)起攻擊,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有防御的功能15.基因外顯率是衡量某基因在一定環(huán)境中表達情況的一種特征,當外顯率為100%時稱為完全外顯,低于100%稱為不完全外顯。已知在一個果蠅種群中,常染色體上的間斷翅脈隱性基因q的外顯率為90%,即基因型為qq的果蠅中10%表現(xiàn)為非間斷翅脈;X染色體上的白眼基因b的外顯率為100%?,F(xiàn)將純合雄性野生型果蠅(基因型為QQX?Y)與白眼間斷翅脈雌性果蠅雜交得到F?,F(xiàn)?自由交配得到F?。下列敘述錯誤的是A.F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/80B.F?中出現(xiàn)白眼、非間斷翅脈果蠅的概率一定小于3/8C.F?果蠅與間斷翅脈果蠅雜交,后代非間斷翅脈果蠅比例大于1/2D.q的外顯率為90%說明性狀由基因和環(huán)境共同調控高三生物試題第4頁(共10頁)二、不定項選擇題(每小題3分,共15分。每小題有一個或多個選項符合題目要求,全部選對得3分,選對但不全的得1分,有選錯的得0分。)16.在神經元中,線粒體在軸突方向的長距離運輸需要以細胞骨架為軌道,并依賴馬達蛋白進行拖運,將線粒體與馬達蛋白相連的是銜接蛋白?;钴S的神經元中馬達蛋白多向突觸小體運輸線粒體,衰老的神經元中馬達蛋白則多向細胞體運輸線粒體。下列說法正確的是A.細胞骨架是細胞內以纖維素為主要成分的網(wǎng)架結構B.銜接蛋白功能缺失會改變線粒體在神經元中的分布C.細胞骨架不僅為線粒體運輸提供機械支撐,還與軸突的構建有關D.在衰老的神經元中,線粒體移向細胞體可能與細胞自噬加強有關17.某科研小組采用PEG(一種理想的滲透調節(jié)劑)模擬干旱脅迫辣椒幼苗,測定了不同PEG濃度下甲、乙兩個辣椒品種的光合作用特性和蒸騰速率,結果如下圖所示。(其中氣孔導度描述的是氣孔開放程度。)下列相關敘述正確的是A.該實驗的自變量為PEG濃度,因變量為辣椒的蒸騰速率、氣孔導度和凈光合作用速率B.由圖可知辣椒品種乙對抗干旱脅迫響應比品種甲更強C.隨蒸騰速率下降,辣椒體內無機鹽的運輸減慢,原因是在植物進行蒸騰作用運輸水的同時,溶解在水中的無機鹽也同時被運輸D.可以用體積分數(shù)95%的乙醇和無水碳酸鈉代替無水乙醇提取辣椒葉片中的光合色素18.下圖為環(huán)狀DNA分子的復制方式,被稱為滾環(huán)復制。其過程是先打開其中一條單鏈a的一個磷酸二酯鍵,游離出一個3’-OH和一個5’-磷酸基末端,隨后,在DNA聚合酶催化下,以b鏈為模板,從a鏈的3’-OH末端加入與b鏈互補的脫氧核苷酸,使鏈不斷延長,新合成的子鏈隨b鏈的滾動而延伸。與此同時,以伸展的a鏈為模板,合成新的子鏈。最后合成兩個子代雙鏈分子。下列說法正確的是A.DNA甲需要DNA水解酶斷裂磷酸二酯鍵打開缺口B.滾環(huán)復制中,b鏈滾動方向為逆時針C.每條子鏈的合成都需要合成引物D.DNA乙和DNA丙中新合成鏈的堿基序列相同高三生物試題第5頁(共10頁)19.人類的每條5號染色體上有2個運動神經元存活基因1(SMN1)或其等位基因。SMN1有基因內長序列缺失和微小突變兩種變異類型。無正常SMN1的個體患脊髓性肌萎縮癥(SMA);發(fā)生長序列缺失的SMN1不能通過PCR擴增。不考慮其他變異,下列說法正確的是A.SMN1長序列缺失屬于染色體變異,微小突變屬于基因突變B.人群中健康人與該病有關的基因型有10種,患者的基因型有5種C.通過PCR擴增后電泳,無條帶的個體患SMAD.一對正常夫婦生育了一個患SMA的孩子,再生育一個正常孩子的概率為15/1620.在植物腋芽處特異性表達的轉錄因子BRC1是側芽生長的核心調控因子。研究表明,生長素、細胞分裂素(CK)、獨腳金內酯(SL)、油菜素內酯(BR)等多種植物激素和D53、PIFs、SPL、BZR1等多種信號分子之間的相互作用會影響B(tài)RC1的含量從而參與對側芽生長的調控,調控機理如下圖所示。下列說法正確的是A.照射紅光既能為側芽生長提供糖類,還能作為信號影響細胞代謝并抑制BRC1表達B.照射遠紅光可能會抑制PIFs的活性,降低生長素的活性進而解除植物的頂端優(yōu)勢C.細胞分裂素可抑制BRCl的表達,促進側芽活化,與獨腳金內酯的作用相抗衡D.培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質盆景可激活植物體內的BR、D53、BZR1、PHY信號分子三、非選擇題(共55分)21.(10分)在葉肉細胞中,固定CO?形成C?的植物稱為C?植物;而玉米等植物的葉肉細胞中,PEP在PEP羧化酶的作用下固定CO?進行C?循環(huán),這樣的植物稱為(C?植物。C?植物的維管束鞘細胞含無基粒的葉綠體,光反應發(fā)生在葉肉細胞,暗反應發(fā)生在維管束鞘細胞。在(C?循環(huán)中PEP羧化酶對(CO?的高親和力,可將周圍極低濃度的(CO?高效運往維管束鞘細胞形成高濃度(CO?,如下圖所示。暗反應中RuBP羧化酶(對(CO?的親和力約為PEP羧化酶的1/60)在(CO?濃度高時催化RuBP固定CO?合成有機物;在CO?濃度低時催化RuBP與(O?進行光呼吸,分解有機物,請據(jù)圖回答下列問題:(1)C?植物中固定CO?的酶是,最初固定(CO?的物質是。(2)C?植物與C?植物相比較,CO?補償點較高的是;干旱時,對光合速率影響較小的是。(3)C?循環(huán)中,蘋果酸和丙酮酸能穿過在葉肉細胞和維管束鞘細胞之間形成的特殊結構,該結構使兩細胞原生質相通,還能進行信息交流,該結構是。(4)環(huán)境條件相同的情況下,分別測量單位時間內(C?植物和C?植物干物質的積累量,發(fā)現(xiàn)(C?植物干物質積累量近乎是C?植物的兩倍,據(jù)題意推測原因是(至少答出兩點,不考慮呼吸作用的影響)22.(12分)果蠅體細胞有4對染色體,2、3、4號為常染色體,野生型果蠅翅無色透明?;?GAL4/UAS是存在于酵母中的基因表達調控系統(tǒng),GAL4蛋白能與DNA中特定序列UAS結合,驅動UAS下游的基因表達,將一個GAL4基因插到雄果蠅的2號染色體上,得到轉基因雄果蠅甲;將一個UAS-綠色熒光蛋白基因(UAS-GFP)隨機插入雌果蠅的某條染色體上,得到轉基因雌果蠅乙,綠色熒光蛋白基因只有在甲與乙雜交所得F?中才會表達。將甲與乙雜交得到F?,F?中綠色翅:無色翅=1:3;從F?中選擇綠色翅雌雄果蠅隨機交配得到F?。(1)基因GALA的本質是。據(jù)基因之間的關系,分析F?出現(xiàn)綠色翅的原因。(2)根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上,理由是。(3)如何通過上述雜交實驗判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上?。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同,推測最可能的原因是,F(xiàn)?果蠅的表現(xiàn)型及比例若為,則說明推測正確。(4)已知基因CAL4本身不控制特定性狀??蒲腥藛T在實驗過程中偶然發(fā)現(xiàn)了一只攜帶基因m的白眼雄果蠅,m位于X染色體上,能使帶有該基因的果蠅雌配子致死。將紅眼(伴X顯性遺傳,用B表示,在常染色體上也可正常表達)基因作為標記基因與GAL4連接,把該整合基因隨機導入白眼雄果蠅中獲得若干轉基因紅眼雄果蠅?,F(xiàn)以上述果蠅及正常的紅眼、白眼雌雄果蠅為材料,設計實驗獲取GAL果蠅品系(雌雄果蠅都含GAL4基因且能穩(wěn)定遺傳)。請簡要寫出實驗設計思路。高三生物試題第7頁(共10頁)23.(10分)血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成,α肽鏈基因(用A表示)位于16號染色體,β和γ肽鏈基因(分別用B、D表示)都位于11號染色體。β地中海貧血是由于B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血。正常人出生后D基因關閉表達而B基因開始表達,DNA甲基轉移酶(DNMT)在此過程發(fā)揮關鍵作用,回答下列問題:(1)A、D基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起β地中海貧血,這體現(xiàn)了基因控制生物性狀的方式是。(2)在有關β地中海貧血人群的胚胎中,若只要是來自父方的B、b基因均不會被甲基化,來自母方的B、b基因均被甲基化(不考慮其他基因的影響),一對夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb),預測他們生一個患有β地中海貧血孩子的概率是。(3)由圖可知,正常人出生后D基因關閉表達的原因是。(4)β地中海貧血患者甲的癥狀明顯比其他患者輕,研究人員對此研究,結果如圖I和圖II。由圖II可知、甲DNMT基因的脫氧核苷酸個數(shù)(填“>”“=”“<”)普通β地中海貧血患者DNMT基因的脫氧核苷酸個數(shù)。據(jù)題意和圖I、圖II結果分析,甲的癥狀明顯較輕的具體原因是。Ⅱ普通Ⅱ普通β地貧患者和甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列對比(5)請根據(jù)上述研究結果提出一項治療β地中海貧血的簡要方案:。高三生物試題第8頁(共10頁)24.(13分)果蠅的常規(guī)翅和小翅、灰體和黑檀體、正常翅和展翅、紅眼和白眼分別為相對性狀,其中顯性基因分別用A、B、D、E表示。上述性狀的基因均不在Y染色體上,其中B、b與D、d位于同一對染色體上,且D存在純合致死效應,下表為正常情況下果蠅的雜交實驗。P常規(guī)翅灰體紅眼×小翅黑檀體白眼F?常規(guī)翅灰體紅眼F?6常規(guī)翅灰體紅眼♀:3常規(guī)翅灰體紅眼δ:3小翅灰體白眼♂:2常規(guī)翅黑檀體紅眼♀:1常規(guī)翅黑檀體紅眼δ:1小翅黑檀體白眼δ(1)根據(jù)表1雜交結果,(填“能”或“不能”)判斷果蠅灰體和黑檀體的顯隱性關系;基因B、b位于染色體上,F(xiàn)?灰體果蠅中等位基因B的頻率為。(2)果蠅常規(guī)翅和小翅、紅眼和白眼這兩對相對性狀的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律,判斷依據(jù)是。(3)減數(shù)分裂時,雌果蠅由于同源染色體非姐妹染色單體之間互換而形成重組配子,其概率較低,且與相鄰基因在同一對染色體上的距離呈正相關。若相距非常遠,則重組配子與非重組配子概率很接近而難以區(qū)分;若相距非常近,則難以產生重組配子。雄果蠅無此現(xiàn)象?,F(xiàn)有若干對基因組成相同的灰體展翅個體雜交組合,其中一對果蠅產生的子代中黑檀體正常翅型占1/5。由此可推測B/b與D/d基因在同源染色體上的位置(填“非常遠”或“較遠”或“非常近”)。其他可能產生黑檀體正常翅型的親本組合體內B/b與D/d在染色體上的分布情況是,該組合產生黑檀體正常翅型的概率是。25.(10分)原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)是指腎上腺皮質分泌過多的醛固酮,導致血容量增大,潴鈉排鉀,腎素—血管緊張素(Ang)系統(tǒng)活性受抑制,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征,是繼發(fā)性高血壓的常見原因。高三生物試題第9頁(共10頁)(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會引起神經細胞的興奮性下降,原因是。在神經—體液調節(jié)網(wǎng)絡的作用下,正常機體的血壓維持相對穩(wěn)定,這種穩(wěn)定依賴于機體的調節(jié)機制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗證某模型小鼠患有PA,科研人員將模型小鼠的血漿分為對照組和測定組,分別置于4°C冰浴和37°C溫浴中,一段時間后測定血管緊張素Ⅰ(AngI)濃度,用測定組AngI濃度與對照組AngI濃度的差值表示腎素活性,將結果與正常小鼠的測定結果進行比較,若,則PA模型小鼠構建成功。科研人員發(fā)現(xiàn),在實驗時添加適量的ACE抑制劑能提高檢測的靈敏度,原因是。高三生物試題第10頁(共10頁)山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測生物答案解析1.【解析】A、染色質主要由DNA和蛋白質組成,DNA是遺傳信息的載體,A正確;B、衣原體是原核生物,沒有染色質,而核小體是染色質組裝的基本結構單位,故沙眼衣原體沒有核小體,B錯誤;C、依據(jù)題干信息,核小體是由200bp左右的DNA進一步扭曲盤繞形成的超螺旋和一個組蛋白八聚體以及一個分子的組蛋白H1,所以只有在電子顯微鏡下才能觀察到,高倍顯微鏡下觀察不到,C正確;D、組蛋白的合成場所是在細胞質的核糖體上,屬于生物大分子,而染色質存在于細胞核,故核小體中的組蛋白在細胞質合成后經核孔的選擇作用進入細胞核,D正確。故選B。2.【解析】A、飽和脂肪酸的熔點較高,容易凝固,耐極端低溫細菌的膜脂富含不飽和脂肪酸,A錯誤;B、膽固醇是構成動物細胞膜的重要成分,其對于調節(jié)膜的流動性具有重要作用,B正確;C、細胞膜表面的糖類分子可與脂質結合形成糖脂,糖脂與細胞表面的識別、細胞問的信息傳遞等功能密切相關,C正確;D、磷脂是構成細胞膜的重要成分,磷脂雙分子層構成生物膜的基本支架,D正確。故選A。3.【解析】A、PDI參與蛋白質氧化折疊形成二硫鍵的過程,對但白質中肽鍵數(shù)量沒有影響,A正確;B、結合題干“二硫鍵異構酶(PDI)參與蛋白質氧化折疊形成二硫鍵的過程”、“PDI缺失會導致內質網(wǎng)向細胞核釋放的H?O?量顯著減少"推測蛋白質氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產生H?C、結合題干,通常PDI在哺乳動物細胞衰老組織中表達過量,敲除PDI能夠延緩干細胞的衰老,故PDI可以通過增加H?O?含量來影響SERPINE1基因的表達,C錯誤;

D、PDI缺失會導致內質網(wǎng)向細胞核釋放的|H?O?量顯著減少,進而下調與細胞衰老相關的SERPINE1基因的表達量,故阻斷H?O?4.【解析】A、癌細胞的形成原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,A錯誤;B、根據(jù)題目信息“乳酸與鋅離子結合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導致蛋白乙的SUMO化修飾加強,進而加快有絲分裂后期的進程”可知,適當減少鋅離子的攝入可抑制癌細胞的增殖,B正確;C、分析題意,快速分裂的癌細胞內會積累較高濃度的乳酸,癌細胞主要進行無氧呼吸,乳酸不為癌細胞的增殖提供碳源和能源,C錯誤;D、甲活性下降導致蛋白乙的SUMO化修飾加強,進而加快有絲分裂后期的進程,而核膜、核仁的重建在末期進行,D錯誤。故選B。5.【解析】A、據(jù)題圖可知,細胞色素氧化酶COX和交替氧化酶AOX均參與細胞呼吸的第三階段,能催化O?與氫離子結合生成水,A正確;B、抗氰呼吸也是徹底的氧化分解,抗氰呼吸比正常呼吸產生的熱量更多,則合成的ATP就更少,B錯誤;C、AOX與COX對氰化物敏感性不同,直接原因是空間結構不同,根本原因是基因不同,C正確;D、生長在低寒地帶的沼澤植物臭崧的花序中含有大量的交替氧化酶(AOX),可通過抗氰呼吸產生更多的熱量促進揮發(fā)物質揮發(fā),吸引昆蟲傳粉,D正確。故選B。6.【解析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,故其作用的是磷酸二酯鍵,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質形成不同長度的多肽,故其作用的是肽鍵,A錯誤;B、細胞凋亡過程,由于基因的選擇性表達,細胞內將有新蛋白質的合成以及蛋白質的水解,B錯誤;C、依據(jù)題干信息,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質形成不同長度的多肽,導致細胞裂解形成凋亡小體,進而被吞噬細胞吞噬清除,故通過促進癌細胞espase酶合成的相關基因的表

達可以促進其凋亡,C正確;D、細胞自噬是指在一定的條件下,細胞將功能受損或功能退化的細胞結構等,通過溶酶體降解后再利用,細胞并不會裂解,只有激烈的細胞自噬才可能誘導細胞凋亡,D錯誤。故選C。7.【解析】A、CO?進入紅細胞在碳酸酐酶的催化作用下與水反應生成H?CO?,H?CO?分解形成H?和HCO??;H?與血紅蛋白結構促進O?釋放并擴散進入血漿,當氧氣充足時,(O?進入細胞促進HIF-1α羥基化,HIF-1α羥基化后被蛋白酶降解,O?可參與細胞有氧呼吸,但是參與運輸B、由圖可知,CO?進入紅細胞后,水分子被消耗和Cl?的進入,同時H?O也進入細胞,細胞滲透壓變化不大,細胞內滲透壓與血漿基本持平,C、H?與氧合血紅蛋白結合,導致氧合血紅蛋白空間結構改變,促進氧氣釋放并擴散至血漿,進而進入組織液,C正確;D、缺氧時,HIF-1α與ARNT結合到DNA上,調節(jié)基因表達生成EPO,而不是催化作用,D錯誤。故選C。8.【解析】A、酒精在“新冠病毒預防”的作用是殺滅病毒,酒精在“檢測生物組織中的脂肪”中的作用是洗去浮色,便于觀察,故酒精在兩個實驗中的作用不同,A錯誤;B、鹽酸在“觀察根尖分生區(qū)細胞有絲分裂”的作用是對組織進行解離,鹽酸在“探究pH對酶活性的影響”中的作用是調節(jié)pH值,故鹽酸在兩個實驗中的作用不同,B錯誤;C、CuSO?在“檢測生物組織中的還原糖”的實驗中,CuSO?與NaOH反應生成具有氧化性的氫氧化銅與還原糖中醛基發(fā)生氧化還原反應;在“檢測生物組織的蛋白質”中的作用是與肽鍵結合,故硫酸銅在兩個實驗中作用不同,C錯誤;D、顯微鏡在“觀察植物細胞的質壁分離和復原”的實驗中只需用到低倍鏡;在“觀察蝗蟲精母細胞減數(shù)分裂裝片”的實驗中先用低倍鏡觀察,再轉換到高倍鏡,D正確。故選D。9.【解析】A、子細胞2缺少A或a所在的染色體,該異常染色體可能發(fā)生于減數(shù)第一次分裂后期,由于含有A和a基因的同源染色體沒有分離,導致攜帶A和a的兩個同源染色體一起去了同一個

細胞,最后子細胞2沒有含有A或a的染色體,所以不一定只發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期,A錯誤;B、如果該異常發(fā)生在減一后期,則有4種染色體組成類型,例如X?同A、a去到同一個次級精母細胞,則產生AaX?和Y兩種染色體組成類型的配子,另一個精原細胞正常分裂產生兩種染色體組成類型的配子,共4種;如果該異常發(fā)生在減二后期,例如AY的次級精母細胞減數(shù)第二次分裂后期異常,則產生AAY、Y、aX?三種染色體組成類型的配子,另一個精原細胞正常分裂產生兩種染色體組成類型的配子,共5種,B正確;C、初級精母細胞有同源染色體,可發(fā)生基因重組,甲細胞沒有同源染色體,C錯誤;D、三體就是指某一對同源染色體多了一條,而圖中子細胞2與正常配子受精形成的受精卵是某一對同源染色體少一條,不是三體,D錯誤。故選B。10.【解析】試題分析:根據(jù)題干信息“系譜圖中是一種單基因遺傳病,且控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上”,而圖中顯示男女都有患者,說明該遺傳病可能是一種伴X染色體或者是常染色體上的單基因遺傳病,同時無法判斷致病基因的顯隱性。若為顯性遺傳病,患病母親一定為雜合子,正常女兒一定為隱性純合子;若為隱性遺傳病,患病母親一定為隱性純合子,正常女兒一定為雜合子。結合前面的分析,若II?體細胞中不含該病的致病基因,該病可能是伴X染色體顯性遺傳病,則該病在人群中女性的發(fā)病率高于男性,A錯誤;若I?體細胞中含有一個該病的致病基因(設為A),若該病是伴X染色體顯性遺傳病,則II2XAY與正常女性(X"X")婚配后生出的男孩均為X"Y,都不患該??;若該病是常染色體遺傳病,則男女患病率相等,B錯誤;若I?體細胞中不含該病的致病基因,II?體細胞中含該病的致病基因,說明該病一定為伴X染色體隱性遺傳病,由于I?是患者,則II?的外祖父一定是該病的患者,C錯誤;若I?和11.【解析】A.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲的基因型為AaBbDd,形成配子時,A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律,A/a與B/b不遵循自由組

B.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲的基因型為AaBbDd,形成配子時,A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律,A/a與B/b不遵循自由組合定律,結合Ab與aB配子占比較高,推測A與b在同一條染色體上,a與B在同一條染色體上,讓長翅剛毛雄性昆蟲甲與殘翅截毛雌性昆蟲乙雜交,F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長翅:殘翅=1∶1,說明A、a位于常染色體上,即基因A/aC.甲為X“Y?、乙為X?X?,雜交子代為X??x?、X?Y?,因此通過PCR技術檢測甲乙雜交子代的D/d基因,則雌雄個體電泳條帶數(shù)不同,C正確;D.設發(fā)生交叉互換的初級卵母細胞為x個,則其產生的配子種類及個數(shù)為AB=Ab=aB=ab=x個,設未發(fā)生交叉互換的初級卵母細胞為y個,則其產生的配子種類及個數(shù)為Ab=aB=2y個,此時滿足AB:Ab:aB:ab=x:(x+2y):(x+2y):x=1:4:4:1,經計算可得:y12.【解析】A、“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)是腸道與中樞神經系統(tǒng)之間雙向調節(jié)的神經-免疫-內分泌網(wǎng)絡系統(tǒng),主要由神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群等共同組成,A正確;B、自主神經系統(tǒng)由交感神經和副交感神經兩部分組成,均屬于傳出神經,大腦向腸道菌群發(fā)送信號主要通過由傳出神經組成的自主神經系統(tǒng)完成,B正確;C、交感神經和副交感神經的作用通常是相反的,其中副交感神經的作用使腸道轉運加速,收縮加強,影響營養(yǎng)物質向腸道微生物轉移,C錯誤;D、致病微生物及細菌代謝物能直接刺激腸道內的免疫細胞,引發(fā)特異性免疫反應,是免疫系統(tǒng)針對病原體的反應,屬于免疫防御功能,D正確。故選C。13.【解析】A、激活PD-1會使T細胞的活化受阻,機體的特異性免疫下降,有利于移植器官的存活,A錯誤;B、PD-1為T細胞膜上的受體,需要接受相關信息才能發(fā)揮作用,所以PD-1的作用可體現(xiàn)細胞膜具有信息交流的功能,B正確;

C、題干抑制CTLA-4的作用能使T細胞大量增殖,注射CTLA-4的抗體可抑制CTLA-4的作用,增強免疫系統(tǒng)清除腫瘤細胞的能力,C正確;D、抑制CTLA-4會使T細胞大量增殖,則人體內CTLA-4相關基因表達過低,CTLA-4減少,免疫功能過強可能出現(xiàn)自身免疫病,D正確。故選A。14.【解析】A、激素甲為促甲狀腺激素釋放激素,促甲狀腺激素釋放激素通過體液運輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w的原因是只有垂體細胞的細胞膜上有促甲狀腺激素釋放激素的受體,A正確;BC、體溫上升期,皮膚毛細血管收縮,減少散熱,人體骨骼肌收縮,增加產熱,使機體產熱量大于散熱量,體溫上升期既有神經系統(tǒng)參與,也有激素的參與,因此人體進行體溫調節(jié)的方式是神經一體液調節(jié),B正確,C錯誤;D、免疫防御是指機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用,體溫下降期,機體通過細胞毒性T細胞對病毒感染細胞發(fā)起攻擊,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御的功能,D正確。故選C。15.【解析】A、親本基因型為QQX?Y、qqX?X?,則F?的基因型為QqX?X?、QqX?Y,只考慮非間斷翅脈和間斷翅脈,則F?基因型及比例為QQ:Qq:qq=1:2:1,由于qq的外顯率為90%,其余10%表現(xiàn)為非間斷翅脈,即后代表現(xiàn)型為非間斷翅脈:間斷翅脈=31:9,所以F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/40×1B、F?的基因型為(QqXBXb、QqXbY,F2白眼概率為1/2,據(jù)A分析非間斷翅脈:間斷翅脈=31:9,即非間斷翅脈比例為31/40,則白眼、非間斷翅脈果蠅的概率為1/2×31/40=C、F?果蠅Qq與間斷翅脈果蠅qq雜交,后代基因型為Qq:qq-1:1,但是qq的外顯率只有90%,則非間斷翅脈果蠅:間斷翅脈果蠅比例為11:9,所以非間斷翅脈果蠅比例大于1/2,C正確;D、不完全外顯現(xiàn)象中,同種基因型的不同個體的表型可能不同,說明性狀受基因和環(huán)境共同調控,D正確。故選B。16.【解析】A、細胞骨架是由蛋白質纖維組成的,A錯誤;B、銜接蛋白可將線粒體與馬達蛋白相連,馬達蛋白可托運因此銜接蛋白功能缺失會影響

線粒體在神經元中的分布,B正確;C、細胞骨架與細胞運動、分裂、分化以及物質運輸、能量轉換、信息傳遞等生命活動密切相關。在神經元中,線粒體在軸突方向的長距離運輸需要以細胞骨架為軌道,因此細胞骨架不僅為線粒體運輸提供機械支撐,可能還與軸突的構建有關,C正確;D、溶酶體內含有多種水解酶,可分解衰老損傷的細胞器,因此在衰老的神經元中,線粒體移向細胞體后可能將被溶酶體分解,D正確。故選BCD。17.【解析】A、該實驗的自變量是辣椒品種和PEG濃度,因變量是辣椒的蒸騰速率、氣孔導度和凈光合作用速率,A錯誤;B、據(jù)圖分析,在PEG濃度小于100g/L時,辣椒品種甲的蒸騰速率、氣孔導度和凈光合速率均明顯高于品種乙,在PEG濃度大于100g/L時,辣椒品種甲的凈光合速率仍明顯高于品種乙,所以辣椒品種甲對抗干旱脅迫響應機制比品種乙更強,B錯誤;C、在植物進行蒸騰作用運輸水的同時,溶解在水中的無機鹽也同時被運輸,所以導致蒸騰速率下降,辣椒體內無機鹽的運輸也減慢,C正確;D、葉片中的光合色素溶于有機溶劑,常用無水乙醇來提取綠葉中的色素,也可以用95%的乙醇加適量的無水碳酸鈉(除去乙醇中的水分)代替無水乙醇來提取綠葉中的色素,D正確。故選CD。18.【解析】A、DNA甲需要特異的酶斷裂磷酸二酯鍵打開缺口,DNA水解酶會將DNA水解,A錯誤;B、由圖可知,以環(huán)狀b鏈為模板,從a鏈的3'-OH末端加入與b鏈互補的脫氧核苷酸,使鏈不斷延長,通過逆時針滾動而合成新的正鏈,B正確;C、滾環(huán)復制前親代雙鏈DNA的一條鏈在DNA復制起點處被切開,其5'端游離出來,此后開始復制,由于DNA復制過程中子鏈的延伸在3'-OH端,結合圖示可知,滾環(huán)復制在3'-OH端開始以切開的該鏈為引物向前延伸,不需要合成引物,C錯誤;D、DNA乙(以b鏈為模板)和DNA丙(以a鏈為模板)中新合成鏈的堿基序列互補,D錯誤。故選B。19.【解析】A、SMN1基因內長序列缺失,仍然是以堿基對為單位的缺失,屬于基因突變,微小突變也屬于基因突變,A錯誤;B、根據(jù)題意可以設控制該病的基因型為A、a?、a?,a?、a?為兩種突變產生的等位基因,因為每條5號染色體上有2個運動神經元存活基因1(SMN1)或其等位基因,人群中健康人的基因型有AAAA,型有a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.5種,B正確;C、分析題干,無正常SMN1的個體患脊髓性肌萎縮癥(SMA),發(fā)生長序列缺失的SMN1不能通過PCR擴增,因此通過PCR擴增后電泳,無條帶的個體患SMA,C正確;D、一對正常夫婦生育了一個患SMA,a.a.a.a.的孩子,可知親本均為AAa.a.,再生育一個患病孩子a.a.a.a.的概率為1/4,則再生育一個正常孩子的概率為1-1/4=3/4,D錯誤。故選BC。20.【解析】A、紅光可以作為光合作用的能源,也可以作為信號分子,照射紅光既能為側芽生長提供能量,也能提供糖類,A正確;B、由圖可知,照射遠紅光作用于光敏色素PHY,促進PIFs的活性,提高生長素的活性進而促進植物的頂端優(yōu)勢,B錯誤;C、細胞分裂素可抑制BRC1的表達,促進側芽活化,但獨腳金內酯抑制D53,細胞分裂素與獨腳金內酯的作用相抗衡,C正確;D、由圖可知,培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質盆景可激活植物體內的BR、D53、BZR、PHY等信號分子,D正確。故選ACD。21.(1)PEP羧化酶和RUBP羧化酶PEP(2)C?植物(C?)C?植物(C?)(3)胞間連絲(4)因C?循環(huán)使維管束鞘細胞內有高濃度(CO?,,促進了光合作用,增加了有機物的合成;高濃度(CO?抑制了光呼吸,減少了有機物的消耗【解析】(1)由題意可知,PEP在PEP羧化酶的作用下固行C?循環(huán),在C?循環(huán)中PEP羧化酶對CO?的高親和力,可將周圍較低濃度的CO?高效運往維管束鞘細胞形成高濃度(CO?,即C?植物中固定CO?的酶是PEP羧化酶和RuBP羧化酶,最初固定(CO?的物質是(2)與C?植物相比,C?植物葉肉細胞中固定CO?的酶與(CO?的親和力更強,因而能利用更低濃度的CO?,因此C?植物的CO?補償點比C?植物低,故C?植物的有機物積累量往往較高,因此當干旱時氣孔關閉,對光合速率影響較小的是C?(3)高等植物細胞之間通過胞間連絲相互連接也有信息交流的作用。(4)C?植物干物質積累量近乎是C?植物的兩倍,據(jù)題意推測原因是:因C?循環(huán)使維管束鞘細胞內有高濃度二氧化碳,促進了光合作用,增加了有機物的合成;高濃度二氧化碳抑制了光呼吸,減少了有機物的消耗。22.(1)有遺傳效應的DNA片段同時具備GAL4和UAS-GFP的果蠅,能合成GAL4蛋白驅動UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達(2)無論UAS-GFP在哪條染色體上,F?中綠色翅與無色翅均為1:3(2分)(3)若F?中綠色翅:無色翅=1:1,則UAS-GFP在2號染色體上;若F?中綠色翅:無色翅=9:7,則UAS-GFP不在2號染色體上(2分)UAS-GFP插入到X染色體上綠色翅雌:無色翅雌:綠色翅雄:無色翅雄=6:2:3:5(2分)(4)將多只轉基因紅眼雄蠅與白眼雌蠅雜交,F(xiàn)?雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,說明GAL4基因插入到X染色體上;讓含m的白眼雄蠅與上述F?中的紅眼雌蠅雜交,將子代中的紅眼雌雄果蠅相互交配后獲得的后代即為GAL4品系(3分)【解析】(1)基因是具有遺傳效應的DNA片段。分析題干信息可知,同時具備GAL4和UAS-GFP的果蠅,才能合成GAL4蛋白驅動UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達,從而表現(xiàn)出綠色性狀,雄果蠅甲含有GAL4,雌果蠅乙含有UAS-GFP,兩者雜交,F(xiàn)?中會出現(xiàn)同時含有兩種基因的個體,故出現(xiàn)綠色翅。(2)為便于理解,假設插入GAL4基因用A表示(沒有該基因用a表示),插入UAS-綠色熒光蛋白基因用B表示(沒有該基因用b表示)。UAS-綠色熒光蛋白基因插入的位置有3種可能:2號染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循連鎖定律)、其他常染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循自由組合定律)、X染色體上(則甲、乙基因型可表示為AaX遵循自由組合定律)。但無論UAS-GFP插入哪一條染色體上,F(xiàn)?中綠色翅與無色翅比例均為1:3,故根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上。(3)已知GAL4插入到2號染色體上,若UAS-GFP也插入到2號染色體上,則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循連鎖定律,F?中選擇綠色翅雌雄果蠅(AaBb×AaBb)隨機交配,則F?中基因型及比例為AaBb(綠色翅):AAbb(無色翅):aaBB(無色翅)=2:1:1,故綠色翅:無色翅=1:1;若UAS-GFP沒有插入到2號染色體上,則兩種基因自由組合,故F?中綠色翅(A.B.):無色翅(3A.bb、3aaB.、1aabb)=9:7。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同,即后代表現(xiàn)型與性別相關聯(lián),推測最可能的原因是UAS-GFP插入到X染色體上。若插入到X染色體上,親本.AaXbY×aaXBXb,從F?選擇綠色翅雌雄,即AaXBXb和AaX?Y,則后代基因型及比例為A.X?X.占3/8,A.X?Y占3/16,aaXBX.占1/8,aaX∵上1/8,AAX?Y占3/16,其中A.X?X.表現(xiàn)為綠色翅雌,A.X?Y表現(xiàn)為綠色翅雄,aaXBX.表現(xiàn)為無色翅雌,aaXY表現(xiàn)為無色翅雄,(4)由于基因GAL4本身不控制特定性狀,為獲得GAL4果蠅品系,將紅眼基因作為標記基因與GAL4連接,將該整合基因導入白眼(伴X隱性遺傳,用b表示)雄果蠅獲得轉基因紅眼雄蠅,將其與白眼雌蠅雜交,F(xiàn)?表現(xiàn)型為雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,說明GAL4基因插入到X染色體上。由于m位于X染色體上,能使帶有該基因的果蠅雌配子致死,可取含m的白眼雄蠅與F?中紅眼雌蠅雜交,即x??Y×X?x?,將子代中紅眼(雌雄)果蠅選出,即x?x??、x?Y。由于m會使雌配子致死,所以X?x??、X?Y交配后,得到的子代為X8XB和X?Y,即為23.(1)遵循基因通過控制蛋白質的結構直接控制生物性狀(2)1/2(3)DNMT基因表達出DNMT,催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程,導致啟動子甲基化,從而阻止D基因表達(4)=甲個體DNMT基因發(fā)生突變后,導致DNMT結構異常,無法催化D基因的啟動子甲基化,D基因表達量增加,可以表達出γ肽鏈,而α肽鏈可以和γ肽鏈結合形成正常的血紅蛋白(5)誘發(fā)DNMT基因突變,使其無法表達或利用基因編輯技術敲除DNMT基因或開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(其他合理答案,也可得分)

【解析】(1)A基因位于16號染色體上,B基因位于11號染色體上,二者遵循基因自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血,體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質的結構直接控制生物性狀。(2)一對夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb),說明β地中海貧血病是一種隱性遺傳病,即β地中海貧血是隱性性狀,父母都是雜合子,而來自母方的B、b基因均被甲基化,也就是說母方不論產生什么樣的配子基因都不能表達,那么父方產生的配子及比例為B:b=1:1,因此他們生一個患有β地中海貧血孩子的概率是1/2。(3)從圖看出,DNMT基因表達出DNMT,催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程,導致啟動子甲基化,從而阻止D基因表達,所以出生后D基因關閉表達。(4)從圖Ⅱ看出,普通患者和甲的區(qū)別是在878位氨基酸由絲氨酸變?yōu)楸奖彼?,發(fā)

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