酸堿平衡(生物化學(xué)課件)

體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源生理情況下血漿的pH值為多少？7.35～7.45生理意義？維持細(xì)胞正常生理功能pH的穩(wěn)定如何維持主要靠緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)引言酸堿平衡Acid-basebalance動(dòng)脈血pH:7.35～7.45酸的來源堿的來源體內(nèi)調(diào)節(jié)系統(tǒng)維持正常的代謝和生理功能

酸堿平衡

生理?xiàng)l件下，機(jī)體自動(dòng)處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的能力。pH＝7.35～7.45酸堿平衡紊亂

病理情況下，機(jī)體出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或（和）調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性被破壞的過程，稱為酸堿平衡紊亂。因此，酸堿形成一個(gè)共軛體系2-H2PO4-H＋＋H2PO4一、酸與堿的概念酸（H＋的供體）：凡能釋放H＋的物質(zhì)。如H2SO4、NH4+、CH3COOH等堿（H＋的受體）：凡能接受H＋的物質(zhì)。如OH-、SO4、NH3等2-H2CO3

H++HCO3-(一)酸性物質(zhì)的種類和來源揮發(fā)酸（volatileacid）固定酸（fixedacid）(Sourceofacid)二、體內(nèi)酸、堿的來源機(jī)體代謝產(chǎn)生攝入（食物、藥物）1.揮發(fā)酸：H2CO3(volatileacid)(一)酸性物質(zhì)的來源CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

在碳酸酐酶的作用下生成CO2從肺排出體外，故稱之揮發(fā)酸。CA碳酸酐酶RBC、肺泡上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、胃黏膜細(xì)胞+

H2O

H2CO3

HCO3—

H+

(一)酸性物質(zhì)的來源1.揮發(fā)酸：H2CO3(volatileacid)CO2

300~400L/d碳酸酐酶

CA13~15mol/d運(yùn)動(dòng)，發(fā)熱，代謝率提高CO2

糖、脂肪、蛋白脫氫、脫羧呼吸性調(diào)節(jié)？揮發(fā)酸的特點(diǎn)

1.產(chǎn)量大，是酸的主要來源2.產(chǎn)量受代謝性因素影響大3.可揮發(fā)，調(diào)節(jié)快（CA）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體●固定酸（非揮發(fā)酸）—除H2CO3以外的酸，不能直接轉(zhuǎn)變?yōu)闅怏w由肺呼出，而只能經(jīng)腎排出體外。核蛋白磷脂含硫氨基酸嘌呤類糖酵解脂肪代謝糖氧化硫酸

磷酸

尿酸

乳酸

酮體

三羧酸

腎代謝2.固定酸(fixedacid):50-100mmol/d1.攝入（1）蔬菜或水果有機(jī)酸鹽,如:橘櫞酸鈉,草酸鈉（2）堿性藥物.(二)堿性物質(zhì)的來源HCO3-

體內(nèi)最重要的堿！腎代謝生成食物攝入：蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2蘋果酸鈉的生物氧化胃代謝生成2.代謝(二)堿性物質(zhì)的來源三、體內(nèi)堿的種類和來源2.NH3機(jī)體產(chǎn)酸多于產(chǎn)堿臨床上酸中毒多于堿中毒酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液（血液）的緩沖作用2.組織細(xì)胞（RBC）的調(diào)節(jié)作用3.呼吸的調(diào)節(jié)作用4.腎的調(diào)節(jié)作用

組織細(xì)胞的緩沖作用

(Functionofintracellullarbuffering)

細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)2.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細(xì)胞內(nèi)緩沖H＋－K＋交換

細(xì)胞內(nèi)和血漿之間的交換,發(fā)生于機(jī)體的大部分細(xì)胞,見于各種類型的酸堿平衡紊亂。HCO3-－CL-交換(chlorideshift)

紅細(xì)胞內(nèi)和血漿之間交換,見于呼吸性酸堿平衡紊亂。H＋－Ca2＋交換骨組織和血漿之間的交換,見于慢性酸中毒：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H＋被細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)及磷酸鹽所緩沖細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

Na＋

K＋交換

酸中毒→高血鉀（2個(gè)原因）

細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrNa＋

K＋交換

堿中毒→低血鉀

血K＋

K＋H＋

Na＋交換

Intracellularbuffering

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-呼吸性酸中毒Intracellularbuffering低氯血癥高鉀血癥血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓H++H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl-Cl-

H+HHb

RBC

plasma呼吸性堿中毒Intracellularbuffering高氯血癥低鉀血癥酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液（血液）的緩沖作用2.組織細(xì)胞（RBC）的調(diào)節(jié)作用3.呼吸的調(diào)節(jié)作用4.腎的調(diào)節(jié)作用4.腎的調(diào)節(jié)作用(代謝性調(diào)節(jié))(Metabolicregulation)1.H+-Na+，重吸收NaHCO3腎小管腔原尿①②③③④腎小管腔原尿乳酸-乳酸排出固定酸2.H+泵泌H+，重吸收NaHCO3腎小管腔原尿近端腎小管泌NH4+，重吸收NaHCO3腎小管腔原尿遠(yuǎn)端腎小管泌NH4+，重吸收NaHCO34.4K+-Na+交換與H+-Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)性抑制遠(yuǎn)曲小管的上皮細(xì)胞與管腔之間K+-Na+交換與H+-Na+交換存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制酸中毒時(shí)H+分泌↑，H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)

K+分泌↓，K+-Na+交換受抑制高血鉀4、腎的調(diào)節(jié)作用(代謝性調(diào)節(jié))(Metabolicregulation)腎小管上皮細(xì)胞排泌H＋或NH4+入腎小管腔的同時(shí)，重吸收HCO3-入血（排酸保堿）機(jī)體通過排酸保堿的多少來調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿負(fù)荷的增多或過少（代償調(diào)節(jié)）但調(diào)節(jié)速度較慢，對(duì)急性酸堿平衡失調(diào)不起作用代償調(diào)節(jié)的機(jī)制為影響腎小管上皮CA和谷氨酰胺酶的活性腎對(duì)呼吸、代謝性的酸堿平衡紊亂均可調(diào)節(jié)腎排酸障礙時(shí)，則原發(fā)的引起代謝性酸中毒調(diào)節(jié)血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持20:1。慢性呼吸性酸堿平衡紊亂呼酸：PaCO2↑，H2CO3↑,上皮細(xì)胞內(nèi)CO2↑,腎小管重吸收HCO-3

增多，使血漿中

HCO-3增多，高于正常，維持比值.呼堿：PaCO2↓，H2CO3↓,上皮細(xì)胞內(nèi)CO2↓腎小管重吸收HCO-3減少，使血漿中HCO-3

減少，低于正常，維持比值。腎調(diào)節(jié)的特點(diǎn)3.代謝性酸堿平衡紊亂代酸：HCO-3↓,H+↑（CA活性增強(qiáng)），腎小管重吸收HCO-3增多，使血漿中HCO-3

回升，趨于正常,但可能還低于正常。

代堿：HCO-3↑,H+↓，（CA活性降低），腎小管重吸收HCO-3

減少，使血漿中HCO-3趨于正常，但可能還是高于正常。小結(jié)(酸堿平衡的調(diào)節(jié))體液的緩沖，使強(qiáng)酸或強(qiáng)堿變?yōu)槿跛峄蛉鯄A，防止pH值劇烈變動(dòng)；同時(shí)使

[HCO3-]/[H2CO3]出現(xiàn)一定程度的變化。呼吸的變化，調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度；腎調(diào)節(jié)血中HCO3-的濃度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1,血液pH保持7.4。呼吸性調(diào)節(jié)和代謝性調(diào)節(jié)

互為代償，共同調(diào)節(jié)呼吸性因素變化后（病因），代謝性因素代償[H2CO3][HCO3-]重吸收腎代償[H2CO3][HCO3-]重吸收腎代償[H2CO3][HCO3-]腎代償代謝性因素變化后（病因），呼吸性、代謝性因素均可代償[H2CO3][HCO3-]肺代償肺代償[HCO3-]腎代償[HCO3-]血液的緩沖作用機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液（血液）的緩沖作用2.組織細(xì)胞（RBC）的調(diào)節(jié)作用3.呼吸的調(diào)節(jié)作用4.腎的調(diào)節(jié)作用1.1緩沖對(duì)的概念1.血液的緩沖作用(bufferaction)體液中的弱酸(緩沖酸)及其共軛的堿(緩沖堿)所構(gòu)成的具有對(duì)強(qiáng)酸或強(qiáng)堿進(jìn)行緩沖作用的配對(duì)物。HCO3-H2CO3例如：向溶液中加入酸或堿時(shí)，溶液中的緩沖系統(tǒng)防止溶液中的pH發(fā)生顯著變動(dòng)的作用。H++HCO3-→

H2CO3→CO2＋H2O緩沖機(jī)制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿；減輕pH變動(dòng)的程度。

1.2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖系統(tǒng)

占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-/H2CO335紅細(xì)胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2

35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-553%HCO3-/H2CO3特點(diǎn):1.含量最高５３％

2.HCO3-/H2CO3決定血液PH值

3.開放性

4.只能緩沖比H2CO3強(qiáng)的酸1.Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg241.2=6.1+1.3=7.4只要二者的比值不變,就能保證血液的pH為7.4；肺和腎的調(diào)節(jié)，就是使二者的比值保持在20:1。HCO3-/H2CO3特點(diǎn):1.含量最高５３％

2.HCO3-/H2CO3決定血液PH值

3.開放性

4.只能緩沖比H2CO3強(qiáng)的酸CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

經(jīng)肺排出經(jīng)腎排出2.

磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特點(diǎn):主要在腎和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用特點(diǎn):在血漿和細(xì)胞內(nèi)中發(fā)揮作用,占7%.

3.

蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.

血紅蛋白緩沖對(duì)

(hemoglobinbuffersystem)特點(diǎn):

RBC特有緩沖揮發(fā)酸緩沖對(duì)作用特點(diǎn)：1.首先發(fā)揮作用，作用快，但有限。2.其中碳酸氫鹽緩沖對(duì)最重要★含量多（53%）；★可受腎、肺調(diào)節(jié)。因此：pH=Pka+lgHCO-3/H2CO33.只能將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿轉(zhuǎn)化為弱酸或弱堿。肺的調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液（血液）的緩沖作用2.組織細(xì)胞（RBC）的調(diào)節(jié)作用3.呼吸的調(diào)節(jié)作用4.腎的調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R3.肺的調(diào)節(jié)(呼吸性調(diào)節(jié))肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對(duì)恒定3.肺的調(diào)節(jié)作用(呼吸性調(diào)節(jié))

外周化學(xué)感受器動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)pH或H+動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：PaO2<60mmHg中樞化學(xué)感受器牽張感受器調(diào)節(jié)肺組織中的牽張感受器、J感受器(毛細(xì)血管旁感受器)、呼吸肌內(nèi)的本體感受器PaCO2增加到60mmHg,肺通氣量可增加10倍。但〉80mmHg→CO2麻醉比較遲鈍靈敏

*

只對(duì)代謝性酸堿平衡紊亂有調(diào)節(jié)作用，使PaCO2和H2CO3

變化,維持HCO3-/H2CO3比值。特點(diǎn)

*

作用較快；代償能力較強(qiáng)。*對(duì)呼吸性酸堿平衡紊亂不能調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)機(jī)制

代酸時(shí):

HCO-3↓,H+↑→

呼吸深快，

PaCO2↓,

H2CO3↓,維持HCO-3/H2CO3比值

代堿時(shí):HCO-3↑

,H+↓

→呼吸抑制，

PaCO2↑,

H2CO3↑,

維持HCO-3/H2CO3比值

通過呼吸頻率和幅度的改變，改變肺通氣量從而改變血液中CO2及H2CO3的量。H2CO3

H2O+CO2呼吸呼出酸堿平衡失調(diào)血液pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3]由此公式可知,血液酸堿平衡紊亂的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的異常變化。根據(jù)二者的變化情況，酸堿平衡紊亂可有以下幾種類型:Henderson-Hasselbalch方程式：一、酸堿平衡紊亂的類型1.HCO3-的變化代謝性酸堿平衡紊亂HCO3-的原發(fā)性↓代謝性酸中毒HCO3-的原發(fā)性↑代謝性堿中毒2.H2CO3的變化呼吸性酸堿平衡紊亂H2CO3的原發(fā)性↓呼吸性堿中毒H2CO3的原發(fā)性↑呼吸性酸中毒二、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)常用血?dú)鈪?shù)血?dú)夥治鰞x:

判斷酸堿狀態(tài)的主要工具.它能自動(dòng)測(cè)出pH（或H+）和PaCO2，并根據(jù)Henderson—Hassalbalch公式計(jì)算出HCO3-及其他酸堿參數(shù)(blood-gasanalysisparameter)。

血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。TIME

15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB04,2008TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE-0.9mm/LPTID0261SBC23.5mm/LOPID123SAT98.1%TEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9G%pH7.401PaCO237.7mmHgPO2111.1mmHg1.pH概念:溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值:動(dòng)脈血pH7.35～7.45意義:pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒正常無(wú)酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂正常:

它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.

酸中毒正常

堿中毒

6.8

︱7.35～7.45︱

7.8[H+]45～35nmol/L2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:

物理溶解在動(dòng)脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。平均值:40mmHg范圍：３３－４６mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L(4.39～6.25kPa)

CO2呼出過多正常CO2潴留呼堿或代償后的代酸呼酸或代償后的代堿|33～46mmHg|

反映呼吸因素的指標(biāo)PaCO2=PACO2

可了解肺泡通氣情況。PaCO2

：H2CO3

平均值:24mmol/L;范圍:22-27mmol/L;二者相等.SB:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

38C

Hb完全氧合

PaCO240mmHg3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫與實(shí)際碳酸氫(SB與AB)AB:實(shí)際情況下測(cè)得的血漿HCO3-濃度（反映呼吸，代謝兩因素）(排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）影響血漿HCO3-的因素:

代謝性因素;

呼吸因素

SB升高：代堿、代償后的呼酸SB降低：代酸、代償后的呼堿AB:代謝性因素;

呼吸因素

二者差值反映PaCO2（呼吸）的變化SB:代謝性因素CACO2＋H2OH2CO3

H++HCO3-

AB>SB時(shí)，PaCO2，見于呼酸或代償后代堿。

AB<SB時(shí)，PaCO2，見于呼堿或代償后代酸。二者差值反映PaCO2（呼吸）的變化4.緩沖堿

(bufferbaseBB)

正常值