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專(zhuān)題提升練6一、選擇題1.(2024山東卷)缺血性腦卒中是因腦部血管堵塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無(wú)其他疾病或損傷,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí),患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時(shí),患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí),患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時(shí),患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全2.(2024湖南卷)心情活動(dòng)受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控,常伴隨內(nèi)分泌活動(dòng)的改變。此外,學(xué)習(xí)和記憶也與某些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.劇痛、恐驚時(shí),人表現(xiàn)為警覺(jué)性下降,反應(yīng)遲鈍B.邊聽(tīng)課邊做筆記依靠神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系C.突觸后膜上受體數(shù)量的削減常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用D.心情激烈、焦慮時(shí),腎上腺素水平上升,心率加速3.(2024遼寧一模)睪酮屬于雄性激素,有些運(yùn)動(dòng)員通過(guò)服用睪酮衍生物來(lái)促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)、增加肌肉力氣,但這種行為可能會(huì)導(dǎo)致性腺萎縮。這可能與性激素分泌過(guò)程中存在分級(jí)調(diào)整和反饋調(diào)整有關(guān)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ()A.睪酮衍生物可能會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng),從而導(dǎo)致性腺萎縮B.分級(jí)調(diào)整是指通過(guò)下丘腦—垂體的分層調(diào)控,如抗利尿激素的分泌C.分級(jí)調(diào)整可以放大調(diào)整的效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)整D.在神經(jīng)調(diào)整中也存在分級(jí)調(diào)整和反饋調(diào)整4.(2024山東臨沂模擬)在新冠肺炎的疫情防控中,體溫檢測(cè)成為日常防疫的重要手段,這是因?yàn)榇蟛糠终H烁腥拘滦凸跔畈《竞罂梢鸢l(fā)熱,下圖是發(fā)熱機(jī)理的一種假說(shuō)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.體溫為39℃時(shí),人體的散熱速率低于體溫為37℃時(shí)B.機(jī)體可能通過(guò)皮膚毛細(xì)血管舒張的方式散熱C.若同種病毒其次次入侵,產(chǎn)生的癥狀可能較輕D.利用此原理制備藥物使調(diào)定點(diǎn)下降,可使高燒患者體溫復(fù)原到正常水平5.(2024山東一模)胰島B細(xì)胞是可興奮細(xì)胞,當(dāng)血糖濃度上升時(shí),胰島B細(xì)胞對(duì)血糖的攝取和氧化分解加快,細(xì)胞內(nèi)ATP濃度上升,ATP結(jié)合在K+通道上使K+無(wú)法外流,進(jìn)而激活Ca2+通道,觸發(fā)Ca2+內(nèi)流,胰島B細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,釋放胰島素,從而降低血糖濃度。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.血糖濃度和下丘腦都可以調(diào)整胰島素的分泌B.內(nèi)正外負(fù)的膜電位可激活Ca2+通道C.Ca2+通過(guò)激活運(yùn)輸胰島素的載體蛋白促進(jìn)胰島素的釋放D.ATP既可以供能,又可以作為信號(hào)分子6.(2024福建龍巖三模)科學(xué)家發(fā)覺(jué)人體感覺(jué)神經(jīng)元上的離子通道蛋白TRPV1在感受到辣椒素的刺激后,會(huì)引發(fā)該通道蛋白開(kāi)放來(lái)觸動(dòng)痛覺(jué),該痛覺(jué)又與熱覺(jué)產(chǎn)生有關(guān),導(dǎo)致人體吃辣椒時(shí)會(huì)產(chǎn)生又痛又熱的感覺(jué)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.感覺(jué)神經(jīng)元上的TRPV1同時(shí)具有接受信息和運(yùn)輸離子的功能B.辣椒素刺激產(chǎn)生熱覺(jué)的過(guò)程與離子通道蛋白上陽(yáng)離子內(nèi)流有關(guān)C.辣椒素與受體結(jié)合后,通過(guò)條件反射在大腦皮層產(chǎn)生灼痛感D.抑制TRPV1的合成或活性,可以緩解慢性難受病患者的痛感7.(2024北京西城區(qū)二模)一氧化氮(NO)可參加神經(jīng)調(diào)整(如圖)。突觸前膜釋放的谷氨酸(Glu)與后膜上的受體結(jié)合,促進(jìn)Na+和Ca2+內(nèi)流。突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度上升會(huì)促進(jìn)NO合成,NO進(jìn)入突觸前神經(jīng)元引起Glu持續(xù)釋放。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸傳遞B.Ca2+濃度上升可激活NOS的活性C.NO和Glu以相同的方式運(yùn)出細(xì)胞D.Glu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)整的結(jié)果8.(2024廣東廣州二模)坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值(即大小、改變、幅度)可以疊加。圖1表示將坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀相連。圖2為a、b處測(cè)得的動(dòng)作電位相對(duì)值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激(記為Smin),當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激的增加而增大時(shí),刺激強(qiáng)度為最大刺激(記為Smax)。下列敘述正確的是()圖1圖2A.動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸內(nèi)流,使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正B.動(dòng)作電位產(chǎn)生后,膜內(nèi)電荷的流淌方向是從右到左,而膜外是從左到右C.Smax表明全部神經(jīng)纖維發(fā)生興奮,且每條神經(jīng)纖維的興奮強(qiáng)度均隨刺激的增加而增大并達(dá)到最大值D.動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同,導(dǎo)致顯示屏2測(cè)得的動(dòng)作電位疊加值低9.(2024山東卷)石蒜地下鱗莖的產(chǎn)量與鱗莖內(nèi)淀粉的積累量呈正相關(guān)。為探討植物生長(zhǎng)調(diào)整劑對(duì)石蒜鱗莖產(chǎn)量的影響,將適量赤霉素和植物生長(zhǎng)調(diào)整劑多效唑的粉末分別溶于少量甲醇后用清水稀釋,處理長(zhǎng)勢(shì)相同的石蒜幼苗,鱗莖中合成淀粉的關(guān)鍵酶AGPase的活性如圖。下列說(shuō)法正確的是()A.多效唑通過(guò)增加AGPase活性干脆參加細(xì)胞代謝B.比照組應(yīng)運(yùn)用等量清水處理與試驗(yàn)組長(zhǎng)勢(shì)相同的石蒜幼苗C.噴施赤霉素能促進(jìn)石蒜植株的生長(zhǎng),提高鱗莖產(chǎn)量D.該試驗(yàn)設(shè)計(jì)遵循了試驗(yàn)變量限制中的“加法原理”10.(2024河北二模)黃瓜為雌雄同株異花的植物,其雌蕊、雄蕊的發(fā)育與基因M、N有關(guān),其調(diào)整過(guò)程見(jiàn)圖(未被乙烯抑制時(shí),雄蕊正常發(fā)育),已知基因N會(huì)造成乙烯持續(xù)積累。下列分析不正確的是()A.黃瓜雌蕊、雄蕊的發(fā)育干脆受乙烯限制B.乙烯能促進(jìn)雌蕊發(fā)育、抑制雄蕊發(fā)育,體現(xiàn)了乙烯的兩重性C.基因M的表達(dá)對(duì)基因N的表達(dá)起到促進(jìn)作用D.基因N的表達(dá)與乙烯產(chǎn)生之間存在正反饋調(diào)整11.TCR-T又稱(chēng)T細(xì)胞受體(TCR)嵌合型T細(xì)胞,利用TCR-T治療腫瘤的步驟包括:①鑒定出一種或多種腫瘤抗原作為治療靶點(diǎn),再篩選特異識(shí)別腫瘤抗原的T細(xì)胞,以獲得特異識(shí)別腫瘤抗原的TCR基因序列;②采納基因工程技術(shù),將該TCR基因序列導(dǎo)入患者自身T細(xì)胞中,從而獲得特異識(shí)別腫瘤抗原的TCR-T細(xì)胞;③體外培育,大量擴(kuò)增TCR-T細(xì)胞;④回輸TCR-T細(xì)胞到患者體內(nèi),以殺死腫瘤細(xì)胞。下列相關(guān)敘述不正確的是()A.TCR基因序列是從患者的腫瘤細(xì)胞中提取的B.靶點(diǎn)的精確選擇和鑒定是TCR-T細(xì)胞治療的前提C.協(xié)助性T細(xì)胞通過(guò)分泌細(xì)胞因子增加TCR-T細(xì)胞的作用D.回輸TCR-T細(xì)胞到患者體內(nèi),不會(huì)產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)12.(2024遼寧錦州一模)家族性腎性尿崩癥是由于腎集合小管上皮細(xì)胞膜上的抗利尿激素(ADH)Ⅱ型受體(V2R)數(shù)目削減或功能異樣,使其對(duì)ADH的敏感性降低,導(dǎo)致對(duì)水的重汲取減弱而引起的疾病。下圖表示該病的發(fā)朝氣制。下列有關(guān)敘述不正確的是()A.ADH由下丘腦神經(jīng)細(xì)胞合成和分泌,由垂體儲(chǔ)存和釋放B.AQP2是一類(lèi)水通道蛋白,能加快水的重汲取C.該病患者會(huì)出現(xiàn)口渴、多飲、多尿等癥狀D.該病患者ADH的水平比正常人偏低13.(2024湖南長(zhǎng)沙適應(yīng)性考試)為探究X因子在脫落酸(ABA)調(diào)整過(guò)程中的作用,探討人員以擬南芥為材料,探討野生型和突變型(缺乏X因子)在不同濃度ABA的培育基中的萌發(fā)率(如圖所示),同時(shí)檢測(cè)發(fā)覺(jué)每組中兩者體內(nèi)的ABA水平無(wú)顯著差異。下列推想合理的是()圖1圖2圖3A.ABA對(duì)突變體種子的萌發(fā)過(guò)程無(wú)影響B(tài).ABA對(duì)擬南芥的種子萌發(fā)具有促進(jìn)作用C.X因子可能抑制ABA在擬南芥植株內(nèi)的合成D.X因子可能影響ABA對(duì)擬南芥基因組表達(dá)的調(diào)整作用二、非選擇題14.(2024湖南卷)當(dāng)內(nèi)外環(huán)境改變使體溫波動(dòng)時(shí),皮膚及機(jī)體內(nèi)部的溫度感受器將信息傳入體溫調(diào)整中樞,通過(guò)產(chǎn)熱和散熱反應(yīng),維持體溫相對(duì)穩(wěn)定。回答下列問(wèn)題。(1)燥熱環(huán)境下,機(jī)體通過(guò)體溫調(diào)整增加散熱。寫(xiě)出皮膚增加散熱的兩種方式:。
(2)機(jī)體產(chǎn)熱和散熱達(dá)到平衡時(shí)的溫度即體溫調(diào)定點(diǎn),生理狀態(tài)下人體調(diào)定點(diǎn)為37℃。病原體感染后,機(jī)體體溫上升并穩(wěn)定在38.5℃時(shí),與正常狀態(tài)相比,調(diào)定點(diǎn)(填“上移”“下移”或“不變”),機(jī)體產(chǎn)熱。
(3)若下丘腦體溫調(diào)整中樞損毀,機(jī)體體溫不能維持穩(wěn)定。已知藥物A作用于下丘腦體溫調(diào)整中樞調(diào)控體溫?,F(xiàn)獲得A的結(jié)構(gòu)類(lèi)似物M,為探究M是否也具有解熱作用并通過(guò)影響下丘腦體溫調(diào)整中樞調(diào)控體溫,將A、M分別用生理鹽水溶解后,用發(fā)熱家兔模型進(jìn)行了以下試驗(yàn),請(qǐng)完善試驗(yàn)方案并寫(xiě)出試驗(yàn)結(jié)論。分組處理方式結(jié)果甲發(fā)熱家兔模型+生理鹽水發(fā)熱乙發(fā)熱家兔模型+A溶液退熱丙發(fā)熱家兔模型+M溶液退熱?、?/p>
發(fā)熱②由甲、乙、丙三組試驗(yàn)結(jié)果,得出結(jié)論:。
③由甲、乙、丙、丁四組試驗(yàn)結(jié)果,得出結(jié)論:。
15.(2024廣東韶關(guān)二模)吸煙有害健康,盡早戒煙有益健康。有數(shù)據(jù)顯示,煙癮者戒煙后體重普遍都會(huì)增加,這與煙草中的主要成分——尼古丁有關(guān)。尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖所示?;卮鹣铝袉?wèn)題。(1)尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過(guò)程(填“是”或“不是”)反射活動(dòng),受刺激后POMC神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)電位發(fā)生的改變是。
(2)尼古丁刺激機(jī)體引起脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加的過(guò)程屬于調(diào)整,其效應(yīng)器是。
(3)據(jù)圖分析:戒煙后缺少了尼古丁的刺激,一方面會(huì)改善食欲,另一方面會(huì)引起交感神經(jīng)興奮減弱,,進(jìn)而導(dǎo)致脂肪積累,引起體重增加。
(4)胰島素反抗主要表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降,是引發(fā)2型糖尿病的重要緣由。探討人員用小鼠進(jìn)行模擬試驗(yàn)發(fā)覺(jué),尼古丁刺激會(huì)使小鼠的胰高血糖素、胰島素和血糖水平上升。由此推想,長(zhǎng)期吸煙群體比不吸煙群體患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn);理由是:①;
②。
16.(2024北京一模)探討發(fā)覺(jué),許多免疫細(xì)胞表面存在神經(jīng)遞質(zhì)受體,它們本身也可以合成和分泌多種神經(jīng)遞質(zhì)(如5-羥色胺)來(lái)調(diào)整免疫細(xì)胞的活性。圖1圖2(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞能合成5-羥色胺并結(jié)合自身表面的受體,增加自身腫瘤細(xì)胞的實(shí)力,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)共同維持內(nèi)環(huán)境。
(2)單胺氧化酶A(MAOA)是5-羥色胺的降解酶。探討發(fā)覺(jué)黑色素瘤小鼠的細(xì)胞毒性T細(xì)胞中Maoa基因異樣高表達(dá)。為探明Maoa基因表達(dá)與腫瘤細(xì)胞增殖的關(guān)系,進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)。圖1結(jié)果顯示,,說(shuō)明Maoa基因表達(dá)促進(jìn)黑色素瘤細(xì)胞增殖。
(3)為進(jìn)一步探討MAOA調(diào)控細(xì)胞毒性T細(xì)胞的機(jī)理,用腫瘤抗原激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞。野生型小鼠細(xì)胞毒性T細(xì)胞中限制5-羥色胺合成的Tph1基因和限制5-羥色胺降解的Maoa基因表達(dá)都顯著增加;而Maoa基因敲除小鼠的細(xì)胞毒性T細(xì)胞中,,細(xì)胞活性增加。
(4)黑色素瘤細(xì)胞通過(guò)表達(dá)PD-L1來(lái)結(jié)合T細(xì)胞表面的PD-1,抑制其活化。PD-1抗體是治療腫瘤的常用藥物,聯(lián)合運(yùn)用MAOA抑制劑和PD-1抗體治療腫瘤,試驗(yàn)結(jié)果如圖2。結(jié)果表明,單獨(dú)運(yùn)用MAOA抑制劑的抗癌效果PD-1抗體,兩者表現(xiàn)出關(guān)系。
(5)結(jié)合以上探討,再提出一種治療腫瘤的思路。
專(zhuān)題提升練61.A解析:損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí),患者不能講話(huà),但能發(fā)出聲音,A項(xiàng)錯(cuò)誤。下丘腦與生物節(jié)律的限制有關(guān),故損傷發(fā)生在下丘腦時(shí),患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào),B項(xiàng)正確??s手反射屬于非條件反射,神經(jīng)中樞在脊髓,故損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí),縮手反射仍可發(fā)生,C項(xiàng)正確。排尿中樞在脊髓,但受大腦皮層的限制,故損傷發(fā)生在大腦時(shí),患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全,D項(xiàng)正確。2.A解析:劇痛、恐驚時(shí),腎上腺素分泌增加,交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng),人表現(xiàn)為警覺(jué)性提高,反應(yīng)靈敏,心率加速,心情激烈,A項(xiàng)錯(cuò)誤,D項(xiàng)正確;學(xué)習(xí)和記憶與新突觸的建立有關(guān),因此邊聽(tīng)課邊做筆記依靠神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系,B項(xiàng)正確;突觸后膜上受體數(shù)量削減,使部分神經(jīng)遞質(zhì)不能與受體結(jié)合,無(wú)法發(fā)揮作用,C項(xiàng)正確。3.B解析:由于性激素對(duì)下丘腦和垂體存在負(fù)反饋調(diào)整,因此睪酮衍生物可能會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng),從而導(dǎo)致性腺萎縮,A項(xiàng)正確;分級(jí)調(diào)整是指通過(guò)下丘腦—垂體—靶腺體的分層調(diào)控,抗利尿激素的分泌不屬于分級(jí)調(diào)整,B項(xiàng)錯(cuò)誤;性激素的分泌過(guò)程中存在分級(jí)調(diào)整,分級(jí)調(diào)整可以放大調(diào)整的效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)整,C項(xiàng)正確;神經(jīng)調(diào)整中存在分級(jí)調(diào)整,如位于脊髓的低級(jí)中樞受到位于腦中的相應(yīng)的高級(jí)中樞的調(diào)控,神經(jīng)調(diào)整中存在反饋調(diào)整,如排尿反射屬于正反饋調(diào)整,D項(xiàng)正確。4.A解析:病毒感染后,機(jī)體增加產(chǎn)熱,削減散熱。當(dāng)體溫上升至39℃時(shí),人體的散熱速率也增加,高于體溫為37℃時(shí)的散熱速率,A項(xiàng)錯(cuò)誤;機(jī)體可通過(guò)皮膚毛細(xì)血管舒張、汗腺分泌增加等方式散熱,B項(xiàng)正確;若同種病毒其次次入侵,記憶細(xì)胞的存在使得二次免疫反應(yīng)快而強(qiáng),因而產(chǎn)生的癥狀可能較輕,C項(xiàng)正確;制備藥物使調(diào)定點(diǎn)下降,可以使高燒患者體溫復(fù)原到正常水平,D項(xiàng)正確。5.C解析:血糖濃度過(guò)高可以干脆刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,同時(shí)下丘腦中有血糖調(diào)整中樞,可以通過(guò)神經(jīng)限制胰島B細(xì)胞分泌胰島素,所以血糖濃度和下丘腦都可以調(diào)整胰島素的分泌,A項(xiàng)正確;依據(jù)題干信息“ATP結(jié)合在K+通道上使K+無(wú)法外流,進(jìn)而激活Ca2+通道”可知,K+無(wú)法外流引起細(xì)胞膜外正電荷削減,產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的電位,所以?xún)?nèi)正外負(fù)的膜電位可以激活Ca2+通道,B項(xiàng)正確;胰島素的釋放方式是胞吐,不須要載體蛋白的幫助,C項(xiàng)錯(cuò)誤;依據(jù)題干信息“ATP結(jié)合在K+通道上使K+無(wú)法外流”可知,ATP具有信號(hào)分子的作用,同時(shí)是細(xì)胞的干脆能源物質(zhì),D項(xiàng)正確。6.C解析:TRPV1是人體感覺(jué)神經(jīng)元上的離子通道蛋白,具有運(yùn)輸離子的功能,同時(shí)能特異性識(shí)別相應(yīng)的信息分子——辣椒素,從而進(jìn)行細(xì)胞間的信息溝通,A項(xiàng)正確;辣椒素刺激產(chǎn)生熱覺(jué)的過(guò)程與離子通道蛋白上鈉離子內(nèi)流有關(guān),B項(xiàng)正確;辣椒素與受體結(jié)合后,在大腦皮層產(chǎn)生灼痛感,由于沒(méi)有通過(guò)完整的反射弧,不屬于反射,C項(xiàng)錯(cuò)誤;TRPV1在感受到辣椒素的刺激后,會(huì)引發(fā)該通道蛋白開(kāi)放來(lái)觸動(dòng)痛覺(jué),因此抑制TRPV1的合成或活性,可以緩解慢性難受病患者的痛感,D項(xiàng)正確。7.C解析:興奮在神經(jīng)元間的傳遞是通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)的,A項(xiàng)正確;突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度上升會(huì)激活NOS的活性,促進(jìn)NO的合成與釋放,B項(xiàng)正確;NO是通過(guò)自由擴(kuò)散的方式運(yùn)出細(xì)胞的,Glu作為神經(jīng)遞質(zhì),以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;依據(jù)題意可知,Glu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)整的結(jié)果,D項(xiàng)正確。8.D解析:動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+內(nèi)流,方式是幫助擴(kuò)散,使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,A項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,刺激位置在左側(cè),則該處膜外電位變?yōu)樨?fù)電位,膜內(nèi)為正電位,故動(dòng)作電位產(chǎn)生后,膜內(nèi)電荷的流淌方向是從左到右,而膜外是從右到左,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合題意可知,坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異,依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增加而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax,此時(shí)不肯定每條神經(jīng)纖維的興奮強(qiáng)度都達(dá)到最大值,C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,顯示屏2的動(dòng)作電位疊加值比顯示屏1要低,說(shuō)明動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同,D項(xiàng)正確。9.D解析:由題圖可知,多效唑可以增加AGPase活性,促進(jìn)鱗莖中淀粉的合成,間接參加細(xì)胞代謝,A項(xiàng)錯(cuò)誤。由“將適量赤霉素和植物生長(zhǎng)調(diào)整劑多效唑的粉末分別溶于少量甲醇后用清水稀釋”可知,比照組應(yīng)運(yùn)用等量的甲醇—清水稀釋液處理,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題圖可知,赤霉素通過(guò)降低AGPase的活性,進(jìn)而抑制鱗莖中淀粉的積累,而石蒜地下鱗莖的產(chǎn)量與鱗莖內(nèi)淀粉的積累量呈正相關(guān),故噴施赤霉素不能提高鱗莖產(chǎn)量,反而使得鱗莖產(chǎn)量降低,C項(xiàng)錯(cuò)誤。與常態(tài)比較,人為增加某種影響因素的稱(chēng)為“加法原理”,用外源激素赤霉素和植物生長(zhǎng)調(diào)整劑多效唑處理遵循了試驗(yàn)變量限制中的“加法原理”,D項(xiàng)正確。10.B解析:黃瓜雌蕊、雄蕊的發(fā)育干脆受乙烯的限制,A項(xiàng)正確;乙烯可以促進(jìn)雌蕊的發(fā)育,同時(shí)激活基因N,基因N的表達(dá)會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)乙烯合成,從而抑制雄蕊的發(fā)育,沒(méi)有體現(xiàn)兩重性,B項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中基因M存在時(shí)會(huì)合成乙烯,乙烯激活基因N,基因N的表達(dá)會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)乙烯合成,C項(xiàng)正確;基因N的表達(dá)會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)乙烯合成,乙烯的產(chǎn)生又會(huì)促進(jìn)基因N的表達(dá),這屬于正反饋調(diào)整,D項(xiàng)正確。11.A解析:分析題意可知,TCR基因是從T細(xì)胞中提取出來(lái)的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合題干信息“鑒定出一種或多種腫瘤抗原作為治療靶點(diǎn),再篩選特異識(shí)別腫瘤抗原的T細(xì)胞”可知,TCR-T具有特異性,故靶點(diǎn)的精確選擇和鑒定是TCR-T細(xì)胞治療的前提,B項(xiàng)正確;將TCR-T細(xì)胞輸送到患者體內(nèi)可以殺死腫瘤細(xì)胞,說(shuō)明該細(xì)胞的功能與細(xì)胞毒性T細(xì)胞類(lèi)似,則協(xié)助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子能促進(jìn)TCR-T細(xì)胞的作用,C項(xiàng)正確;由于TCR-T細(xì)胞是將該TCR基因序列導(dǎo)入患者自身T細(xì)胞中而獲得的,故將TCR-T細(xì)胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi),不會(huì)產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng),D項(xiàng)正確。12.D解析:ADH由下丘腦神經(jīng)細(xì)胞合成和分泌,由垂體儲(chǔ)存和釋放,作用于腎小管和集合管,A項(xiàng)正確;結(jié)合圖示可知,AQP2是一類(lèi)水通道蛋白,能加快水的重汲取,B項(xiàng)正確;該病患者的細(xì)胞外液滲透壓上升,因而會(huì)出現(xiàn)口渴、多飲、多尿等癥狀,C項(xiàng)正確;ADH促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重汲取,而患者表現(xiàn)為對(duì)水分的重汲取減弱,因而細(xì)胞外液滲透壓上升,刺激下丘腦的滲透壓感受器,引起抗利尿激素分泌增多,即該病患者體內(nèi)ADH的水平比正常人偏高,D項(xiàng)錯(cuò)誤。13.D解析:圖1為比照組,圖2和圖3為試驗(yàn)組。與比照組相比可知,無(wú)論是野生型還是突變型,施加ABA都能使種子的萌發(fā)率下降,即ABA會(huì)抑制種子的萌發(fā),且ABA濃度越高,抑制作用越強(qiáng),A、B兩項(xiàng)錯(cuò)誤;依據(jù)題干“檢測(cè)發(fā)覺(jué)每組中兩者體內(nèi)的ABA水平無(wú)顯著差異”,再結(jié)合兩者的區(qū)分在于有無(wú)X因子,說(shuō)明X因子對(duì)ABA在擬南芥植株內(nèi)的合成沒(méi)有影響,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ABA等植物激素在植物體生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起調(diào)控作用,可能對(duì)植物細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)控,從試驗(yàn)結(jié)果的萌發(fā)狀況推想,X因子可能影響ABA對(duì)擬南芥基因組表達(dá)的調(diào)整作用,D項(xiàng)正確。14.答案:(1)汗液的蒸發(fā)、皮膚中毛細(xì)血管舒張等(2)上移增加(3)①下丘腦損毀的發(fā)熱家兔模型+M溶液②M具有解熱作用③M具有解熱作用并通過(guò)影響下丘腦體溫調(diào)整中樞調(diào)控體溫解析:(1)皮膚散熱的方式有汗液的蒸發(fā)、皮膚中毛細(xì)血管舒張等。(2)病原體感染后,機(jī)體體溫上升并穩(wěn)定在38.5℃時(shí),與正常狀態(tài)相比,調(diào)定點(diǎn)上移,此時(shí)機(jī)體散熱增加,產(chǎn)熱也相應(yīng)增加。(3)丁組為比照組,其處理方式應(yīng)是下丘腦損毀的發(fā)熱家兔模型+M溶液,與丙組形成比照。通過(guò)甲、乙、丙三組比照,說(shuō)明M具有解熱作用,甲、乙、丙、丁四組對(duì)比,說(shuō)明M具有解熱作用并通過(guò)影響下丘腦體溫調(diào)整中樞調(diào)控體溫。15.答案:(1)不是由負(fù)變正(2)神經(jīng)—體液交感神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺(3)腎上腺素的合成和釋放削減,脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱削減(4)高長(zhǎng)期吸煙可能引起胰高血糖素分泌增加,導(dǎo)致血糖上升長(zhǎng)期吸煙可能誘發(fā)胰島素反抗,導(dǎo)致血糖上升解析:(1)尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過(guò)程不是反射活動(dòng),因?yàn)闆](méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧。受刺激后POMC神經(jīng)元對(duì)Na+的通透性增大,Na+內(nèi)流引起膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。(2)尼古丁刺激下丘腦神經(jīng)元,將興奮傳遞給交感神經(jīng),進(jìn)而促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺素,該過(guò)程涉及反射弧,屬于神經(jīng)調(diào)整;腎上腺素作用于脂肪細(xì)胞,引起脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加的過(guò)程屬于體液調(diào)整,因此尼古丁刺激機(jī)體引起脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加的過(guò)程屬于神經(jīng)—體液調(diào)整。該過(guò)程中的效應(yīng)器為交感神
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