山東省名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測生物學(xué)試題（含解析）

山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測生物學(xué)試題注意事項：1.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、考生號等填寫在答題卡和試卷指定位置，并在答題卡規(guī)定位置貼條形碼。2.回答選擇題時，選出每小題答案后，用2B鉛筆把答題卡上對應(yīng)題目的答案標(biāo)號涂黑。如需改動，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號?；卮鸱沁x擇題時，用0.5mm黑色簽字筆將答案寫在答題卡對應(yīng)的答題區(qū)域內(nèi)。寫在本試卷上無效。3.考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。一、單項選擇題(每小題2分，共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。)1.核小體是染色質(zhì)組裝的基本結(jié)構(gòu)單位，每個核小體單位包括200bp左右的DNA進一步扭曲盤繞形成的超螺旋和一個組蛋白八聚體以及一個分子的組蛋白H1。下列有關(guān)核小體的敘述，錯誤的是A.染色質(zhì)主要由DNA和蛋白質(zhì)組成，DNA是遺傳信息的載體B.沙眼衣原體核小體中含有C、H、O、N、P元素C.高倍顯微鏡下觀察不到核小體D.核小體中的組蛋白在細(xì)胞質(zhì)合成后經(jīng)核孔的選擇作用進入細(xì)胞核2.細(xì)胞膜上的脂類具有重要的生物學(xué)功能。下列敘述錯誤的是A.耐極端低溫細(xì)菌的膜脂富含飽和脂肪酸B.膽固醇可以影響動物細(xì)胞膜的流動性C.糖脂可以參與細(xì)胞表面識別D.磷脂是構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分3.二硫鍵異構(gòu)酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程。通常PDI在哺乳動物細(xì)胞衰老組織中表達過量，敲除PDI能夠延緩干細(xì)胞的衰老。PDI缺失會導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的H?O?量顯著減少，進而下調(diào)與細(xì)胞衰老相關(guān)的SERPINEI基因的表達量。下列說法錯誤是A.PDI作用后的蛋白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒有改變B.蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產(chǎn)生H?O?C.PDI可以通過減少H?O?含量來影響SERPINEI基因的表達，進而延緩細(xì)胞的衰老D.阻斷H?O?向細(xì)胞核的運輸過程，可作為抗衰老藥物研究的一種思路4.快速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)會積累較高濃度的乳酸。研究發(fā)現(xiàn)，乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性，甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的甲基化修飾加強，進而加快有絲分裂后期的進程。下列敘述正確的是A.癌細(xì)胞的形成可能是蛋白乙基因甲基化的結(jié)果B.適當(dāng)減少鋅離子的攝入可抑制癌細(xì)胞的增殖C.乳酸可為癌細(xì)胞的增殖提供碳源和能源D.抑制蛋白甲的活性可促進核膜、核仁重建5.抗氰呼吸是指當(dāng)植物體內(nèi)存在影響細(xì)胞色素氧化酶(COX)活性的氰化物時，仍能繼續(xù)進行的呼吸。該過程產(chǎn)生的ATP較少，抗氰呼吸與交替氧化酶(AOX)密切相關(guān)，其作用機理如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)，生長在低寒地帶的沼澤植物臭菘的花序中含有大量的AOX。下列敘述錯誤的是A.AOX和COX均能催化(O?與氫離子結(jié)合生成水B.抗氰呼吸是不徹底的氧化分解，因此該過程生成的ATP較少C.AOX與COX對氰化物敏感性不同的直接原因是空間結(jié)構(gòu)不同D.臭菘花序可能產(chǎn)生更多的熱量促進揮發(fā)物質(zhì)揮發(fā)，吸引昆蟲傳粉6.細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說法正確的是A.Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B.細(xì)胞凋亡過程中某些蛋白質(zhì)會發(fā)生水解，同時不再合成蛋白質(zhì)C.通過促進癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達可以促進其凋亡D.細(xì)胞裂解形成凋亡小體的過程稱為細(xì)胞自噬7.人體血液中，O?以氧合血紅蛋白HbO?形式運輸，大部分(CO?以HCO3?的形式運輸，(O?通過影響缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)來調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成素(A.CO?、O?等物質(zhì)能參與細(xì)胞代謝，紅細(xì)胞呼吸產(chǎn)生(CO?有利于O?釋放B.CO?進入紅細(xì)胞后消耗水分子，同時Cl?進入細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓低于血漿C.H?與氧合血紅蛋白結(jié)合，引起氧合血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，促進(O?釋放D.缺氧時,HIF-1α結(jié)合到DNA上,催化EPO基因轉(zhuǎn)錄,紅細(xì)胞數(shù)目增加8.實驗中下列關(guān)于化學(xué)試劑或相關(guān)操作的敘述正確的的是A.酒精在“新冠病毒預(yù)防”和“檢測生物組織中的脂肪”中的作用相同B.鹽酸在“觀察根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂”和“探究pH對酶活性的影響”中的作用相同C.CuSO?在“檢測生物組織中的還原糖”和“檢測生物組織中的蛋白質(zhì)"中的作用相同D.顯微鏡在“觀察植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離和復(fù)原”和“觀察蝗蟲精母細(xì)胞減數(shù)分裂裝片”的用法不同9.某二倍體高等動物的基因型為AaXBY，其體內(nèi)某細(xì)胞甲進行了3次分裂，共產(chǎn)生了8個子細(xì)胞，其中子細(xì)胞1和子細(xì)胞2的部分染色體組成如圖所示。已知3次分裂過程中僅在減數(shù)分裂時發(fā)生一次異常，且不考慮交叉互換。下列敘述正確的是A.該異常為染色體數(shù)目變異，發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期B.這8個子細(xì)胞均可成為配子，共有4種或5種基因型C.細(xì)胞甲為初級精母細(xì)胞，分裂過程中發(fā)生了基因重組D.若圖中子細(xì)胞2與正常配子受精，則發(fā)育得到的個體為三體10.如圖為一種單基因遺傳病的家系圖(控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上)，在不考慮變異的情況下，下列敘述正確的是A.若Ⅱ?體細(xì)胞中不含該病的致病基因，則該病在人群中男性的發(fā)病率高于女性B.若I?體細(xì)胞中含有一個該病的致病基因，則II?與正常女性婚配后不可能生出患該病的男孩C.若I?體細(xì)胞中不含該病的致病基因，II?體細(xì)胞中含該病的致病基因，則II?的外祖父不是該病的患者D.若I?和II?體細(xì)胞中含該病的致病基因，則該病為常染色體隱性遺傳病11.某昆蟲(XY型)的長翅(A)對殘翅(a)為顯性、卷翅(B)對正常翅(b)為顯性、剛毛(D)對截毛(d)為顯性。讓長翅剛毛雄性昆蟲甲與殘翅截毛雌性昆蟲乙雜交，F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長翅：殘翅=1∶1，但雌性全表現(xiàn)為截毛，雄性全表現(xiàn)為剛毛。另有多只相同基因型的雌性昆蟲，以它們產(chǎn)生的若干卵細(xì)胞為材料，研究上述三對基因在染色體上的位置。以單個卵細(xì)胞的DNA為模板，用相應(yīng)引物進行PCR擴增，得到了8種卵細(xì)胞的電泳圖譜及比例關(guān)系，如圖所示。(不考慮致死和突變，各型配子活力相同)下列說法正確的是A.這三對基因的遺傳遵循基因的自由組合定律B.基因A/a與基因B/b在X染色體和Y染色體的同源區(qū)段C.若通過PCR技術(shù)檢測甲乙雜交子代的D/d基因，則雌雄個體電泳條帶數(shù)不同D.減數(shù)分裂Ⅰ過程中，20%的初級卵母細(xì)胞發(fā)生了互換12.研究發(fā)現(xiàn)，致病性微生物以及細(xì)菌代謝物或細(xì)菌組分能夠刺激腸上皮細(xì)胞、腸樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)能通過神經(jīng)系統(tǒng)、激素等信號傳導(dǎo)影響腸道菌群的分布，腸道菌群可以通過“腸—腦軸”調(diào)節(jié)大腦的發(fā)育和功能，進而影響宿主的情緒和行為，這共同構(gòu)成“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)。下列說法錯誤的是A.MGBA主要由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群組成B.大腦主要通過由傳出神經(jīng)組成的自主神經(jīng)系統(tǒng)，完成向腸道菌群發(fā)送信號C.通過交感神經(jīng)，腸道轉(zhuǎn)運加速，收縮加強，影響營養(yǎng)物質(zhì)向腸道微生物轉(zhuǎn)移D.腸致病性微生物以及細(xì)菌代謝物能刺激腸道免疫細(xì)胞，引發(fā)特異性免疫反應(yīng)13.已知PD-1和CTLA-4均為T細(xì)胞膜上的受體,抑制PD-1的作用能夠活化T細(xì)胞,抑制CTLA-4的作用能使T細(xì)胞大量增殖，從而增強免疫功能。腫瘤細(xì)胞可通過一定的生理機制影響PD-1和CTLA-4，從而減輕或逃避來自于免疫系統(tǒng)的攻擊。下列說法錯誤的是A.激活PD-1不利于移植器官的存活B.PD-1的作用體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能C.注射CTLA-4的抗體可增強免疫系統(tǒng)清除腫瘤細(xì)胞的能力D.若T細(xì)胞中CTLA-4相關(guān)基因表達過低可能出現(xiàn)自身免疫病14.一般情況下，病毒侵染機體后，機體吞噬細(xì)胞會釋放致熱性細(xì)胞因子(EP)，致使“體溫調(diào)定點”上升，引起發(fā)熱。發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。體溫調(diào)定點是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個溫度值，高于或低于此值，機體會進行相應(yīng)調(diào)節(jié)，正常生理狀態(tài)下人體體溫調(diào)定點為37℃。人感染新冠病毒后體溫上升的主要調(diào)節(jié)機制示意圖如圖所示，下列分析錯誤的是A.激素甲通過體液運輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w，垂體細(xì)胞膜上有特異性受體B.體溫上升期，人體進行體溫調(diào)節(jié)的方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)C.體溫上升期，骨骼肌不自主收縮有助于減少散熱D.體溫下降期，機體通過細(xì)胞毒性T細(xì)胞對病毒感染細(xì)胞發(fā)起攻擊，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有防御的功能15.基因外顯率是衡量某基因在一定環(huán)境中表達情況的一種特征，當(dāng)外顯率為100%時稱為完全外顯，低于100%稱為不完全外顯。已知在一個果蠅種群中，常染色體上的間斷翅脈隱性基因q的外顯率為90%，即基因型為qq的果蠅中10%表現(xiàn)為非間斷翅脈；X染色體上的白眼基因b的外顯率為100%?，F(xiàn)將純合雄性野生型果蠅(基因型為QQX?Y)與白眼間斷翅脈雌性果蠅雜交得到F?，F(xiàn)?自由交配得到F?。下列敘述錯誤的是A.F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/80B.F?中出現(xiàn)白眼、非間斷翅脈果蠅的概率一定小于3/8C.F?果蠅與間斷翅脈果蠅雜交，后代非間斷翅脈果蠅比例大于1/2D.q的外顯率為90%說明性狀由基因和環(huán)境共同調(diào)控二、不定項選擇題(每小題3分，共15分。每小題有一個或多個選項符合題目要求，全部選對得3分，選對但不全的得1分，有選錯的得0分。)16.在神經(jīng)元中，線粒體在軸突方向的長距離運輸需要以細(xì)胞骨架為軌道，并依賴馬達蛋白進行拖運，將線粒體與馬達蛋白相連的是銜接蛋白?；钴S的神經(jīng)元中馬達蛋白多向突觸小體運輸線粒體，衰老的神經(jīng)元中馬達蛋白則多向細(xì)胞體運輸線粒體。下列說法正確的是A.細(xì)胞骨架是細(xì)胞內(nèi)以纖維素為主要成分的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)B.銜接蛋白功能缺失會改變線粒體在神經(jīng)元中的分布C.細(xì)胞骨架不僅為線粒體運輸提供機械支撐，還與軸突的構(gòu)建有關(guān)D.在衰老的神經(jīng)元中，線粒體移向細(xì)胞體可能與細(xì)胞自噬加強有關(guān)17.某科研小組采用PEG(一種理想的滲透調(diào)節(jié)劑)模擬干旱脅迫辣椒幼苗，測定了不同PEG濃度下甲、乙兩個辣椒品種的光合作用特性和蒸騰速率，結(jié)果如下圖所示。(其中氣孔導(dǎo)度描述的是氣孔開放程度。)下列相關(guān)敘述正確的是A.該實驗的自變量為PEG濃度，因變量為辣椒的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合作用速率B.由圖可知辣椒品種乙對抗干旱脅迫響應(yīng)比品種甲更強C.隨蒸騰速率下降，辣椒體內(nèi)無機鹽的運輸減慢，原因是在植物進行蒸騰作用運輸水的同時，溶解在水中的無機鹽也同時被運輸D.可以用體積分?jǐn)?shù)95%的乙醇和無水碳酸鈉代替無水乙醇提取辣椒葉片中的光合色素18.下圖為環(huán)狀DNA分子的復(fù)制方式，被稱為滾環(huán)復(fù)制。其過程是先打開其中一條單鏈a的一個磷酸二酯鍵，游離出一個3’-OH和一個5’-磷酸基末端，隨后，在DNA聚合酶催化下，以b鏈為模板，從a鏈的3’-OH末端加入與b鏈互補的脫氧核苷酸，使鏈不斷延長，新合成的子鏈隨b鏈的滾動而延伸。與此同時，以伸展的a鏈為模板，合成新的子鏈。最后合成兩個子代雙鏈分子。下列說法正確的是A.DNA甲需要DNA水解酶斷裂磷酸二酯鍵打開缺口B.滾環(huán)復(fù)制中，b鏈滾動方向為逆時針C.每條子鏈的合成都需要合成引物D.DNA乙和DNA丙中新合成鏈的堿基序列相同19.人類的每條5號染色體上有2個運動神經(jīng)元存活基因1(SMN1)或其等位基因。SMN1有基因內(nèi)長序列缺失和微小突變兩種變異類型。無正常SMN1的個體患脊髓性肌萎縮癥(SMA)；發(fā)生長序列缺失的SMN1不能通過PCR擴增。不考慮其他變異，下列說法正確的是A.SMN1長序列缺失屬于染色體變異，微小突變屬于基因突變B.人群中健康人與該病有關(guān)的基因型有10種，患者的基因型有5種C.通過PCR擴增后電泳，無條帶的個體患SMAD.一對正常夫婦生育了一個患SMA的孩子，再生育一個正常孩子的概率為15/1620.在植物腋芽處特異性表達的轉(zhuǎn)錄因子BRC1是側(cè)芽生長的核心調(diào)控因子。研究表明，生長素、細(xì)胞分裂素(CK)、獨腳金內(nèi)酯(SL)、油菜素內(nèi)酯(BR)等多種植物激素和D53、PIFs、SPL、BZR1等多種信號分子之間的相互作用會影響B(tài)RC1的含量從而參與對側(cè)芽生長的調(diào)控，調(diào)控機理如下圖所示。下列說法正確的是A.照射紅光既能為側(cè)芽生長提供糖類，還能作為信號影響細(xì)胞代謝并抑制BRC1表達B.照射遠(yuǎn)紅光可能會抑制PIFs的活性，降低生長素的活性進而解除植物的頂端優(yōu)勢C.細(xì)胞分裂素可抑制BRCl的表達，促進側(cè)芽活化，與獨腳金內(nèi)酯的作用相抗衡D.培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質(zhì)盆景可激活植物體內(nèi)的BR、D53、BZR1、PHY信號分子三、非選擇題(共55分)21.(10分)在葉肉細(xì)胞中，固定CO?形成C?的植物稱為C?植物；而玉米等植物的葉肉細(xì)胞中，PEP在PEP羧化酶的作用下固定CO?進行C?循環(huán)，這樣的植物稱為(C?植物。C?植物的維管束鞘細(xì)胞含無基粒的葉綠體，光反應(yīng)發(fā)生在葉肉細(xì)胞，暗反應(yīng)發(fā)生在維管束鞘細(xì)胞。在(C?循環(huán)中PEP羧化酶對(CO?的高親和力，可將周圍極低濃度的(CO?高效運往維管束鞘細(xì)胞形成高濃度(CO?,如下圖所示。暗反應(yīng)中RuBP羧化酶(對(CO?的親和力約為PEP羧化酶的1/60)在(CO?濃度高時催化RuBP固定CO?合成有機物;在CO?濃度低時催化RuBP與(O?進行光呼吸，分解有機物，請據(jù)圖回答下列問題：(1)C?植物中固定CO?的酶是，最初固定(CO?的物質(zhì)是。(2)C?植物與C?植物相比較，CO?補償點較高的是；干旱時，對光合速率影響較小的是。(3)C?循環(huán)中，蘋果酸和丙酮酸能穿過在葉肉細(xì)胞和維管束鞘細(xì)胞之間形成的特殊結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)使兩細(xì)胞原生質(zhì)相通，還能進行信息交流，該結(jié)構(gòu)是。(4)環(huán)境條件相同的情況下，分別測量單位時間內(nèi)(C?植物和C?植物干物質(zhì)的積累量，發(fā)現(xiàn)(C?植物干物質(zhì)積累量近乎是C?植物的兩倍，據(jù)題意推測原因是(至少答出兩點，不考慮呼吸作用的影響)22.(12分)果蠅體細(xì)胞有4對染色體，2、3、4號為常染色體，野生型果蠅翅無色透明?；?GAL4/UAS是存在于酵母中的基因表達調(diào)控系統(tǒng)，GAL4蛋白能與DNA中特定序列UAS結(jié)合，驅(qū)動UAS下游的基因表達，將一個GAL4基因插到雄果蠅的2號染色體上，得到轉(zhuǎn)基因雄果蠅甲；將一個UAS-綠色熒光蛋白基因(UAS-GFP)隨機插入雌果蠅的某條染色體上，得到轉(zhuǎn)基因雌果蠅乙，綠色熒光蛋白基因只有在甲與乙雜交所得F?中才會表達。將甲與乙雜交得到F?,F?中綠色翅：無色翅=1:3;從F?中選擇綠色翅雌雄果蠅隨機交配得到F?。(1)基因GALA的本質(zhì)是。據(jù)基因之間的關(guān)系，分析F?出現(xiàn)綠色翅的原因。(2)根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上，理由是。(3)如何通過上述雜交實驗判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上?。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同，推測最可能的原因是，F(xiàn)?果蠅的表現(xiàn)型及比例若為，則說明推測正確。(4)已知基因CAL4本身不控制特定性狀?？蒲腥藛T在實驗過程中偶然發(fā)現(xiàn)了一只攜帶基因m的白眼雄果蠅，m位于X染色體上，能使帶有該基因的果蠅雌配子致死。將紅眼(伴X顯性遺傳，用B表示，在常染色體上也可正常表達)基因作為標(biāo)記基因與GAL4連接，把該整合基因隨機導(dǎo)入白眼雄果蠅中獲得若干轉(zhuǎn)基因紅眼雄果蠅?，F(xiàn)以上述果蠅及正常的紅眼、白眼雌雄果蠅為材料，設(shè)計實驗獲取GAL果蠅品系(雌雄果蠅都含GAL4基因且能穩(wěn)定遺傳)。請簡要寫出實驗設(shè)計思路。23.(10分)血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，α肽鏈基因(用A表示)位于16號染色體，β和γ肽鏈基因(分別用B、D表示)都位于11號染色體。β地中海貧血是由于B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血。正常人出生后D基因關(guān)閉表達而B基因開始表達，DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT)在此過程發(fā)揮關(guān)鍵作用，回答下列問題：(1)A、D基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起β地中海貧血，這體現(xiàn)了基因控制生物性狀的方式是。(2)在有關(guān)β地中海貧血人群的胚胎中，若只要是來自父方的B、b基因均不會被甲基化，來自母方的B、b基因均被甲基化(不考慮其他基因的影響)，一對夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb)，預(yù)測他們生一個患有β地中海貧血孩子的概率是。(3)由圖可知，正常人出生后D基因關(guān)閉表達的原因是。(4)β地中海貧血患者甲的癥狀明顯比其他患者輕，研究人員對此研究，結(jié)果如圖I和圖II。由圖II可知、甲DNMT基因的脫氧核苷酸個數(shù)(填“>”“=”“<”)普通β地中海貧血患者DNMT基因的脫氧核苷酸個數(shù)。據(jù)題意和圖I、圖II結(jié)果分析，甲的癥狀明顯較輕的具體原因是。Ⅱ普通βⅡ普通β地貧患者和甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列對比(5)請根據(jù)上述研究結(jié)果提出一項治療β地中海貧血的簡要方案：。24.(13分)果蠅的常規(guī)翅和小翅、灰體和黑檀體、正常翅和展翅、紅眼和白眼分別為相對性狀，其中顯性基因分別用A、B、D、E表示。上述性狀的基因均不在Y染色體上，其中B、b與D、d位于同一對染色體上，且D存在純合致死效應(yīng)，下表為正常情況下果蠅的雜交實驗。P常規(guī)翅灰體紅眼×小翅黑檀體白眼F?常規(guī)翅灰體紅眼F?6常規(guī)翅灰體紅眼♀：3常規(guī)翅灰體紅眼δ：3小翅灰體白眼♂：2常規(guī)翅黑檀體紅眼♀：1常規(guī)翅黑檀體紅眼δ：1小翅黑檀體白眼δ(1)根據(jù)表1雜交結(jié)果，(填“能”或“不能”)判斷果蠅灰體和黑檀體的顯隱性關(guān)系；基因B、b位于染色體上，F(xiàn)?灰體果蠅中等位基因B的頻率為。(2)果蠅常規(guī)翅和小翅、紅眼和白眼這兩對相對性狀的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，判斷依據(jù)是。(3)減數(shù)分裂時，雌果蠅由于同源染色體非姐妹染色單體之間互換而形成重組配子，其概率較低，且與相鄰基因在同一對染色體上的距離呈正相關(guān)。若相距非常遠(yuǎn)，則重組配子與非重組配子概率很接近而難以區(qū)分；若相距非常近，則難以產(chǎn)生重組配子。雄果蠅無此現(xiàn)象?，F(xiàn)有若干對基因組成相同的灰體展翅個體雜交組合，其中一對果蠅產(chǎn)生的子代中黑檀體正常翅型占1/5。由此可推測B/b與D/d基因在同源染色體上的位置(填“非常遠(yuǎn)”或“較遠(yuǎn)”或“非常近”)。其他可能產(chǎn)生黑檀體正常翅型的親本組合體內(nèi)B/b與D/d在染色體上的分布情況是，該組合產(chǎn)生黑檀體正常翅型的概率是。25.(10分)原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)是指腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致血容量增大，潴鈉排鉀，腎素—血管緊張素(Ang)系統(tǒng)活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見原因。(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降，原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機體的血壓維持相對穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機體的調(diào)節(jié)機制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗證某模型小鼠患有PA，科研人員將模型小鼠的血漿分為對照組和測定組，分別置于4°C冰浴和37°C溫浴中，一段時間后測定血管緊張素Ⅰ(AngI)濃度，用測定組AngI濃度與對照組AngI濃度的差值表示腎素活性，將結(jié)果與正常小鼠的測定結(jié)果進行比較，若，則PA模型小鼠構(gòu)建成功?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，在實驗時添加適量的ACE抑制劑能提高檢測的靈敏度，原因是。山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測生物答案解析1.【解析】A、染色質(zhì)主要由DNA和蛋白質(zhì)組成，DNA是遺傳信息的載體，A正確；B、衣原體是原核生物，沒有染色質(zhì)，而核小體是染色質(zhì)組裝的基本結(jié)構(gòu)單位，故沙眼衣原體沒有核小體，B錯誤；C、依據(jù)題干信息，核小體是由200bp左右的DNA進一步扭曲盤繞形成的超螺旋和一個組蛋白八聚體以及一個分子的組蛋白H1，所以只有在電子顯微鏡下才能觀察到，高倍顯微鏡下觀察不到，C正確；D、組蛋白的合成場所是在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上，屬于生物大分子，而染色質(zhì)存在于細(xì)胞核，故核小體中的組蛋白在細(xì)胞質(zhì)合成后經(jīng)核孔的選擇作用進入細(xì)胞核，D正確。故選B。2.【解析】A、飽和脂肪酸的熔點較高，容易凝固，耐極端低溫細(xì)菌的膜脂富含不飽和脂肪酸，A錯誤；B、膽固醇是構(gòu)成動物細(xì)胞膜的重要成分，其對于調(diào)節(jié)膜的流動性具有重要作用，B正確；C、細(xì)胞膜表面的糖類分子可與脂質(zhì)結(jié)合形成糖脂，糖脂與細(xì)胞表面的識別、細(xì)胞問的信息傳遞等功能密切相關(guān)，C正確；D、磷脂是構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分，磷脂雙分子層構(gòu)成生物膜的基本支架，D正確。故選A。3.【解析】A、PDI參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程，對但白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒有影響，A正確；B、結(jié)合題干“二硫鍵異構(gòu)酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程”、“PDI缺失會導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的H?O?量顯著減少"推測蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產(chǎn)生H?C、結(jié)合題干，通常PDI在哺乳動物細(xì)胞衰老組織中表達過量，敲除PDI能夠延緩干細(xì)胞的衰老，故PDI可以通過增加H?O?含量來影響SERPINE1基因的表達,C錯誤;D、PDI缺失會導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的|H?O?量顯著減少，進而下調(diào)與細(xì)胞衰老相關(guān)的SERPINE1基因的表達量，故阻斷H?O4.【解析】A、癌細(xì)胞的形成原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，A錯誤；B、根據(jù)題目信息“乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性，甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強，進而加快有絲分裂后期的進程”可知，適當(dāng)減少鋅離子的攝入可抑制癌細(xì)胞的增殖，B正確；C、分析題意，快速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)會積累較高濃度的乳酸，癌細(xì)胞主要進行無氧呼吸，乳酸不為癌細(xì)胞的增殖提供碳源和能源，C錯誤；D、甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強，進而加快有絲分裂后期的進程，而核膜、核仁的重建在末期進行，D錯誤。故選B。5.【解析】A、據(jù)題圖可知，細(xì)胞色素氧化酶COX和交替氧化酶AOX均參與細(xì)胞呼吸的第三階段，能催化O?與氫離子結(jié)合生成水，A正確；B、抗氰呼吸也是徹底的氧化分解，抗氰呼吸比正常呼吸產(chǎn)生的熱量更多，則合成的ATP就更少，B錯誤；C、AOX與COX對氰化物敏感性不同，直接原因是空間結(jié)構(gòu)不同，根本原因是基因不同，C正確；D、生長在低寒地帶的沼澤植物臭崧的花序中含有大量的交替氧化酶(AOX)，可通過抗氰呼吸產(chǎn)生更多的熱量促進揮發(fā)物質(zhì)揮發(fā)，吸引昆蟲傳粉，D正確。故選B。6.【解析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,故其作用的是磷酸二酯鍵,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，故其作用的是肽鍵，A錯誤；B、細(xì)胞凋亡過程，由于基因的選擇性表達，細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解，B錯誤；C、依據(jù)題干信息，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細(xì)胞吞噬清除，故通過促進癌細(xì)胞espase酶合成的相關(guān)基因的表達可以促進其凋亡，C正確；D、細(xì)胞自噬是指在一定的條件下，細(xì)胞將功能受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用，細(xì)胞并不會裂解，只有激烈的細(xì)胞自噬才可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，D錯誤。故選C。7.【解析】A、CO?進入紅細(xì)胞在碳酸酐酶的催化作用下與水反應(yīng)生成H?CO?,H?CO?分解形成H?和HCO??；H?與血紅蛋白結(jié)構(gòu)促進O?釋放并擴散進入血漿，當(dāng)氧氣充足時，(O?進入細(xì)胞促進HIF-1α羥基化，HIF-1α羥基化后被蛋白酶降解，O?B、由圖可知，CO?進入紅細(xì)胞后，水分子被消耗和Cl?的進入，同時H?O也進入細(xì)胞，細(xì)胞滲透壓變化不大，細(xì)胞內(nèi)滲透壓與血漿基本持平，C、H?與氧合血紅蛋白結(jié)合，導(dǎo)致氧合血紅蛋白空間結(jié)構(gòu)改變，促進氧氣釋放并擴散至血漿，進而進入組織液，C正確；D、缺氧時,HIF-1α與ARNT結(jié)合到DNA上,調(diào)節(jié)基因表達生成EPO,而不是催化作用,D錯誤。故選C。8.【解析】A、酒精在“新冠病毒預(yù)防”的作用是殺滅病毒，酒精在“檢測生物組織中的脂肪”中的作用是洗去浮色，便于觀察，故酒精在兩個實驗中的作用不同，A錯誤；B、鹽酸在“觀察根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂”的作用是對組織進行解離，鹽酸在“探究pH對酶活性的影響”中的作用是調(diào)節(jié)pH值，故鹽酸在兩個實驗中的作用不同，B錯誤；C、CuSO?在“檢測生物組織中的還原糖”的實驗中，CuSO?與NaOH反應(yīng)生成具有氧化性的氫氧化銅與還原糖中醛基發(fā)生氧化還原反應(yīng)；在“檢測生物組織的蛋白質(zhì)”中的作用是與肽鍵結(jié)合，故硫酸銅在兩個實驗中作用不同，C錯誤；D、顯微鏡在“觀察植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離和復(fù)原”的實驗中只需用到低倍鏡；在“觀察蝗蟲精母細(xì)胞減數(shù)分裂裝片”的實驗中先用低倍鏡觀察，再轉(zhuǎn)換到高倍鏡，D正確。故選D?！窘馕觥緼、子細(xì)胞2缺少A或a所在的染色體，該異常染色體可能發(fā)生于減數(shù)第一次分裂后期，由于含有A和a基因的同源染色體沒有分離，導(dǎo)致攜帶A和a的兩個同源染色體一起去了同一個細(xì)胞，最后子細(xì)胞2沒有含有A或a的染色體，所以不一定只發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期，A錯誤；B、如果該異常發(fā)生在減一后期，則有4種染色體組成類型，例如X?同A、a去到同一個次級精母細(xì)胞，則產(chǎn)生AaX?和Y兩種染色體組成類型的配子，另一個精原細(xì)胞正常分裂產(chǎn)生兩種染色體組成類型的配子，共4種；如果該異常發(fā)生在減二后期，例如AY的次級精母細(xì)胞減數(shù)第二次分裂后期異常，則產(chǎn)生AAY、Y、aX?三種染色體組成類型的配子，另一個精原細(xì)胞正常分裂產(chǎn)生兩種染色體組成類型的配子，共5種，B正確；C、初級精母細(xì)胞有同源染色體，可發(fā)生基因重組，甲細(xì)胞沒有同源染色體，C錯誤；D、三體就是指某一對同源染色體多了一條，而圖中子細(xì)胞2與正常配子受精形成的受精卵是某一對同源染色體少一條，不是三體，D錯誤。故選B。10.【解析】試題分析：根據(jù)題干信息“系譜圖中是一種單基因遺傳病，且控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上”，而圖中顯示男女都有患者，說明該遺傳病可能是一種伴X染色體或者是常染色體上的單基因遺傳病，同時無法判斷致病基因的顯隱性。若為顯性遺傳病，患病母親一定為雜合子，正常女兒一定為隱性純合子；若為隱性遺傳病，患病母親一定為隱性純合子，正常女兒一定為雜合子。結(jié)合前面的分析，若II?體細(xì)胞中不含該病的致病基因，該病可能是伴X染色體顯性遺傳病，則該病在人群中女性的發(fā)病率高于男性，A錯誤；若I?體細(xì)胞中含有一個該病的致病基因(設(shè)為A)，若該病是伴X染色體顯性遺傳病，則II2XAY與正常女性(X"X")婚配后生出的男孩均為X"Y，都不患該??；若該病是常染色體遺傳病，則男女患病率相等，B錯誤；若I?體細(xì)胞中不含該病的致病基因，II?體細(xì)胞中含該病的致病基因，說明該病一定為伴X染色體隱性遺傳病，由于I?是患者，則II?的外祖父一定是該病的患者，C錯誤；若I?【解析】A.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲的基因型為AaBbDd,形成配子時,A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律，A/a與B/b不遵循自由組B.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲的基因型為AaBbDd,形成配子時,A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律，A/a與B/b不遵循自由組合定律，結(jié)合Ab與aB配子占比較高，推測A與b在同一條染色體上，a與B在同一條染色體上，讓長翅剛毛雄性昆蟲甲與殘翅截毛雌性昆蟲乙雜交，F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長翅：殘翅=1∶1，說明A、a位于常染色體上，即基因A/aC.甲為X“Y?、乙為X?X?,雜交子代為X??x?、X?Y?,因此通過PCR技術(shù)檢測甲乙雜交子代的D/d基因,則雌雄個體電泳條帶數(shù)不同，C正確；D.設(shè)發(fā)生交叉互換的初級卵母細(xì)胞為x個，則其產(chǎn)生的配子種類及個數(shù)為AB=Ab=aB=ab=x個，設(shè)未發(fā)生交叉互換的初級卵母細(xì)胞為y個，則其產(chǎn)生的配子種類及個數(shù)為Ab=aB=2y個，此時滿足AB：Ab:aB:ab=x:(x+2y):(x+2y):x=1:4:4:1,經(jīng)計算可得:12.【解析】A、“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)是腸道與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間雙向調(diào)節(jié)的神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，主要由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群等共同組成，A正確；B、自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成，均屬于傳出神經(jīng)，大腦向腸道菌群發(fā)送信號主要通過由傳出神經(jīng)組成的自主神經(jīng)系統(tǒng)完成，B正確；C、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用通常是相反的，其中副交感神經(jīng)的作用使腸道轉(zhuǎn)運加速，收縮加強，影響營養(yǎng)物質(zhì)向腸道微生物轉(zhuǎn)移，C錯誤；D、致病微生物及細(xì)菌代謝物能直接刺激腸道內(nèi)的免疫細(xì)胞，引發(fā)特異性免疫反應(yīng)，是免疫系統(tǒng)針對病原體的反應(yīng)，屬于免疫防御功能，D正確。故選C。13.【解析】A、激活PD-1會使T細(xì)胞的活化受阻，機體的特異性免疫下降，有利于移植器官的存活，A錯誤；B、PD-1為T細(xì)胞膜上的受體，需要接受相關(guān)信息才能發(fā)揮作用，所以PD-1的作用可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有信息交流的功能，B正確；C、題干抑制CTLA-4的作用能使T細(xì)胞大量增殖，注射CTLA-4的抗體可抑制CTLA-4的作用，增強免疫系統(tǒng)清除腫瘤細(xì)胞的能力，C正確；D、抑制CTLA-4會使T細(xì)胞大量增殖,則人體內(nèi)CTLA-4相關(guān)基因表達過低,CTLA-4減少,免疫功能過強可能出現(xiàn)自身免疫病，D正確。故選A。14.【解析】A、激素甲為促甲狀腺激素釋放激素，促甲狀腺激素釋放激素通過體液運輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w的原因是只有垂體細(xì)胞的細(xì)胞膜上有促甲狀腺激素釋放激素的受體，A正確；BC、體溫上升期，皮膚毛細(xì)血管收縮，減少散熱，人體骨骼肌收縮，增加產(chǎn)熱，使機體產(chǎn)熱量大于散熱量，體溫上升期既有神經(jīng)系統(tǒng)參與，也有激素的參與，因此人體進行體溫調(diào)節(jié)的方式是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，B正確，C錯誤；D、免疫防御是指機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用，體溫下降期，機體通過細(xì)胞毒性T細(xì)胞對病毒感染細(xì)胞發(fā)起攻擊，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御的功能，D正確。故選C。15.【解析】A、親本基因型為QQX?Y、qqX?X?,則F?的基因型為QqX?X?、QqX?Y,只考慮非間斷翅脈和間斷翅脈,則F?基因型及比例為QQ:Qq:qq=1:2:1,由于qq的外顯率為90%,其余10%表現(xiàn)為非間斷翅脈，即后代表現(xiàn)型為非間斷翅脈：間斷翅脈=31：9，所以F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/40B、F?的基因型為(QqXBXb、QqXbY,F2白眼概率為1/2，據(jù)A分析非間斷翅脈：間斷翅脈=31：9，即非間斷翅脈比例為31/40,則白眼、非間斷翅脈果蠅的概率為1/2×31/C、F?果蠅Qq與間斷翅脈果蠅qq雜交,后代基因型為Qq:qq-1:1,但是qq的外顯率只有90%,則非間斷翅脈果蠅：間斷翅脈果蠅比例為11：9，所以非間斷翅脈果蠅比例大于1/2，C正確；D、不完全外顯現(xiàn)象中，同種基因型的不同個體的表型可能不同，說明性狀受基因和環(huán)境共同調(diào)控，D正確。故選B。16.【解析】A、細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的，A錯誤；B、銜接蛋白可將線粒體與馬達蛋白相連，馬達蛋白可托運因此銜接蛋白功能缺失會影響線粒體在神經(jīng)元中的分布，B正確；C、細(xì)胞骨架與細(xì)胞運動、分裂、分化以及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)換、信息傳遞等生命活動密切相關(guān)。在神經(jīng)元中，線粒體在軸突方向的長距離運輸需要以細(xì)胞骨架為軌道，因此細(xì)胞骨架不僅為線粒體運輸提供機械支撐，可能還與軸突的構(gòu)建有關(guān)，C正確；D、溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，可分解衰老損傷的細(xì)胞器，因此在衰老的神經(jīng)元中，線粒體移向細(xì)胞體后可能將被溶酶體分解，D正確。故選BCD。17.【解析】A、該實驗的自變量是辣椒品種和PEG濃度，因變量是辣椒的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合作用速率，A錯誤；B、據(jù)圖分析，在PEG濃度小于100g/L時，辣椒品種甲的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合速率均明顯高于品種乙，在PEG濃度大于100g/L時，辣椒品種甲的凈光合速率仍明顯高于品種乙，所以辣椒品種甲對抗干旱脅迫響應(yīng)機制比品種乙更強，B錯誤；C、在植物進行蒸騰作用運輸水的同時，溶解在水中的無機鹽也同時被運輸，所以導(dǎo)致蒸騰速率下降，辣椒體內(nèi)無機鹽的運輸也減慢，C正確；D、葉片中的光合色素溶于有機溶劑，常用無水乙醇來提取綠葉中的色素，也可以用95%的乙醇加適量的無水碳酸鈉(除去乙醇中的水分)代替無水乙醇來提取綠葉中的色素，D正確。故選CD。18.【解析】A、DNA甲需要特異的酶斷裂磷酸二酯鍵打開缺口，DNA水解酶會將DNA水解，A錯誤；B、由圖可知，以環(huán)狀b鏈為模板，從a鏈的3'-OH末端加入與b鏈互補的脫氧核苷酸，使鏈不斷延長，通過逆時針滾動而合成新的正鏈，B正確；C、滾環(huán)復(fù)制前親代雙鏈DNA的一條鏈在DNA復(fù)制起點處被切開，其5'端游離出來，此后開始復(fù)制，由于DNA復(fù)制過程中子鏈的延伸在3'-OH端，結(jié)合圖示可知，滾環(huán)復(fù)制在3'-OH端開始以切開的該鏈為引物向前延伸，不需要合成引物，C錯誤；D、DNA乙(以b鏈為模板)和DNA丙(以a鏈為模板)中新合成鏈的堿基序列互補，D錯誤。故選B。19.【解析】A、SMN1基因內(nèi)長序列缺失，仍然是以堿基對為單位的缺失，屬于基因突變，微小突變也屬于基因突變，A錯誤；B、根據(jù)題意可以設(shè)控制該病的基因型為A、a?、a?，a?、a?為兩種突變產(chǎn)生的等位基因，因為每條5號染色體上有2個運動神經(jīng)元存活基因1(SMN1)或其等位基因，人群中健康人的基因型有AAAA，型有a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.5種,B正確;C、分析題干，無正常SMN1的個體患脊髓性肌萎縮癥(SMA)，發(fā)生長序列缺失的SMN1不能通過PCR擴增,因此通過PCR擴增后電泳,無條帶的個體患SMA,C正確;D、一對正常夫婦生育了一個患SMA，a.a.a.a.的孩子，可知親本均為AAa.a.，再生育一個患病孩子a.a.a.a.的概率為1/4,則再生育一個正常孩子的概率為1-1/4=3/4,D錯誤。故選BC。20.【解析】A、紅光可以作為光合作用的能源，也可以作為信號分子，照射紅光既能為側(cè)芽生長提供能量，也能提供糖類，A正確；B、由圖可知，照射遠(yuǎn)紅光作用于光敏色素PHY，促進PIFs的活性，提高生長素的活性進而促進植物的頂端優(yōu)勢，B錯誤；C、細(xì)胞分裂素可抑制BRC1的表達，促進側(cè)芽活化，但獨腳金內(nèi)酯抑制D53，細(xì)胞分裂素與獨腳金內(nèi)酯的作用相抗衡，C正確；D、由圖可知，培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質(zhì)盆景可激活植物體內(nèi)的BR、D53、BZR、PHY等信號分子，D正確。故選ACD。21.(1)PEP羧化酶和RUBP羧化酶PEP(2)C?植物(C?)C?植物(C?)(3)胞間連絲(4)因C?循環(huán)使維管束鞘細(xì)胞內(nèi)有高濃度(CO?,，促進了光合作用，增加了有機物的合成；高濃度(CO【解析】(1)由題意可知，PEP在PEP羧化酶的作用下固行C?循環(huán),在C?循環(huán)中PEP羧化酶對CO?的高親和力，可將周圍較低濃度的CO?高效運往維管束鞘細(xì)胞形成高濃度(CO?,即C?植物中固定CO?的酶是PEP羧化酶和RuBP羧化酶，最初固定(CO?(2)與C?植物相比，C?植物葉肉細(xì)胞中固定CO?的酶與(CO?的親和力更強，因而能利用更低濃度的CO?，因此C?植物的CO?補償點比C?植物低，故C?植物的有機物積累量往往較高，因此當(dāng)干旱時氣孔關(guān)閉，對光合速率影響較小的是C?(3)高等植物細(xì)胞之間通過胞間連絲相互連接也有信息交流的作用。(4)C?植物干物質(zhì)積累量近乎是C?植物的兩倍，據(jù)題意推測原因是：因C?循環(huán)使維管束鞘細(xì)胞內(nèi)有高濃度二氧化碳，促進了光合作用，增加了有機物的合成；高濃度二氧化碳抑制了光呼吸，減少了有機物的消耗。22.(1)有遺傳效應(yīng)的DNA片段同時具備GAL4和UAS-GFP的果蠅,能合成GAL4蛋白驅(qū)動UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達(2)無論UAS-GFP在哪條染色體上,F?中綠色翅與無色翅均為1:3(2分)(3)若F?中綠色翅:無色翅=1:1,則UAS-GFP在2號染色體上;若F?中綠色翅:無色翅=9:7,則UAS-GFP不在2號染色體上(2分)UAS-GFP插入到X染色體上綠色翅雌:無色翅雌:綠色翅雄:無色翅雄=6:2:3:5(2分)(4)將多只轉(zhuǎn)基因紅眼雄蠅與白眼雌蠅雜交，F(xiàn)?雌蠅均為紅眼，雄蠅均為白眼，說明GAL4基因插入到X染色體上；讓含m的白眼雄蠅與上述F?中的紅眼雌蠅雜交，將子代中的紅眼雌雄果蠅相互交配后獲得的后代即為GAL4品系(3分)【解析】(1)基因是具有遺傳效應(yīng)的DNA片段。分析題干信息可知，同時具備GAL4和UAS-GFP的果蠅，才能合成GAL4蛋白驅(qū)動UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達，從而表現(xiàn)出綠色性狀，雄果蠅甲含有GAL4，雌果蠅乙含有UAS-GFP，兩者雜交，F(xiàn)?中會出現(xiàn)同時含有兩種基因的個體，故出現(xiàn)綠色翅。為便于理解，假設(shè)插入GAL4基因用A表示(沒有該基因用a表示)，插入UAS-綠色熒光蛋白基因用B表示(沒有該基因用b表示)。UAS-綠色熒光蛋白基因插入的位置有3種可能：2號染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb，遵循連鎖定律)、其他常染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb，遵循自由組合定律)、X染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aa遵循自由組合定律)。但無論UAS-GFP插入哪一條染色體上，F(xiàn)?中綠色翅與無色翅比例均為1：3，故根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號染色體上。(3)已知GAL4插入到2號染色體上，若UAS-GFP也插入到2號染色體上，則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循連鎖定律,F?中選擇綠色翅雌雄果蠅(AaBb×AaBb)隨機交配,則F?中基因型及比例為AaBb(綠色翅):AAbb(無色翅):aaBB(無色翅)=2:1:1,故綠色翅:無色翅=1:1；若UAS-GFP沒有插入到2號染色體上，則兩種基因自由組合，故F?中綠色翅(A.B.)：無色翅(3A.bb、3aaB.、1aabb)=9:7。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同,即后代表現(xiàn)型與性別相關(guān)聯(lián),推測最可能的原因是UAS-GFP插入到X染色體上。若插入到X染色體上，親本.AaXbY×aaXBXb,從F?選擇綠色翅雌雄，即AaXBXb和AaX?Y,則后代基因型及比例為A.X?X.占3/8,A.X?Y占3/16,aaXBX.占1/8,aaX∵上1/8,AAX?Y占3/16,其中A.X?X.表現(xiàn)為綠色翅雌,A.X?Y表現(xiàn)為綠色翅雄,(4)由于基因GAL4本身不控制特定性狀，為獲得GAL4果蠅品系，將紅眼基因作為標(biāo)記基因與GAL4連接，將該整合基因?qū)氚籽?伴X隱性遺傳，用b表示)雄果蠅獲得轉(zhuǎn)基因紅眼雄蠅，將其與白眼雌蠅雜交，F(xiàn)?表現(xiàn)型為雌蠅均為紅眼，雄蠅均為白眼，說明GAL4基因插入到X染色體上。由于m位于X染色體上，能使帶有該基因的果蠅雌配子致死，可取含m的白眼雄蠅與F?中紅眼雌蠅雜交,即x??Y×X?x?,將子代中紅眼(雌雄)果蠅選出,即x?x??、x?Y。由于m會使雌配子致死,所以X?x??、X?Y交配后，得到的子代為X8XB和X?Y23.(1)遵循基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物性狀(2)1/2(3)DNMT基因表達出DNMT，催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程，導(dǎo)致啟動子甲基化，從而阻止D基因表達(4)=甲個體DNMT基因發(fā)生突變后，導(dǎo)致DNMT結(jié)構(gòu)異常，無法催化D基因的啟動子甲基化，D基因表達量增加，可以表達出γ肽鏈，而α肽鏈可以和γ肽鏈結(jié)合形成正常的血紅蛋白(5)誘發(fā)DNMT基因突變，使其無法表達或利用基因編輯技術(shù)敲除DNMT基因或開發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(其他合理答案，也可得分)【解析】(1)A基因位于16號染色體上，B基因位于11號染色體上，二者遵循基因自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血，體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物性狀。(2)一對夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb)，說明β地中海貧血病是一種隱性遺傳病，即β地中海貧血是隱性性狀，父母都是雜合子，而來自母方的B、b基因均被甲基化，也就是說母方不論產(chǎn)生什么樣的配子基因都不能表達，那么父方產(chǎn)生的配子及比例為B：b=1：1，因此他們生一個患有β地中海貧血孩子的概率是1/2。(3)從圖看出，DNMT基因表達出DNMT，催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程，導(dǎo)致啟動子甲基化，從而阻止D基因表達，所以出生后D基因關(guān)閉表達。(4)從圖Ⅱ看出，普通患者和甲的區(qū)別是在878位氨基酸由絲氨酸變?yōu)楸奖彼?，發(fā)生了堿基對的替換，所以甲DNMT基因的脫氧核苷酸個數(shù)等于普通β地中海貧血