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文檔簡介
抓住“起點和終點”,玩轉(zhuǎn)復(fù)雜模式圖信息題思
維3一、復(fù)雜模式圖信息題的解題關(guān)鍵
復(fù)雜模式圖信息題是文字信息題的進一步延伸,信息的主體由文字信息變成了圖片信息。與文字信息相比,模式圖信息更直觀,但也更瑣碎,容易遺漏信息點。對模式圖的分析重點在于對邏輯鏈條的梳理,從起點到終點,完整邏輯鏈條的構(gòu)建是正確解題的保證。二、解題思想與文字信息類題相似,分析該類題目最重要的是構(gòu)建題目的邏輯模型,以便于分析選項或問題。為防止信息點遺漏,分析的關(guān)鍵是找到模式圖中的起點和終點,再逐條線路分析形成完整的邏輯鏈條。解題模板三、典例賞析[思維示例①]
(2023·湖南卷,6)甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯誤的是(
)DA.CT可促進成骨細胞活動,降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進時,可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細胞活動異常增強,將引起CT分泌增加D.長時間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生第一步:找到起點和終點通過箭頭指向分析有兩條途徑:甲狀旁腺途徑(假設(shè)為途徑1)的起點為血鈣濃度過低,終點為血鈣濃度升高;甲狀腺C細胞途徑(假設(shè)為途徑2)的起點為血鈣濃度過高,終點為血鈣濃度降低。第二步:分析邏輯關(guān)系解析根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系可知,CT可使成骨細胞活動增強,使破骨細胞活動減弱,從而增加骨量,降低血鈣,A正確;根據(jù)途徑1的邏輯關(guān)系可知,PTH可使骨量下降,甲狀旁腺功能亢進時,其分泌的PTH增多,從而降低骨量,引起骨質(zhì)疏松,B正確;根據(jù)途徑1的邏輯關(guān)系可知,破骨細胞活動增強會引起血鈣濃度升高,根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系,血鈣過高會刺激甲狀腺C細胞分泌大量的CT,進而引起血鈣濃度降低,維持血鈣穩(wěn)態(tài),C正確;根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系可知,長時間高血鈣會刺激甲狀腺C細胞大量分泌CT,導(dǎo)致甲狀腺C細胞活動增強,不會導(dǎo)致甲狀旁腺增生,D錯誤。(1)環(huán)狀模式圖,沒有起點和終點,這種圖可以任取一點開始分析,構(gòu)建完整邏輯模型即可。(2)邏輯較為復(fù)雜的模式圖,如負反饋的邏輯、多級調(diào)節(jié)的邏輯等,在這種情況下構(gòu)建清晰的邏輯關(guān)系,找到起點和終點之間的實際邏輯是“促進”還是“抑制”是解題的核心。
[思維示例②]
(2024·福建龍巖模擬)下圖表示NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾參與癌癥進展的機制,下列相關(guān)敘述錯誤的是(
)CA.NAT10蛋白同時具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合活性B.經(jīng)過過程②修飾后的mRNA,翻譯效率可能增強C.在腫瘤組織中NAT10蛋白的表達水平與COL5A1蛋白的表達水平呈負相關(guān)D.靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙?;揎?,可抑制癌細胞擴散解析據(jù)圖分析可知,圖中COL5A1基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA,有的在NAT10蛋白介導(dǎo)下進行了乙?;揎?,乙?;揎椇蟮膍RNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成,所以NAT10蛋白同時具有乙?;呋δ芗芭cRNA結(jié)合活性,A正確;在NAT10蛋白介導(dǎo)下進行了乙酰化修飾的mRNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成,未被NAT10蛋白介導(dǎo)乙酰化修飾的mRNA會被降解,所以推測經(jīng)過過程②修飾后的mRNA,翻譯效率可能增強,B正確;由上述分析可知,NAT10蛋白介導(dǎo)mRNA乙?;?,可使COL5A1基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA不被降解,從而翻譯出相應(yīng)的COL5A1蛋白,促進了胃癌細胞上皮—間質(zhì)的轉(zhuǎn)化與轉(zhuǎn)移,從而促進了腫瘤的發(fā)生,故在腫瘤組織細胞中,NAT10蛋白的表達水平與COL5A1蛋白的表達水平呈正相關(guān),C錯誤;由上述分析可知,靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA
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