醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)-肝炎_第1頁
醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)-肝炎_第2頁
醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)-肝炎_第3頁
醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)-肝炎_第4頁
醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)-肝炎_第5頁
已閱讀5頁,還剩81頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

消化系統(tǒng)疾病第三節(jié)病毒性肝炎viralhepatitis1精選課件ppt二、病因和發(fā)病機(jī)制★三、基本病理變化★四、臨床病理類型一、概述2精選課件ppt概念:是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。主要表現(xiàn):疲乏、食欲減退、惡心嘔吐;肝大、肝功能異常,可有黃疸。流行病學(xué)調(diào)查:一、概述3精選課件ppt2017年4月21日|日內(nèi)瓦,阿姆斯特丹-

世衛(wèi)組織的新數(shù)據(jù)顯示,全球約有3.25億人染有慢性乙肝病毒或丙肝病毒。世衛(wèi)組織《2017年全球肝炎報告》表明,這些病毒感染者中的絕大多數(shù)人無法獲得可拯救生命的檢測和治療。因此,數(shù)百萬人面臨著發(fā)展到慢性肝病、癌癥和死亡的風(fēng)險。2015年,病毒性肝炎造成134萬人死亡,這與結(jié)核病和艾滋病毒導(dǎo)致的死亡人數(shù)相當(dāng)。然而,盡管結(jié)核病和艾滋病毒死亡率一直在下降,但肝炎死亡人數(shù)卻在上升。2015年,近175萬人新感染了丙肝病毒,使全球丙型肝炎感染者總數(shù)達(dá)到7100萬人。概述1.死亡率和新發(fā)感染病例日益上升最新流行病學(xué)調(diào)查:4精選課件ppt區(qū)域流行和“熱點”5精選課件ppt治療率低目前沒有針對丙肝的疫苗乙肝感染者需要終身接受治療乙肝丙肝占肝炎總死亡率的96%6精選課件ppt病毒性肝炎在我國危害極大我國乙肝病毒感染者逾1.2億乙型肝炎患者近3千萬每年近

30萬

人死于肝炎或肝癌在我國各類傳染病中其發(fā)病率最高概述7精選課件ppt2015年,中國在嬰兒出生時及時接種首針乙肝疫苗方面實現(xiàn)了高覆蓋(96%),并達(dá)到了五歲以下兒童流行率低于1%的乙肝控制目標(biāo)。使用疫苗預(yù)防病毒性肝炎(甲、乙和戊型)目前國家進(jìn)展8精選課件ppt二、病因和發(fā)病機(jī)制9精選課件ppt(一)甲型肝炎病毒HAV10精選課件ppt1.病原學(xué)微小的RNA病毒直徑27-28nm單股直鏈無囊膜的一個正20面體圓球形顆粒抵抗力:低溫可長期存活;100℃加熱1min可滅活11精選課件ppt2.流行病學(xué)消化道傳染,潛伏期短,急性起??;傳染源:主要為急性患者或隱性感染者,自潛伏期末至發(fā)病后10天傳染性強(qiáng),發(fā)病后3-4周,基本無傳染性;傳播途徑:糞—口傳播(消化道)

散發(fā)流行:日常生活接觸為主,無明顯季節(jié)性

暴發(fā)流行:水源或食物污染,生食,秋冬季,洪水后12精選課件ppt易感人群:兒童和青少年,感染和免疫力持久

我國40歲以上成人90%-98%抗HAV-IgG陽性13精選課件ppt3.發(fā)病機(jī)理屬嗜肝病毒,但不直接損傷肝細(xì)胞通過細(xì)胞免疫機(jī)制損傷肝細(xì)胞急性起病,不引起慢性肝炎,大多痊愈14精選課件ppt(二)乙型肝炎病毒HBV15精選課件ppt1.病原學(xué)帶包膜的DNA病毒電鏡下有三種形態(tài):

(1)大球形顆粒(DaneParticle):直徑42nm,核心直徑27nm,屬完整的乙肝病毒,具有感染性;

(2)小球形顆粒:直徑22nm

(3)長桿狀形:長度為50-230nm不等僅有外殼/無感染性16精選課件pptHBsAgHBcAgHBVDNA(外膜蛋白)(核衣殼蛋白)乙肝Dane顆粒(完整的病毒)形態(tài)17精選課件pptHBV抵抗力HBV對理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng):對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性,但仍保持HBsAg的抗原活性。18精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義19精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義20精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義21精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義22精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義23精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義24精選課件pptHBV血清標(biāo)志物及其臨床意義25精選課件ppt乙肝五項臨床意義(兩對半)HBsAg、抗HBs(HBcAg)抗HBcHBeAg、抗HBe26精選課件ppt乙肝五項檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染、無癥狀攜帶者++---急、慢性乙肝、無癥狀攜帶者++--+急、慢性乙肝(傳染性強(qiáng))大三陽+--++急性感染趨向恢復(fù)(小三陽)--+++既往感染恢復(fù)期--++-既往感染恢復(fù)期----+既往感染--+--既往感染或接種疫苗27精選課件ppt急性、慢性乙肝患者HBsAg無癥狀攜帶者

危害性更大傳染源:2.流行病學(xué)28精選課件ppt1、母嬰傳播(垂直性傳播)圍產(chǎn)期、分娩新生兒接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。宮內(nèi)感染(<10%),母乳、體液或密切接觸而傳播。2、水平傳播(密切接觸)唾液傳播、牙刷、洗澡刷子、剃須刀。性傳播尤其男性同性戀傳播HBV。尿液、鼻液、汗液和糞-口傳播的可能性很小。傳播途徑:血液傳播29精選課件ppt3、醫(yī)源性傳播

注射、手術(shù)采血、拔牙內(nèi)窺鏡檢查預(yù)防接種針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、工作人員的手30精選課件ppt易感人群:男女感染率相近,但發(fā)病者男多于女;年齡越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)(免疫耐受)鄉(xiāng)村高于城市,南部高于北部,西部高于東部31精選課件ppt免疫病理反應(yīng)以及病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用是肝細(xì)胞損傷的主要原因機(jī)體對病毒的免疫有雙重性:清除病毒、肝損傷免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱與臨床過程的輕重及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系2.發(fā)病機(jī)制—非常復(fù)雜32精選課件ppt33精選課件ppt34精選課件ppt各型肝炎病毒的特點肝炎病毒的分型HAVHBVHCVHDVHEVHGV命名時間1973年19631989198619901990核酸類型RNADNARNARNARNARNA潛伏期2~6周4~26周2~26周4~7周2~8周不詳傳染源急性期患者/隱性患者急/慢性患者/隱性患者/病毒攜帶者同甲型同甲型傳播途徑腸道+———+—血液、密切接觸、母嬰—+++—+易感人群兒童嬰幼兒/青少年反復(fù)輸血患者普遍感冒/西南多青壯年透析患者流行特征秋冬季家庭聚集現(xiàn)象,無季節(jié)性無季節(jié)性無季節(jié)性雨季或洪水后—35精選課件ppt各型肝炎病毒的特點肝炎病毒的分型HAVHBVHCVHDVHEVHGV常見病型急性急、慢急、慢急、慢急性急性轉(zhuǎn)成慢性肝炎無5%-10%>70%共同感染<5%重疊感染80%無無爆發(fā)型肝炎0.1%-0.4%<1%極少共同感染3%-4%重疊感染7%-10%合并妊娠20%不詳肝硬化無5%-10%>50%<5%,80%無無肝癌無有有有無無注:共同感染:指HDV與HBV同時感染;重疊感染:指在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染HDV。36精選課件ppt★二、基本病理變化37精選課件ppt正常肝臟:表面光滑褐色,重約1200g-1600g38精選課件ppt肝小葉切面圖像模式圖39精選課件ppt肝小葉切面圖像模式圖40精選課件ppt基本病理變化變質(zhì)性病變肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞壞死滲出性病變炎細(xì)胞浸潤增生性病變肝細(xì)胞再生間質(zhì)反應(yīng)性增生41精選課件ppt(一)變質(zhì)性變化肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞水腫顆粒變性肝細(xì)胞壞死胞漿疏松化氣球樣變肝細(xì)胞嗜酸性變肝細(xì)胞嗜酸性壞死肝細(xì)胞溶解性壞死點狀壞死碎片狀壞死橋接壞死嗜酸性小體大塊壞死亞大塊壞死42精選課件ppt43精選課件ppt44精選課件ppt

嗜酸性變:肝細(xì)胞因水分脫失而濃縮,體積縮小,嗜酸性染色增強(qiáng)。多散在分布于小葉內(nèi),常累及單個細(xì)胞。45精選課件ppt46精選課件ppt

嗜酸性壞死(嗜酸性小體):由嗜酸性變發(fā)展而來。胞漿進(jìn)一步脫水、濃縮、深染,胞核濃縮消失,呈深紅色濃染小體(屬細(xì)胞凋亡)47精選課件ppt溶解性壞死(lyticnecrosis):由高度氣球樣變發(fā)展而來點狀壞死:單個或幾個細(xì)胞的壞死48精選課件ppt碎片狀壞死:肝小葉周邊界板處肝細(xì)胞的灶性壞死49精選課件ppt橋接壞死:小葉中央靜脈和匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的肝細(xì)胞壞死帶50精選課件ppt界板的壞死和橋接壞死51精選課件ppt亞大塊壞死:累及幾個肝小葉的融合性壞死多見于重型肝炎52精選課件ppt大塊壞死:肝臟內(nèi)廣泛性肝細(xì)胞壞死主要見于急性爆發(fā)性肝炎53精選課件ppt(二)滲出性變化:炎性細(xì)胞浸潤部位:匯管區(qū)或小葉內(nèi)細(xì)胞:淋巴或單核細(xì)胞54精選課件ppt(三)增生變化:1、肝細(xì)胞再生2、間質(zhì)反應(yīng)性再生⑴Kupffer細(xì)胞增生肥大⑵肝星形細(xì)胞增生(纖維組織增生)55精選課件ppt1、肝細(xì)胞再生再生的肝細(xì)胞體積大,核大,染色深,可有雙核56精選課件ppt2、間質(zhì)反應(yīng)性再生⑴Kupffer細(xì)胞增生肥大⑵肝星形細(xì)胞增生(纖維組織增生)Kupffer細(xì)胞:肝內(nèi)的巨噬細(xì)胞57精選課件ppt★三、臨床病理類型58精選課件ppt

黃疸型急性無黃疸型普通型輕度慢性慢性中度慢性病毒性肝炎重度慢性急性重型重型亞急性重型59精選課件ppt(一)急性普通型肝炎60精選課件ppt病變特點:廣泛的肝細(xì)胞變性點狀壞死網(wǎng)狀纖維支架無塌陷61精選課件ppt急性普通性肝炎網(wǎng)狀纖維染色62精選課件ppt肝腫大,包膜緊張,質(zhì)地柔軟,表明光滑臨床病理聯(lián)系預(yù)后90%以上預(yù)后良好(6個月內(nèi)可治愈)10%左右發(fā)展成為慢性肝炎1%左右發(fā)展成為重型肝炎大體表現(xiàn)肝腫大,肝區(qū)不適,壓痛;轉(zhuǎn)氨酶升高,食欲減退,腹脹,厭油等,黃疸有或無63精選課件ppt(二)慢性普通型肝炎64精選課件ppt

病程持續(xù)6個月以上診斷標(biāo)準(zhǔn):病變特點:不同程度的變性壞死碎片狀壞死橋接壞死不同程度的纖維化65精選課件ppt1.輕度慢性肝炎點狀壞死,輕度碎片狀壞死匯管區(qū)纖維組織增生、炎細(xì)胞浸潤肝小葉結(jié)構(gòu)完整66精選課件ppt2.中度慢性肝炎中度碎片狀壞死及橋接壞死肝小葉內(nèi)出現(xiàn)纖維組織增生大部分肝小葉結(jié)構(gòu)保存碎片狀壞死piecemealnec.67精選課件ppt橋接壞死bridgingnec.68精選課件ppt3.重度慢性肝炎壞死嚴(yán)重,可見重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死小葉周邊及小葉內(nèi)纖維組織增生明顯并相互連接纖維組織分割肝小葉,小葉結(jié)構(gòu)破壞,形成假小葉69精選課件ppt再生結(jié)節(jié)形成正常肝小葉肝細(xì)胞壞死纖維組織分割70精選課件ppt毛玻璃樣細(xì)胞:多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。

毛玻璃樣肝細(xì)胞在光鏡下,HE染色切片中,胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì),不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。砂粒樣細(xì)胞核71精選課件ppt

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論