HIV介紹完整版本

HIV（人免疫缺陷病毒）第八組何婷逸發(fā)現(xiàn)1984年，艾滋病病毒首次被分離出來。1986年，該病毒被統(tǒng)一命名為人免疫缺陷病毒，簡稱HIV。1981年，在美國的同性戀男子身上，艾滋病首次被發(fā)現(xiàn)。2簡介：

人免疫缺陷病毒（HumanImmumodeficieneyVirus)是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS，又稱艾滋?。┑牟≡w。HIV是單鏈RNA病毒，屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒屬。目前已發(fā)現(xiàn)HIV有兩個型，即HIV-1和HIV-2。AIDS是一種慢性毒病，以全身免疫系統(tǒng)損傷為特征，由于免疫缺陷，抗感染能力下降，以致發(fā)生感染，惡性腫瘤及神經(jīng)障礙等一系列臨床綜合征。形態(tài)特征：1.球形，直徑約100~120nm。2.分為包膜和核心兩部分。包膜以脂質(zhì)雙層結(jié)構為框架，GP41蛋白橫跨類脂雙層，GP41外端鏈接GP120，包膜下有一層基質(zhì)蛋白P17，附著脂質(zhì)雙層膜的內(nèi)層，起穩(wěn)定作用。病毒的核心呈錐形，核心內(nèi)有兩條相同的單鏈RNA鏈，并含有多種重要的酶類：逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶。3.衣殼呈二十面體立體對稱。HIV的特點：1.具有高度的變異性，這是HIV在免疫和藥物選擇壓力下賴以生存的基礎，也是病毒難以清除的主要原因和疫苗研制的主要障礙。2.存活條件：在體外生存能力極差，不耐高溫，抵抗力較低，離開人體不易生存，常溫下只可生存數(shù)小時至數(shù)天。HIV對熱敏感，在56攝氏度條件下30min即失去活性。HIV的復制過程：一、病毒的吸附穿入1、HIV與細胞表面結(jié)合這一過程依賴病毒的表面蛋白GP120與特異性宿主細胞表面受體的結(jié)合，最主要的是CD4受體。2、病毒外膜與宿主細胞膜的融合需要病毒包膜與宿主細胞表面受體特異的相互作用，兩種病毒的包膜蛋白Gp120和Gp41在構象上是相互關聯(lián)的，形成一個三聚體功能單位。三聚體與靶細胞表面特定的輔助受體結(jié)合，介導病毒外膜與宿主細胞膜的融合。二、脫殼病毒核衣殼進入細胞內(nèi)脫殼，釋放基因組RNA進行復制。三、逆轉(zhuǎn)錄與環(huán)化逆轉(zhuǎn)錄生成病毒RNA基因組的線性DNA拷貝，這個過程發(fā)生在病毒的核蛋白復合物內(nèi)，需要逆轉(zhuǎn)錄酶,RNA,DNA聚合酶的相互配合。四、病毒DNA與宿主RNA整合在整合酶作用下，病毒雙鏈DNA基因組整合入細胞染色體中形成前病毒。五、轉(zhuǎn)錄與翻譯病毒基因的表達需要宿主細胞轉(zhuǎn)錄機制，當前病毒活化進行轉(zhuǎn)錄時，在細胞RNA聚合酶的催化下，病毒DNA轉(zhuǎn)錄形成RNA。有的RNA經(jīng)拼接形成病毒RNA，有的RNA經(jīng)加帽和加尾形成病毒子代基因組RNA。六、病毒裝配與成熟釋放病毒子代基因組RNA與病毒蛋白裝配成為核衣殼核心，從細胞出芽釋放時獲得包膜組成完整的子代病毒體?？偨Y(jié)：HIV的復制過程包括以下幾個步驟：病毒穿入、逆轉(zhuǎn)錄、整合、基因表達、裝配、出芽和成熟。

致病機理HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白Gp120與細胞膜上CD4結(jié)合后仰，Gp120構象改變使Gp41暴露，同時Gp120—CD4與靶細胞表面的趨化因子形成三分子復合物。Gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。

艾滋病的傳播途徑1、性接觸傳播包括同性與異性之間的性接觸，據(jù)美國在2600萬男性同性戀者的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有70%的HIV感染。2、經(jīng)血傳播①輸入了污染HIV的血液或血液制品。②移植或接受了HIV感染者的器官、組織。③與靜脈藥癮者共用受HIV污染的或未經(jīng)消毒的針頭與注射管。④醫(yī)源性感染如醫(yī)療器械消毒不嚴等。3、母嬰傳播感染了HIV的母親通過胎盤傳播。胎兒也可經(jīng)產(chǎn)道感染或產(chǎn)后母乳哺喂時傳染。母嬰傳播的幾率為15~30%，美國兒童發(fā)病率占AIDS的10%，已有1000多例死亡。

艾滋病的治療和預防迄今為止，雖然對艾滋病的研究受到了高度重視，仍無任何藥物可以完全抑制HIV在感染者體內(nèi)的增值并徹底治愈艾滋病。治療：抗病毒治療、免疫治療、基因治療、治療性