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文檔簡介
新生兒常見顱腦疾病的MR診斷MagneticResonanceImaging
MRI
NMRI
NuclearMagneticResonanceImaging
磁共振成像核磁共振成像MagneticResonanceAngiography
MRA磁共振血管成像磁共振機器構造磁體:永磁、常導、超導產生靜磁場梯度線圈:產生梯度磁場射頻線圈:發(fā)生射頻脈衝接收線圈:體線圈、表面線圈)接收MR信號操作臺:完成各種操作計算機:計算數據、成像、存儲相控陣線圈超聲、X線、CT、MRI成像原理比較超聲-超聲波X線-電離射線,穿透人體CT-X線CTMR-核子、質子(H1成像)
(C,P,Na等奇數質子亦可成像,但需注明)
產生磁場的磁體性質的不同:
永磁型:鐵磁性物質
阻抗型(常導型)
:常溫、有電阻
超導型:無電阻MR成像儀的分類磁場強度:低場磁共振中場磁共振高場磁共振MR掃描器的分類超高場:4.0~7.0T
(特斯拉)高場:1.5~3.0T中場:0.5~1.4T低場:0.2~0.4T超低場:小於0.2T目前FDA規(guī)定只有3.0T及以下MR可行臨床檢查開放式MR:MR介入
避免幽閉恐怖綜合癥MR掃描器的分類MRI優(yōu)勢無電離輻射、無創(chuàng)、無害空間分辨力高-相對(冠脈較CTA差)組織分辨力高(脊髓、軟骨、心肌)多參數成像-資訊來源多多方位切層-定位準確流空效應(血管血栓,黑血、亮血)、MRA無骨性偽影-後顱窩、腦幹功能成像(PWI、DWI、MRS、fMRI等)亮血技術黑血技術(流空)(反轉技術)MRI的局限性空間分辨力相對較低(明顯改善)成像速度相對慢(明顯改善)禁忌癥對不含或含少量H的組織顯像差(如鈣化、肺、空腔臟器)MRA對小血管顯示有一定限制磁共振偽影相對昂貴幽閉恐怖綜合癥適應癥中樞神經:腦脊髓血管病、腫瘤、炎癥、畸形骨骼肌肉:腫瘤、炎癥、壞死、關節(jié)軟骨病變頭頸五官:腫瘤(黑色素瘤)、肉芽腫等消化系統(tǒng):肝(膽管)癌、血管瘤、FNH、MRCP泌尿生殖:前列腺、子宮心臟大血管:乳腺:
肺部、空腔臟器差禁忌癥絕對禁忌癥:心臟起搏器攜帶者相對禁忌癥:眼球內金屬異物、顱內
動脈瘤金屬夾夾畢術後、心臟(
金屬)瓣膜置換術後、電子耳蝸、
體內金屬滯留,危重病人
(參閱器械說明書)高熱患兒慎行或禁行3.0T及以上MR檢查磁共振檢查注意事項詢問有無禁忌癥去除體內可去除的金屬異物(義齒)、電子
物品、通訊工具、手錶、磁卡、存摺等一
切有磁損害可能的物品無需空腹,但MRU、MRCP空腹更佳盆腔掃描只可中度充盈膀胱適當的解釋工作,爭取患者配合增強掃描無需過敏試驗,釓的螯合物(Gd-DTPA)心電門控、呼吸門控患兒鎮(zhèn)靜慎用CT?。?!2012年Lancet及2013年BMJ,分析(350000/680000人)結果顯示:青少年接受CT掃描可能會增加10年內患癌風險(血液病、腦腫瘤!?。▋和鼞髦兀。。髦剡x擇CT檢查。保證只在必要時使用,並將輻射
量控制到最低?。。。ㄕ趽踔匾鞴伲。。┡R床應用T1WIT1加權像(觀察解剖結構為主)T2WIT2加權像(顯示水腫、病變?yōu)橹鳎㏄D質子密度像T2FLAIR液體抑制翻轉恢復T2WIT1FLAIR液體抑制翻轉恢復T1WIFST1WI脂肪抑制T1加權像FST2WI脂肪抑制T2加權像DWI擴散加權像ADCmap表觀擴散係數圖STIR短T1翻轉恢復
增強掃描:各種T1WI(不再行T2WI)
如何區(qū)分圖像
T1WIT2WIPDTR<1000>1000>1000TE<40>40<40方法1:根據成像參數僅適合於SE序列T2WIT1WI方法2:看水和脂肪T1WI:水呈低信號(黑)
如腦脊液、胃液、腸液、尿液脂肪呈高信號(很白)T2WI:水呈很高信號(很白)脂肪信號有所降低(灰白)T2WIT1WI方法3:看其他結構腦組織:T1WI:白質比灰質信號高T2WI:白質比灰質信號低腹部:T1WI:肝臟比脾臟信號高T2WI:肝臟比脾臟信號低T2WIT1WIT1WIT2WI皮質髓質CSF脂肪鈣化血管T1WI等信號高信號低信號高信號無信號無信號T2WI略高信號低信號高信號略高信號無信號無信號FLAIR水抑制T2ContrastwithFreeWater(CSF)Suppression注明確切部位,脊柱注明哪一段或哪一個椎體為中心;MRI,MRA病史、體征注明早產、足月校正胎齡兒童正常腦髓鞘發(fā)育的MR評價(髓鞘化)T1WIT2WI原因皮質等信號略高信號水髓質高信號低信號磷脂腦組織水含量:成人80%;新生兒90%(且灰質≈白質)髓鞘化過程:成人髓鞘形成;兒童隨時間不斷髓鞘化髓鞘形成後白質水分減少,灰質水分比白質相對較多
灰質含水約83%,白質含水約70%-75%新生兒成人利用MR觀察兒童時期腦組織成熟過程應注意:1、腦回、腦溝的發(fā)育2、腦灰白質分辨的演變3、腦髓鞘化的進程4、腦室大小及蛛網膜下腔寬窄5、腦鐵質沉著CRITICALANATOMICSTRUCTURESInitiallysmooth,agyric(Sulciandgyridevelopasdevelopmentproceeds)Sylvianfissure:16weeksParieto-occipitalsulcus:23weeksCalcarinesulcus:24weeksCingulatesulcus:24weeksMarginalsulcus:27weeksCollateralsulcus:26weeksOccipito-temporalsulcus:33weeksCentralsulcus:25weeksPrecentralsulcus:27weeksPostcentralsulcus:28weeksSuperiorfrontalsulcus:27-28weeksInferiorfrontalsulcus:29weeksInterparietalsulcus:27weeksSuperiortemporalsulcus:27weeks孕133W孕181W孕273W腦灰白質的分辨及分期
腦灰白質的分辨主要在T2WI上觀察將大腦分為3個區(qū):
中央區(qū):大腦腳、腦幹、基底節(jié)、
丘腦、小腦蚓部
週邊區(qū):皮層及皮層下白質
中間區(qū):介於前兩者之間的大腦深部白質各區(qū)信號隨月齡增長而變化,根據信號變化特點分為五期,各期無截然分界,逐漸過渡兒童大腦分區(qū)根據對缺氧缺血的敏感和耐受程度,把小兒腦分成三個部分來觀察,即:中央部、中間部、周圍部:中央部:大腦腳腦幹基底節(jié)丘腦小腦蚓部等中間部:二者之間為深部白質週邊部:皮質及皮質下白質大腦“矢狀旁區(qū)”
大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶Ⅰ期:(新生兒期):新生兒100%屬此期Ⅱ期:>1-≤6個月,88%屬於此期Ⅲ期:>6-9個月屬此期Ⅳ期:9個月-12個月屬此期,也稱等信號期V期:12個月-18個月,94%屬此期
18個月-2歲,100%屬此期(灰白質倒轉期)
正常發(fā)育兒童腦灰白質分期(T2WI)Ⅰ期(新生兒期):新生兒100%屬此期出生時灰白質含水量相同,均為90%左右中間區(qū)、週邊區(qū):高信號,兩者信號區(qū)別不大
(灰質為線樣等略低信號)中央區(qū):低信號Ⅱ期:>1-≤6個月者88%屬於此期皮層內有成熟的髓鞘形成,白質內水分仍然很高週邊區(qū):低信號中間區(qū):高信號,呈樹枝狀分佈中央區(qū):低信號Ⅲ期:>6-9個月屬此期白質內髓鞘形成水分下降,髓鞘化從後向前發(fā)展枕葉的中間區(qū)與週邊區(qū):等信號額、顳葉的中間區(qū):高信號中央區(qū):低信號Ⅳ期(等信號期):9個月-12個月屬此期白質內髓鞘化逐漸成熟,水分的下降中間區(qū):信號下降,與週邊區(qū)相似,均呈等信號中央區(qū):稍低信號V期:12個月-18個月94%屬此期
18個月-2歲100%屬此期(灰白質倒轉期)大腦深部白質內水分降低,水分比灰質少,
週邊區(qū)皮質逐漸變薄,白質信號區(qū)逐漸擴大中間區(qū)(白質):低信號週邊區(qū)(灰質)與中央區(qū):中等信號*灰、白質逐漸演變,對比逐漸明顯、清晰
白質信號由高逐漸降低
中央區(qū)信號由低到等信號
代表腦成熟的進程*診斷疾病時:
瞭解患兒的確切月齡(早產兒的校正胎齡)先觀察灰、白質分辨屬於哪一期(與月齡是否相符?是否落後及落後程度?)然後仔細觀察各部位髓鞘形成情況
正常發(fā)育兒童腦灰白質分期(T2WI)髓鞘的組成及MR表現髓鞘是一種複合的細胞膜,由雙層類脂質構成,其主
要成分是脂質,具有較短的T1和較長T2弛豫時間MR信號的變化由髓鞘的組成成分和腦水分的丟失決定髓鞘化的腦組織T1WI呈高信號,T2WI低信號,但兩
者並不同步;顯示髓鞘形成,T2WI略晚於T1WIT1WI反映髓鞘的形成T2WI反映了髓鞘成熟和腦內水分含量的降低腦髓鞘化的過程包括髓鞘的形成、成熟兩個階段髓鞘形成但尚未成熟的白質呈短T1(高)和長T2(高)髓鞘成熟的腦白質與成人相同呈短T1(高)和短T2(低)T1WI上,髓鞘形成後均呈高信號,未成熟與成熟的髓鞘不易區(qū)別11個月9個月T1WI上,髓鞘形成後均呈高信號,未成熟與成熟的髓鞘不易區(qū)別T2WI可鑒別形成的髓鞘是否成熟髓鞘形成的MR表現出生時由於腦組織水分過多,T2WI信號很高,掩蓋低信號的髓鞘化白質,而髓鞘化的腦組織T1WI呈高信號,宜於觀察;因此,T1WI觀察髓鞘形成的時間早於T2WI未成熟的髓鞘細胞膜其外層50%為膽固醇,餘大部分為糖脂、磷脂,少量蛋白;隨著髓鞘的成熟,膽固醇的含量降低,磷脂增多,最終成熟的髓鞘其脂質由25%的膽固醇、29%的半乳糖脂、46%的磷脂構成,磷脂成分含量增多,疏水性增加,水分下降;同時腦組織含水量逐漸減少,都導致了T2弛豫時間縮短,故成熟與未成熟的髓鞘在T2WI上易於區(qū)別所以,6個月以前主要觀察T1WI,6個月後觀察T2WI髓鞘形成的MR表現髓鞘形成順序:從尾端向頭側、從背側至腹側、從中央至外周,皮質先於白質。感覺神經束先於運動神經束;白質的放射神經束先於連合神經束髓鞘形成始於胚胎第5、6月。90%的腦髓鞘化發(fā)生在2歲以內。側腦室三角區(qū)背側及上部白質直至15
30歲才形成髓鞘(生髮基質)髓鞘形成的MRI表現出生時:T1WI:放射冠中央、大腦腳、視束、橋腦、內囊
後肢(後部)、丘腦腹外側、小腦上蚓部、
小腦上腳及下腳T2WI:內囊後肢、丘腦腹外側、大腦腳、橋腦背
側、小腦上蚓部、小腦上下腳足月新生兒
T1WI小腦上下腳、延髓橋腦背側、丘腦腹外側核和內囊後肢後部出生時就呈高信號
一周內一~二周二~三周三~四周髓鞘形成的MRI表現生後1-2個月:T1WI:由放射冠向中央前後回擴展,視放射呈高信號,小腦中腳及深部白質開始出現
高信號,持續(xù)到4個月,橋腦背側高信
號向腹側擴展T2WI:生後2個月時小腦白質、小腦中腳出現低信號,基底節(jié)、丘腦的低信號仍同出
生時,大腦白質仍為高信號1個月
T1WI內囊後肢
中央前後回
2個月
2個月中央前後回;小腦中腳(T2略低信號)
髓鞘形成的MRI表現生後3-4個月:T1WI:橋腦背側高信號發(fā)展到腹側,3-4個月
時胼胝體壓部出現高信號並向嘴部發(fā)
展。視放射線狀高信號清晰,小腦中
腳高信號越發(fā)明顯T2WI:視放射出現低信號,小腦中腳出現的
低信號,4個月時達成人早期水準3個月
T1WI內囊前肢、胼胝體壓部
T2WI胼胝體後部4-6月4月(T1WI)小腦中腳、腦幹腹側、小腦葉、視放射、內囊前肢4月(T2WI)而T2WI小腦中腳3~4個月,胼胝體後部4-6月4個月
T1WI胼胝體壓部髓鞘形成的MRI表現生後4-5個月:T1WI:內囊髓鞘化是由後向前,4-5個月時
內囊前肢高信號更明顯,胼胝體膝部
出現高信號T2WI:胼胝體壓部出現低信號5個月
T1WI胼胝體體部
枕部白質中央髓鞘形成的MRI表現生後5-6個月:T1WI:胼胝體高信號達到膝部;6個月時
枕、頂葉出現高信號,並向額葉伸展,
半卵園中心髓鞘化更明顯T2WI:生後6-7個月時胼胝體膝部開始呈
低信號。內囊後肢完成髓鞘化,前肢6-7個月低信號區(qū)逐漸增厚,持續(xù)到10-12個月
6個月
T1WI胼胝體膝部
枕頂葉白質
T2WI胼胝體後部
髓鞘形成的MRI表現(T1WI高信號)生後7-8個月:額葉出現明顯高信號(未達邊緣)生後9-10個月:視放射的髓鞘化達枕葉邊緣,顳
葉也可見少量高信號生後12個月:髓鞘化高信號達額葉的邊緣,顳葉
中心也出現高信號18個月-2歲:接近成人髓鞘形成的MRI表現(T2WI)生後8-9個月:大腦白質的高信號區(qū)明顯減少,半
卵園中心低信號明顯生後10-12個月:枕頂葉、額葉的白質出現低信號生後15-18個月:顳葉出現低信號,髓鞘化完成最
晚。皮層下的白質仍繼續(xù)發(fā)生信號反轉,一直持
續(xù)到2歲以後36個月時達成人早期7個月
T2WI內囊後肢前部
T1WI枕葉周圍白質
8個月
T2WI胼胝體膝部
11個月
T2WI內囊前肢
半卵圓中心
T1WI額顳葉周圍白質
12月
T2WI枕頂葉周圍白質,中央前後回白質
14個月
T2WI枕頂葉中央白質16個月
T2WI額葉中央白質18個月
T2WI額葉周圍白質24個月
T2WI顳葉白質出現部位T1WIT2WI內囊後肢出生時出生時-2月內囊前肢2-3月7-11月胼胝體壓部3-4月4-6月胼胝體膝部4-6月5-8月枕部腦白質(中央部)3-4月9-14月枕部腦白質(周圍部)4-7月11-15月額部腦白質(中央部)3-6月11-16月額部腦白質(周圍部)7-11月14-18月半卵圓中心2-4月7-11月小腦腳出生時出生時各年齡段髓鞘形成T1WI與T2WI對比各年齡段的髓鞘形成
一、出生(1)延髓(2)中腦背側(3)小腦上腳及下腳(4)內囊後肢(5)丘腦腹外側二、1個月(1)小腦白質(2)皮質脊髓束(3)中央前後回(4)視神經、視束
三、3個月(1)小腦中腳(2)腦幹腹側(3)小腦葉(4)視放射(5)內囊前肢四、6至8個月(1)胼胝體
(2)除額、顳葉以外,大部分半卵圓中心五、12至14個月:
額顳葉白質六、18個月:與
成人相似七、15至30歲:三角區(qū)周圍白
質聯絡束正常足月兒4天(1)延髓(2)中腦背側(3)小腦上腳及下腳(4)內囊後肢(5)丘腦腹外側正常足月兒4個月(1)小腦白質(2)皮質脊髓束(3)中央前後回(4)視神經、視束(5)小腦中腳(6)腦幹腹側(7)小腦葉(8)視放射(9)內囊前肢(10)胼胝體(部分)6個月嬰兒MR表現T1WI胼胝體高信號達到膝部。枕、頂葉白質出現高信號,並向額葉伸展。半卵圓中心髓鞘化更明顯1歲幼兒T2WI示內囊前、後肢,胼胝體壓部、膝部呈低信號,白質低信號範圍增大至枕葉、頂葉、額葉2歲幼兒T2WI示內囊前、後肢,胼胝體壓部、膝部呈低信號,白質信號範圍增大至枕葉、頂葉、額葉和顳葉的皮質下髓鞘發(fā)育異常的判斷如在以下年齡階段不出現相應部位的T1加權高信號即示神經髓鞘發(fā)育遲緩:新生兒期時,背部中腦、丘腦腹外側和內囊後肢2個月時,中央前回3個月時,小腦腳和視放射6個月時,半卵圓中心,枕部白質和胼胝體9個月時,額部白質腦白質髓鞘化中的注意事項腦髓鞘形成是從胎兒5個月時開始,隨中樞神經
髓鞘發(fā)展,並持續(xù)終生最先腦髓鞘化是從延髓、橋腦、腦幹背側、小
腦上下腳開始,並沿內側丘系向頭側伸展到
大腦腳、丘腦腹外側核、內囊後肢的後部
及半卵圓中心,額顳葉髓鞘化較晚生髮基質(側腦室三角區(qū)旁白質)33周胎齡後角?後角體部後部三角區(qū)上部男,1歲9個月,步態(tài)異常半年餘男,3歲,四肢抖動4-5天2Y,運動發(fā)育落後佩-梅氏病小結腦組織水含量:成人80%;新生兒90%(且灰質≈白質)發(fā)育中的腦組織灰白質分為3部分,信號變化分為5期(
主要在T2WI上觀察)髓鞘形成後白質水分減少,灰質水分比白質相對較多MR信號的變化由髓鞘的組成成分和腦水分的丟失決定髓鞘化後T1WI呈高信號,T2WI上為低信號,但兩者並不
同步;顯示髓鞘形成,T2WI略晚於T1WIT1WI反映髓鞘的形成,T2WI反映了髓鞘成熟和腦內水分含量的降低(6個月前主要觀察T1WI,之後T2WI)
兒童腦組織特點髓鞘化過程與年齡有關含水量多於成人生髮基質(孕3周腦室周圍原始室管膜的未分化開始增生而成,32周開始退化妊娠末期前基本消失)腦血管發(fā)育尚不健全
早產兒(有生發(fā)基質)
足月兒(生髮基質消失)34周無異常癥狀早產兒生髮基質位於側腦室外側,可與尾狀核分開T1WI呈稍高信號,T2WI呈低信號胎齡越早,生髮基質越廣泛足月兒與早產兒腦血管發(fā)育的不同足月兒腦室旁室管膜下血管發(fā)育成熟,血管分水嶺區(qū)向皮層方向移動,即在大腦前中動脈與中後動脈交界處,即矢狀旁區(qū)與足月兒不同,早產兒大腦動脈分水嶺區(qū)位於腦室旁(生髮基質),是小動脈的終末區(qū),沒有側枝,因此最易受損缺氧缺血性腦病
(HypoxicIschemicEncephalopathy,HIE)由於各種圍產期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷,稱之為缺氧缺血性腦病是導致兒童神經系統(tǒng)傷殘的常見原因之一缺氧是發(fā)病的核心新生兒腦損傷的神經影像學檢查方法超聲:雖有局限性,但是最安全、可在床邊多次重複檢查,動態(tài)觀察病情的進展;
CT:組織解析度有限,且有輻射損傷,除懷疑出血外,不應作為新生兒腦損傷的主要檢查手段
MRI:可準確、敏感、無創(chuàng)地反映腦部病變的部位、範圍、性質及其組織學基礎,是評價新生兒腦損傷的最佳影像學檢查方法。除需要監(jiān)護的高危兒,應作為主要的檢查方法新生兒腦損傷的類型、部位與胎齡和
腦發(fā)育時期具有相關性
未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質,以出血和出血性梗死為主;隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動,損傷的方式也發(fā)生變化;
24-26周:損傷部位-側腦室三角部,損傷類型:室周出血性梗死(periventricularhemorrhagicinfarction,PVH)
28-34周:移至側腦室周圍白質,腦室周圍白質損傷
(periventricularleukomalacia,PVL
);
38-42周:矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質核團損傷-HIE
CT(1)CT掃描時要測定腦實質的CT值,正常足月兒腦白質CT值在20以上,≤18為低密度。CT值>40HU定為出血(2)要排除與新生兒腦發(fā)育有關的正常低密度現象,即在早產兒的額-枕區(qū)和足月兒的額區(qū)呈現低密度為正常表現(3)雙側大腦半球呈彌漫性低密度影,腦室變窄,甚至消失,提示存在腦水腫(4)雙側基底神經節(jié)和丘腦呈對稱性密度增高,提示存在基底神經節(jié)和丘腦損傷,常與腦水腫並存(5)在腦大動脈分佈區(qū)見腦組織密度降低,提示存在大動脈及其分支的梗死(6)在腦室周圍,尤其是側腦室前角外上方呈對稱性低密度區(qū),提示腦室周圍白質軟化,常伴有腦室內出血,早產兒多見HIE的MRI表現及病理基礎以SE序列的T1WI高信號表現為主T2WI信號作為參考一、矢旁區(qū)腦損傷:是足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式①皮層、皮層下白質T1WI可見紆曲條狀、點狀高信號灶,皮層內呈雪花狀高信號區(qū)
神經病理學基礎:缺氧缺血時毛細血管內皮損傷,通透性增加;缺氧改善毛細血管反應性充血;選擇性神經元壞死(層狀壞死)T1WI表現矢旁區(qū)腦損傷沿腦回走行的點狀及迂曲條狀高信號,皮層內呈雪花狀高信號病變多位於中央前、後回及頂枕葉,嚴重者整個皮層呈雪花狀②皮層下白質在T1WI見呈低信號的小囊狀區(qū)神經病理學基礎:皮層神經細胞壞死-軟化灶,腦萎縮和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變T1WIT1WI表現皮層迂曲條狀高信號及皮層下白質低信號小囊
二、深部腦白質的損傷①兩側額葉深部白質,相當於側腦室前角的前外側,T1WI可見對稱的點狀稍高信號②T1WI沿兩側側腦室室壁邊緣條帶狀高信號
神經病理學基礎:此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流彙集處,因缺氧導致淤血擴張,由於新生兒血管發(fā)育不成熟,在組織學上有紅細胞及血漿蛋白滲出深部腦白質的損傷T1WI雙側額葉深部白質、側腦室前、後角的外側T1WI可見對稱或不對稱的點狀稍高信號T1WI深部腦白質的損傷沿兩側側腦室壁邊緣條帶高信號③腦室周圍白質軟化(PVL):是指具有特徵性分佈即側腦室外角背側部的白質壞死。
T1WI呈低信號,T2WI為高信號,根據白質壞死程度可分為四種類型,即局灶性、廣泛性、彌漫性及多囊性。局限性多見於足月新生兒。
神經病理學基礎:PVL主要由於腦低灌注壓導致腦白質缺血所致深部腦白質的損傷T2WIT1WI深部腦白質的損傷腦室旁白質軟化(PVL)側腦室三角區(qū)背側白質、半卵圓中心白質可見T1WI低信號區(qū)T1WIT2WIT1WICT深部腦白質的損傷腦室旁白質軟化(PVL)孕32周出生患兒,側腦室輕度擴大,周圍可見彌漫分佈的T1WI低信號T2WI高信號深部腦白質的損傷④腦白質水腫:表現為腦白質T1WI信號降低,T2WI信號升高。腦白質水腫可分為局限性和彌漫性,彌漫性提示重度的HIE
神經病理學基礎:不完全缺氧時,白質的耐受力較灰質差,常導致腦白質水腫T1WIT2WI深部腦白質的損傷局限性腦水腫彌漫性腦水腫腦白質腫脹,T1WI信號減低,T2WI明顯增高三、基底節(jié)和丘腦的改變①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號:最常受累部位是豆狀核,其次是蒼白球和丘腦,常兩側受累;在T2WI上改變不明顯最後導致大理石樣改變(異常髓鞘化所致)神經病理學基礎:神經元死亡、毛細血管增生、膠質細胞增生和過度髓鞘化,大理石樣變(常在6個月後才逐漸能被觀察到)T1WIT1WI正常T1WIHIE雙側基底節(jié)及丘腦T1WI呈對稱性高信號,內囊後肢正常高信號消失基底節(jié)和丘腦的改變基底節(jié)和丘腦的改變②T1WI已正常髓鞘化的內囊後肢的高信號消失呈相對低信號內囊後肢高信號減低、不對稱、模糊或消失是提示HIE患兒預後不良的早期準確徵象神經病理學基礎:缺氧缺血致髓鞘水腫或脫失T1WI正常HIE基底節(jié)和丘腦的改變內囊後肢正常高信號消失,白質信號減低四、顱內出血足月兒HIE合併顱內出血主要有蛛網膜下腔出血、硬膜下出血、腦室內出血和腦實質出血神經病理學基礎:HIE顱內出血由產傷和缺血缺氧共同引起蛛網膜下出血常位於大腦後部和後顱窩,
它與靜脈回流受阻靜脈內張力過高而致血管破裂有一定關係;腦室內出血主要來自脈絡膜,少數來自室管膜;T1WI顱內出血室管膜下出血破入腦室硬膜下、蛛網膜下腔出血T2WICTDWI顱內出血腦實質、蛛網膜下腔出血五、腦腫脹大腦皮層腫脹,表現為腦外間隙消失、腦溝淺、外側裂變窄或消失、側腦室前角變窄六、腦幹、小腦損傷缺氧缺血對足月兒腦幹的損傷多限於神經元,而對早產兒腦幹的損傷可以非常嚴重,導致囊腔形成。小腦特別易受缺氧缺血損傷七、腦梗死T1WIT2WI腦腫脹腦溝裂變淺、腦回腫脹HIE磁共振分度T1WI輕度中度T1WIT2WIT1WIT1WIT1WI重度下列任一表現:基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號、內囊後肢高信號消失;腦室旁白質軟化;腦室內出血伴腦室擴大;皮層下囊狀壞死;彌漫性腦水腫早產兒與足月兒不同,早產兒大腦動脈分水嶺區(qū)位於腦室旁,是小動脈的終末區(qū),沒有側枝,因此最易受損生髮層及腦室內出血腦室旁白質軟化7個月早產兒,3天,兩側側腦室擴大,並有出血,兩側尾狀核頭部、側腦室室管膜下生髮層、胼胝體壓部多處出血生髮層及腦室內出血:急性期以CT檢查為首選,亞急性期以MRI為佳35周早產,7天,宮內窘迫,羊水早破,出血處呈T1高,T2低信號腦室旁白質軟化兩側半卵圓中心偏背側、兩側腦室前外側及三角區(qū)背側白質內大片狀高信號側腦室失去圓滑的輪廓,腦室邊緣不整,邊緣成角或變方,尤其側腦室三角區(qū)2歲,胼胝體體部後部與壓部薄,半卵圓中心高信號,腦室邊緣不整,腦室後角旁白質內高信號腦室旁白質軟化側腦室背側、側腦室三角區(qū)周圍腦白質壞死,白質軟化,形成囊性空洞。軟化區(qū)可有斑點狀出血,越小早產兒越明顯輕的病例可發(fā)生急性膠質細胞損傷,星形細胞增多,髓鞘化減少,側腦室增寬腦室旁白質軟化七個月早產兒,兩側側腦室旁白質軟化,空洞形成男,5個月,34周早產兒,腦癱
兩側半卵圓中心,兩側側腦室旁及腦室背側白質內可見長T2高信號HIE後遺癥無異常表現硬膜下積液腦萎縮:雙側大腦半球廣泛或局限新個腦溝增寬擴大,雙側或單側腦室輕中度擴大,以側腦室三角區(qū)或後角擴大為著。胼胝體變薄腦梗死腦室旁白質軟化囊腔或空洞形成,與側腦室相通時即形成腦穿通畸形2.5歲,有窒息史,現因腦癱就診,兩側側腦室輕度擴大,枕葉白質萎縮,腦室貼近枕部皮質,並有軟化灶,胼胝體變薄A:生後四天,窒息10分鐘
頻繁抽搐兩側基底節(jié)高信號
B/C:13個月後,兩側顳葉軟化,皮質薄,胼胝體薄重度窒息史,20天後腦梗死10天,兩側基底節(jié)高信號,皮質下軟化
兩個月後,形成多囊性軟化DWIDWI通過檢測水分子在組織內運動速度的差別,來反映不同病理狀態(tài)下組織結構的差異HIE時發(fā)生細胞毒性水腫,此時大量水分子進入細胞內,細胞內各種細胞器和蛋白等高分子物質存在,限制了水分子的擴散運
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