2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療、管理及預(yù)防全球策略更新要點(diǎn)解讀

中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2024年第27卷·指南·共識(shí)·20242024年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療、管【摘要】慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)2024年修訂版于2023-11-13發(fā)布，總體來(lái)說(shuō)其對(duì)于慢性阻塞性肺疾病(以下簡(jiǎn)稱慢阻肺)的定義、診斷、評(píng)估和治療與2023年GOLD相同，但在10個(gè)方面進(jìn)行了修訂/擴(kuò)充，包括擴(kuò)充保留比值肺功能受損(PRISm)的概念、增加肺過(guò)度充氣的部分、增加吸入支氣管舒張劑前進(jìn)行肺功能檢查煙部分、對(duì)慢阻肺患者的推薦疫苗進(jìn)行更新、擴(kuò)充吸入性治療的管理部分以及新增戒煙的藥物治療。本文對(duì)更新內(nèi)容進(jìn)行簡(jiǎn)介肺疾病,慢性阻塞性；肺過(guò)度充氣；肺功能；慢阻肺篩查；戒煙；指南f于主題為“肺系生命，刻不容緩”的第22個(gè)世界慢阻肺日(2023-11-15)前發(fā)布[1-3]?？傮w來(lái)說(shuō)，2024年GOLD共分為6章，在形式上原第3章(預(yù)防和維持治療的支持證據(jù))和第4章[穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(以下簡(jiǎn)稱慢阻肺)的管理]合并為第3章(慢阻肺預(yù)防與管理)以去除重復(fù)內(nèi)容。重要的內(nèi)容變化之處在于修訂和增加了10個(gè)方面：(1)擴(kuò)充保留比值肺功能受損 (PRISm)的概念；(2)增加肺過(guò)度充氣的部分；(3)基金項(xiàng)目基金項(xiàng)目：中央級(jí)公益性科研院所科研業(yè)務(wù)項(xiàng)目(2020-PT320-005)ic肺功能章節(jié)增加吸入支氣管舒張劑前進(jìn)行肺功能檢查的說(shuō)明；(4)增加慢阻肺目標(biāo)人群篩查的部分；(5)在慢阻肺初始評(píng)估部分，更新血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的說(shuō)明； (6)更新間質(zhì)性肺異常部分；(7)修訂戒煙部分；(8)對(duì)慢阻肺患者的推薦疫苗進(jìn)行更新，與目前美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心(CDC)的指南保持一致；(9)擴(kuò)充吸入性治療的管理部分，包括患者正確使用遞送裝置的能力以及如何選擇吸入裝置；(10)新增戒煙藥物治療[1]。D1定義和概述鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)1.1.1關(guān)鍵點(diǎn)：(1)慢阻肺是一種異質(zhì)性疾病，其特征為由氣道(支氣管炎、細(xì)支氣管炎)和/或肺泡異常 (肺氣腫)所致的慢性呼吸道癥狀(呼吸困難、咳嗽、咳痰、急性加重)，引起持續(xù)進(jìn)行性加重的氣流受限。 (2)慢阻肺的危險(xiǎn)因素為遺傳基因(G)-環(huán)境因素 (E)-全生命期事件(T)(GETomics)，會(huì)造成肺組織破壞，改變肺正常發(fā)育或衰老過(guò)程。(3)慢阻肺的主要環(huán)境暴露因素是煙草煙霧、吸入室內(nèi)外空氣污染有毒顆粒和氣體，但其他環(huán)境和宿主因素(包括肺發(fā)育異常和加速衰老)也可以促進(jìn)慢阻肺的發(fā)生。(4)慢阻肺最相關(guān)(但罕見(jiàn))的遺傳因素是SERPINA1基因突變導(dǎo)致α1抗胰蛋白酶缺乏(AATD)，其他基因突變與肺功能下降和慢阻肺發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，但其相應(yīng)的效應(yīng)值較小。(5)根據(jù)慢阻肺定義、危險(xiǎn)因素，肺量1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)＜0.7提示存在不完全可逆的氣流受限，即確診慢阻肺。(6)有些患者可能有呼吸系統(tǒng)癥狀和/或肺結(jié)構(gòu)破壞(肺氣腫)和/或生理異常(如FEV1下降、氣體陷閉、過(guò)度充氣、彌散功能下降)和/或FEV1快速下降，但不存在氣流受限(吸入支氣管舒FVC兩部分人群是發(fā)生氣流受限的高危人群，但并不是所有的患者會(huì)發(fā)生氣流受限。(7)慢阻肺典型癥狀為呼吸困難、活動(dòng)受限，和/或咳嗽伴或不伴有咳痰，可伴有呼吸癥狀的急性惡化，稱為慢阻肺急性加重，需要給予預(yù)防與治療策略。(8)慢阻肺患者常存在其他共患病，影響疾病狀態(tài)和預(yù)后，并需要針對(duì)性治療。共患病與急性加重表現(xiàn)類似，并會(huì)促進(jìn)急性加重發(fā)生。(9)慢阻肺是常見(jiàn)的可防、可治的疾病，但存在嚴(yán)重的漏診和誤診，導(dǎo)致未及時(shí)治療或不恰當(dāng)治療。早期正確診斷慢阻肺具有重要的公共衛(wèi)生意義。(10)生命早期暴露，包括煙草煙霧在內(nèi)的其他環(huán)境因素，會(huì)影響青年人慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展，關(guān)注慢阻肺前期和PRISm有助于疾病PRISm能軌跡：發(fā)育和衰老人出生時(shí)，肺部尚未發(fā)育完全。肺的生長(zhǎng)和成熟延續(xù)至20~25歲(女性更早)，此時(shí)肺功能達(dá)到巔峰(圖1)[4]。隨后是尚不太明確但相對(duì)較短的平臺(tái)期，最后是由于肺生理性衰老導(dǎo)致的輕度肺功能下降階段。這種正常肺功能軌跡可被妊娠期、出生期、兒童期和青春期發(fā)生的影響肺生長(zhǎng)(繼而影響肺功能峰值)的過(guò)程，和肺功能下降的正常速率加快)的過(guò)程進(jìn)而發(fā)生改變。經(jīng)由肺量計(jì)檢查測(cè)得的肺功能峰值降低可用于識(shí)別慢阻肺風(fēng)險(xiǎn)增加的個(gè)體。一項(xiàng)大型研究和薈萃分析證實(shí)出生體重與成年期FEV1呈正相關(guān)[5]。生命早期的“童肺功能改變的關(guān)鍵決定因素。一項(xiàng)研究評(píng)價(jià)了3個(gè)獨(dú)立的縱向隊(duì)列(Framingham、FEV1隨時(shí)間加速下降直至罹患慢阻肺(傳統(tǒng)的Fletcher異常(肺功能隨時(shí)間正常下降；圖1)而罹患慢阻肺[7]。否會(huì)導(dǎo)致慢阻肺，以及年齡是否反映了終生累積暴露量的總和。氣道和肺實(shí)質(zhì)老化會(huì)表現(xiàn)出與慢阻肺相關(guān)的一一項(xiàng)對(duì)慢阻肺患者隨訪超過(guò)10年的前瞻性研究顯示，端粒(一種衰老的標(biāo)志物)加速縮短和肺氣體交換進(jìn)行，端粒持續(xù)縮短會(huì)增加全因死亡風(fēng)險(xiǎn)。免疫細(xì)胞中與年齡相關(guān)的DNA表觀遺傳變化也與慢阻肺患者的急性加重和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)[10]。在塔斯馬尼亞縱向健康研究中，混合型(低FVC和低FEV1/0圖1生命進(jìn)程中的FEV1軌跡中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2024年第27卷FVC)和單純阻塞型(低FEV1/FVC)肺功能模式表明，%)[11]。術(shù)語(yǔ)“氣道發(fā)育不全(Dysanapsis)”系指人體測(cè)量學(xué)上氣道樹(shù)口徑相對(duì)于肺容量的不匹配，由GREEN等[12]于大約50年前根據(jù)健康成人最大呼氣流量的變異性首次提出。目前對(duì)氣道發(fā)育不全的起源和臨床意義理解仍然存在很大的空白，但最近使用計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)的研究表明：(1)該病癥在一般人群中很常VC在健康成年供體的移植肺中，中心氣道發(fā)育不全(通過(guò)CT可檢測(cè)到)延伸至外周氣道(CT上不可見(jiàn))[14]；(4)即使不考慮年齡、性別、身高和人種-種族因素，氣道發(fā)育不全也與基線氣流阻塞和發(fā)生慢阻肺的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，但與肺功能隨時(shí)間下降無(wú)關(guān)[15]。該觀察結(jié)果與以下肺功能軌跡一致：成年早期肺功能峰值較低，隨后出現(xiàn)正常的肺功能下降(占老年人慢阻肺的50%)[7]；(5)氣道發(fā)育不全可能促進(jìn)了阻塞性肺疾病的病理生理進(jìn)程和霧化藥物的沉積[15]；(6)氣道發(fā)育不全的發(fā)生機(jī)制尚不明確。目前尚不清楚這是否由遺傳易感性、宮內(nèi)暴露于有害顆粒或病原體、早產(chǎn)、低出生體重、新生兒肺損傷、幼年反復(fù)呼吸道感染或多種因素并存所致，但在生命早期影響支氣管樹(shù)生長(zhǎng)的因素和在生命晚期影響支氣管樹(shù)穩(wěn)態(tài)的因素與氣道發(fā)育不良相關(guān)聯(lián)。需要注意的是，為了量化兒童的肺部結(jié)構(gòu)，在研究幼年氣道發(fā)育不全的病因時(shí)需要采用無(wú)輻射(或較低劑量輻射)的方因此，引起成年人慢阻肺發(fā)生的兩大主要生物學(xué)機(jī)制包括異常肺發(fā)育和隨年齡增加肺功能下降速率加快，二者可以合并存在。有些人在兒童期肺功能低于正常，而在青春期會(huì)逐漸加重；有些成年人早期肺功能超過(guò)正這些人后期肺功能檢查會(huì)出現(xiàn)“假性正?！?即存在癥狀、結(jié)構(gòu)破壞如肺氣腫等表現(xiàn)，但肺功能正常)。PRISm描述了一秒率正常(吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC≥0.7)但肺通氣功能受損(吸入支氣管舒張劑后FEV1＜80%預(yù)計(jì)值)的個(gè)體?；谌巳旱难芯堪l(fā)往吸煙者的人群(例如COPDGene隊(duì)列)中，PRISm和既往吸煙者中尤其高，且與過(guò)高BMI和過(guò)低BMI、相關(guān)：心肺疾病、全因死亡率和心血管死亡率、 (20%~30%)。從肺功能檢查來(lái)看，PRISm轉(zhuǎn)變?yōu)槁璺巫钪匾念A(yù)測(cè)因素是基線FEV1%和FEV1/FVC較低、年齡較大、當(dāng)前吸煙、女性和第2次評(píng)估中的用力呼氣時(shí)間較長(zhǎng)。盡管有關(guān)PRISm的文獻(xiàn)越來(lái)越多，但在其發(fā)病機(jī)制和治療方面仍存在很大的知識(shí)空白。此外，并非所有慢阻肺前期(Pre-COPD)或PRISm人群隨時(shí)間的推移最終會(huì)出現(xiàn)固定性的氣流阻塞(繼而發(fā)生慢阻肺)，但他們均應(yīng)被視為“患者”(因?yàn)樗麄円呀?jīng)出現(xiàn)癥狀和/或功能性和/或結(jié)構(gòu)性異常)，因此，這一部分患者應(yīng)該得到照護(hù)和治療。目前面臨的挑戰(zhàn)在于還沒(méi)有證據(jù)提示對(duì)于這些患者最好的治療方法是什么。過(guò)度充氣量高于正常值，即為肺過(guò)度充氣。肺過(guò)度充氣與慢阻肺患者的臨床表現(xiàn)具住院風(fēng)險(xiǎn)增加、呼吸衰竭和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。在慢阻肺患度充氣。當(dāng)自主呼吸過(guò)程中產(chǎn)生的呼氣流量達(dá)到該肺容量可產(chǎn)生的最大流量時(shí)，就會(huì)發(fā)生呼氣氣流阻塞。呼氣氣流阻塞是由肺實(shí)質(zhì)破壞(肺氣腫)和氣道異常(如黏液阻塞、氣道水腫、支氣管張力增加、氣道壁重塑)的雙重作用所引起。當(dāng)通氣需求增加且呼氣時(shí)間減少時(shí)，在靜息時(shí)(肺氣腫引發(fā)的肺彈性回縮力喪失而導(dǎo)致靜態(tài)過(guò)度充氣)和/或運(yùn)動(dòng)期間(由于氣流阻塞而導(dǎo)致動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣)，會(huì)發(fā)生肺過(guò)度充氣。肺過(guò)度充氣在慢阻肺患者中很常見(jiàn)，甚至在靜息狀在中重度阻塞患者中，與FEV1相比，動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣水平與彌散能力受損、小氣道阻塞嚴(yán)重程度以及對(duì)運(yùn)動(dòng)的。通過(guò)體積描記法或氣體稀釋法(氦稀釋或氮沖洗)評(píng)估的肺容量是評(píng)估肺過(guò)度充氣是否存在和嚴(yán)重程度的體積的差異，數(shù)值可能會(huì)存在不同。靜息和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下吸氣量的測(cè)量是呼氣末肺容量增加的間接指標(biāo)，表明存在靜態(tài)和/或動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣。胸部成像也可以檢測(cè)到肺肺過(guò)度充氣可通過(guò)支氣管舒張劑、氧療、氦氧混合氣、肺康復(fù)、縮唇呼吸以及吸氣肌訓(xùn)練來(lái)治療，或在導(dǎo)致嚴(yán)重過(guò)度充氣的肺氣腫病例中，采用肺減容術(shù)或支氣2診斷和初始評(píng)估2.1關(guān)鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)有復(fù)發(fā)性下呼吸道感染史和/或有接觸該疾病危險(xiǎn)因素史的患者均應(yīng)考慮慢阻肺。肺功能檢查是確診慢阻肺的受限。(2)慢阻肺評(píng)估的目標(biāo)在于確定氣流受限程度、疾病對(duì)患者健康狀況的影響和遠(yuǎn)期不良風(fēng)險(xiǎn)(如慢阻肺急性加重、住院或死亡)，從而指導(dǎo)治療。(3)經(jīng)初始治療仍有持續(xù)癥狀的慢阻肺患者應(yīng)該進(jìn)一步評(píng)估肺功能，包括測(cè)定肺容積、彌散功能、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和/或胸部影像。(4)慢阻肺患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松、抑郁、焦慮、肺癌等多種慢性病(合并癥)。不管慢阻肺氣流受限程度如何，這些合并癥均影響患者住院和死亡。因此，對(duì)慢阻肺患前的肺功能檢查、慢阻肺目標(biāo)人群篩查，更新了關(guān)于血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的說(shuō)明以及影像學(xué)部分肺間質(zhì)異常的2.2吸入支氣管舒張劑前的肺功能檢查GOLD舒張劑后的肺功能指標(biāo)來(lái)診斷慢阻肺，認(rèn)為這些指標(biāo)更適合用于診斷是否發(fā)生氣流受限且可重復(fù)性高，并且可以用于排除哮喘。然而，現(xiàn)在人們認(rèn)識(shí)到，針對(duì)支氣管舒張劑的反應(yīng)在區(qū)分哮喘和慢阻肺上幾乎沒(méi)有診斷價(jià)值，而吸入支氣管舒張劑前的肺功能指標(biāo)重復(fù)性更高，且氣道阻塞在吸入支氣管舒張劑后并不常見(jiàn)。檢測(cè)吸入支氣管舒張劑后的肺功能指標(biāo)更加耗時(shí)，可能會(huì)妨礙醫(yī)生開(kāi)具肺功能檢功能檢查可以用于初步評(píng)估有臨床表現(xiàn)的患者是否存在氣流受限。如果吸入支氣管舒張劑前肺功能結(jié)果未顯示氣道阻塞，則無(wú)需進(jìn)行吸入支氣管舒張劑后的肺功能檢查，除非該患者在臨床上高度懷疑慢阻肺。在這種情況行調(diào)查并隨訪，包括重復(fù)的肺功能檢查。如果使用支氣管舒張劑前的肺功能結(jié)果已經(jīng)顯示有氣流受限，則應(yīng)使用吸入支氣管舒張劑后的測(cè)定值來(lái)診斷慢阻肺。吸入支 E氣管舒張劑前FEV1/FVC＜0.7，而吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC≥0.7的個(gè)體未來(lái)進(jìn)展為慢阻肺的風(fēng)險(xiǎn)很2.3慢阻肺目標(biāo)人群篩查美國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)工作組(USPSTF)基于臨床試驗(yàn)中無(wú)癥狀或輕度癥狀慢阻肺患者的系統(tǒng)綜述建議不要對(duì)無(wú)癥狀個(gè)體進(jìn)行慢阻肺篩查[18]。然而該建議不適用于慢阻肺高風(fēng)險(xiǎn)人群，如每年需要接受低劑量胸部CT (LDCT)以檢測(cè)肺癌或影像學(xué)檢查顯示肺部異常(如肺氣腫、氣道壁增厚、支氣管擴(kuò)張)且臨床主訴有呼吸2.3.1利用肺癌成像篩查慢阻肺：USPSTF建議每年對(duì)50~80歲吸煙史≥20包年的人群進(jìn)行LDCT檢查，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)肺癌的早期診斷。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，每年1次的LDCT可顯著提高患者的生存率[19]。肺癌和慢阻肺有共同的危險(xiǎn)因素，慢阻肺也是肺癌的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是影響肺癌患者生存的關(guān)鍵合并癥。因此，對(duì)接受LDCT肺癌篩查的個(gè)體徹底評(píng)估癥狀并進(jìn)行肺功能測(cè)定是同時(shí)篩查患者是否存在潛在慢阻肺癥狀和氣流受限的在肺癌篩查中評(píng)估慢阻肺患者癥狀并進(jìn)行肺功能率為34%~57%，年齡較小、吸煙時(shí)間較短以及無(wú)癥狀與既往未診斷為慢阻肺的氣流阻塞有關(guān)[20]。既往未診斷出慢阻肺的患者癥狀輕微，但癥狀發(fā)生率仍較高，超過(guò)在肺癌的篩查隊(duì)列中，超過(guò)一半的肉眼可見(jiàn)的肺氣腫患者存在氣流阻塞[22]。密度定量分析技術(shù)也可用于檢測(cè)慢阻肺，其靈敏度和特異度取決于所選的閾值。在國(guó)家肺癌篩查試驗(yàn)(NLST)中，＞65歲的個(gè)體中1%定量肺氣腫的閾值與女性和男性的靈敏度相關(guān)，分別為常篩查慢阻肺：除吸煙以外，其他因素也會(huì)增加慢阻肺患病風(fēng)險(xiǎn)(例如發(fā)育、遺傳、環(huán)境暴露、兒童感染等)，此類患者可能會(huì)接受胸部影像學(xué)檢查以評(píng)估呼吸道癥狀。此類人群未曾或很年齡較小。與每年接受LDCT肺癌篩查的人群不同，CT掃描本身有助于在非肺癌篩查人群中識(shí)別慢阻肺風(fēng)險(xiǎn)增加的個(gè)體，并提示其可以考慮進(jìn)行肺功肺氣腫是慢阻肺的標(biāo)志之一，通過(guò)放射科醫(yī)生的目視檢查或通過(guò)定量肺密度，容易在胸部成像中檢測(cè)到肺氣腫。肺部成像還可識(shí)別慢阻肺的其他異常指征，包括氣體陷閉、氣道壁增厚和黏液阻塞。這些異常不僅表明中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2024年第27卷能存在氣流阻塞，而且預(yù)示著患者的肺功能會(huì)加速下降，生活質(zhì)量會(huì)更差。雖然在臨床中通常難以對(duì)LDCT數(shù)據(jù)進(jìn)行定量分析，但肺氣腫和其他氣道異常的存在應(yīng)當(dāng)引起臨床疑診慢阻肺，并對(duì)癥狀進(jìn)行詳細(xì)評(píng)估，考慮目前在肺癌篩查期間偶然發(fā)現(xiàn)患慢阻肺的高?；颊?，或在影像學(xué)檢查中偶然發(fā)現(xiàn)可能提示慢阻肺的肺部異?；颊?，會(huì)錯(cuò)過(guò)進(jìn)行肺功能檢查的機(jī)會(huì)。2024年GOLD的目標(biāo)患者和偶然發(fā)現(xiàn)氣道嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)可以用于預(yù)測(cè)吸入性糖皮質(zhì)激素(ICS)對(duì)未來(lái)慢阻肺患者血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較高，并且與肺部嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量以及Ⅱ型炎癥標(biāo)志物的表達(dá)相關(guān)[24]。氣道炎癥的差異或可解釋不同的血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)ICS治療的反應(yīng)差異。在大規(guī)模基層就診的人群中，血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)表現(xiàn)出較好的可重復(fù)性。盡管在較高的閾值下能觀察到更大的差異性，但在較低閾值(例如100個(gè)細(xì)胞/μL)下可觀察到更好的重復(fù)性[25]。血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)可幫助臨床醫(yī)生評(píng)估規(guī)律支氣管舒張劑ICS作生物標(biāo)志2.3.4肺間質(zhì)異常：肺實(shí)質(zhì)性纖維化或炎癥在吸煙者和非吸煙者的胸部CT影像中均很常見(jiàn)，而當(dāng)在未患間質(zhì)性肺病(ILD)的患者中偶然發(fā)現(xiàn)時(shí)，則被稱為肺間質(zhì)異常(ILA)。在老年人(＞60歲)中，ILA的發(fā)生率為4%~9%，涵蓋從亞臨床到臨床疾病的多個(gè)范圍 有ILA，其中一半符合疑似ILD的標(biāo)準(zhǔn)，即CT檢查顯示明顯的纖維化、FVC低于80%預(yù)測(cè)值或一氧化碳彌散量(DLCO)低于70%預(yù)測(cè)值[27-28]。疑似ILD的患者呼吸道癥狀和死亡率增加[28]。纖維性ILA(即牽引性支氣管擴(kuò)張、結(jié)構(gòu)扭曲和蜂窩狀改變)更有可能發(fā)生不良結(jié)局相關(guān)，尤其是合并肺氣腫時(shí)。ILA研究支持對(duì)存在上述癥狀3慢阻肺的預(yù)防和管理3.1關(guān)鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)3.1.1關(guān)鍵點(diǎn)：(1)戒煙是關(guān)鍵。藥物治療和尼古丁替代療法確實(shí)提高了長(zhǎng)期戒煙率。由醫(yī)療專業(yè)人員提供煙輔助手段的有效性和安全性尚不確定。(2)慢阻肺治療的主要目標(biāo)是減少癥狀和未來(lái)急性加重的風(fēng)險(xiǎn)。(3)穩(wěn)定期慢阻肺的管理策略應(yīng)主要基于臨床癥狀和對(duì)急性加重史的評(píng)估。(4)藥物治療可減輕慢阻肺癥狀，降低急性加重發(fā)生頻率和嚴(yán)重程度，改善患者健康狀況和運(yùn)動(dòng)耐量，延緩肺功能下降速率和降低死亡率。(5)每種藥物治療方案均應(yīng)根據(jù)癥狀的嚴(yán)重程度、急性加重的風(fēng)險(xiǎn)、不良反應(yīng)、合并癥、藥物的可用性和成本以及患者的反應(yīng)、偏好和使用各種藥物遞送裝置的能力進(jìn)行個(gè)體化指導(dǎo)。(6)需要定期評(píng)估吸入技術(shù)。(7)新冠疫苗可以有效預(yù)防新冠感染，慢阻肺患者應(yīng)根據(jù)國(guó)家建議接種新冠疫苗。(8)流感疫苗和肺炎鏈球菌疫苗可降低下呼吸道感染的發(fā)生率。(9)CDC建議青春期未接種Tdap疫苗(dTaP/dTPa)的慢阻肺患者應(yīng)該補(bǔ)接種，預(yù)防百日咳、破傷風(fēng)和白喉的發(fā)生，并建議50歲及以上的慢阻肺患者接種帶狀皰疹疫苗。(10)肺康復(fù)核心內(nèi)容包括運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與健康教育相結(jié)合，可改善不同級(jí)別嚴(yán)重程度慢阻肺患者的運(yùn)動(dòng)能力、癥狀和生活質(zhì)量。 mmHg同時(shí)存在肺心病或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥)患者中，長(zhǎng)期氧療可提高其生存率。(12)對(duì)于穩(wěn)定期慢阻肺患者和靜息或運(yùn)動(dòng)引起的中度氧合下降，不應(yīng)常規(guī)進(jìn)行長(zhǎng)期氧療。但是，在評(píng)估患者對(duì)補(bǔ)充氧氣的需求時(shí)，必須考慮患者的個(gè)體因素。(13)對(duì)于有嚴(yán)重慢性高碳酸血癥和急性呼吸衰竭住院史的患者，長(zhǎng)期無(wú)創(chuàng)通氣可降低死亡率并防止再次住院。(14)對(duì)于某些內(nèi)科治療無(wú)效的晚期肺氣腫患者，外科手術(shù)或支氣管鏡介入治療可能獲益。(15)姑息治療是控制晚期慢阻肺癥狀的有效方法。煙部分，更新了室內(nèi)外空氣污染、職業(yè)暴露、呼吸道合胞病毒疫苗推薦、吸入治療管理以及戒煙的藥D3.2修訂戒煙部分戒煙是所有還在繼續(xù)吸煙的慢阻肺患者的關(guān)鍵干預(yù)措施。醫(yī)療專業(yè)人員在戒煙宣教和進(jìn)行干預(yù)等方面發(fā)揮了關(guān)鍵作用，應(yīng)盡可能利用所有機(jī)會(huì)鼓勵(lì)患者戒煙。戒煙對(duì)慢阻肺的自然病程影響最大，其還可以改善日常癥狀，并降低急性加重的頻率。相較于未患慢阻肺的吸煙類人群對(duì)尼古丁的依賴程度更高、自我效能感較低且更缺乏戒煙的自信。此外，抑郁癥在患有慢阻肺的吸煙者中更為常見(jiàn)，這可能導(dǎo)致嘗試戒煙失敗。盡管存在這些不利條件，但如果將有效的時(shí)間和資源用于戒煙，長(zhǎng)期慢阻肺患者的戒煙治療應(yīng)根據(jù)個(gè)人需求和煙草依賴注：*單一吸入裝置比多個(gè)吸入裝置更簡(jiǎn)便和有效，單一吸入裝數(shù)/μL，mMRC=改良的英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸注：*單一吸入裝置比多個(gè)吸入裝置更簡(jiǎn)便和有效；單一吸入裝置可提高治療依從性；**如果出現(xiàn)肺炎或其他相當(dāng)?shù)母弊饔?，則考慮程度進(jìn)行調(diào)整。有證據(jù)表明，咨詢和藥物治療相結(jié)合是慢阻肺患者最有效的戒煙治療方法[29]。戒煙過(guò)程的復(fù)雜性很大程度上取決于尼古丁成癮的程度。因此，應(yīng)準(zhǔn)確評(píng)估所有患者的尼古丁依賴性。尼古丁高度依賴的指標(biāo)包括：起床后30min內(nèi)想要吸煙，夜間吸煙，每天立法禁煙令還可以有效提高戒煙率并降低二手煙暴露的3.3室內(nèi)外空氣污染減少家庭和室外空氣污染的暴露需要綜合運(yùn)用公共政策、地方和國(guó)家資源、文化變革以及患者個(gè)人采取的保護(hù)措施。減少對(duì)生物燃料煙霧的暴露是降低全球慢阻肺患病率的一個(gè)關(guān)鍵目標(biāo)。高效通風(fēng)、無(wú)污染爐灶和類3.4職業(yè)暴露可減輕慢阻肺疾病負(fù)擔(dān)，但建議患者盡可能避免持續(xù)暴露于潛在刺激物(如粉塵、煙霧和氣體)中。3.5呼吸道合胞病毒(RSV)疫苗CDC、免疫實(shí)踐咨詢委員會(huì)(ACIP)和歐盟委員會(huì)建議60歲及以上人群使用新型呼吸道合胞病毒二價(jià)融合F蛋白疫苗[31]和預(yù)融合F蛋白疫苗[32]。嚴(yán)重RSV疾病風(fēng)險(xiǎn)最高的人群包括患有慢性心臟或肺部疾病、免老院或長(zhǎng)期護(hù)理機(jī)構(gòu)的成年人。3.6吸入治療管理GOLD2024將原GOLD2023中第3章節(jié)的“吸入治療相關(guān)問(wèn)題”與第4章節(jié)的“吸入治療管理”合并成現(xiàn)有第3章節(jié)中的“吸入治療管理”，并進(jìn)一步分為了“正確使用給藥系統(tǒng)的能力”和“吸入裝置的選擇”兩部分，用于治療慢阻肺的大多數(shù)藥物均為吸入藥物。因此，正確使用吸入裝置對(duì)于優(yōu)化吸入治療的獲益-風(fēng)險(xiǎn)比至關(guān)重要。為達(dá)成這一目標(biāo)需選擇合適的裝置、提供教育、定期檢查吸入裝置的使用情況，并在必要時(shí)再教育和調(diào)整裝置。3.6.1正確使用給藥系統(tǒng)的能力：超過(guò)2/3的患者在使用吸入裝置時(shí)至少會(huì)發(fā)生1次錯(cuò)誤。盡管不同裝置吸入錯(cuò)誤的類型和頻率因其特征而異，但任何裝置都必須加以講解、示范和定期檢查吸入技術(shù)。使用給藥裝置的主要錯(cuò)誤與吸氣流量、吸氣持續(xù)時(shí)間、協(xié)調(diào)性、劑量準(zhǔn)備、吸入前呼氣動(dòng)作和吸入后屏氣相關(guān)。使用“回授”方法 (要求患者展示如何使用該裝置)效果更加，即由藥劑師、醫(yī)生、理療師和護(hù)士指導(dǎo)的干預(yù)及非專業(yè)的健康指導(dǎo)可改善慢阻肺患者的吸入技術(shù)和依從性。接受吸入治療并確使用其當(dāng)前裝置，則新的治療方案最好使用同一裝置。若患者無(wú)法正確使用當(dāng)前裝置，或沒(méi)有其他同一裝置的適用藥物，則應(yīng)使用系統(tǒng)性的程序選擇新的給藥裝置，并確保患者能夠使用該裝置。吸入裝置的選擇取決于藥物的可及性、設(shè)備的特點(diǎn)、患者的接受能力和偏好以及照顧患者的專業(yè)醫(yī)護(hù)人員對(duì)正確使用裝置的了解和正確使用程度，最終由醫(yī)生和患者共同決策做出治療選擇。醫(yī)護(hù)人員必須提供適當(dāng)?shù)慕逃?，包括身體力行者是否掌握吸入技術(shù)。定期(最好是每次就診時(shí))檢查患者是否繼續(xù)正確使用裝備至關(guān)重要。臨床上缺乏安慰劑裝置通常限制和阻礙了向患者提供高質(zhì)量吸入裝置的技術(shù)指導(dǎo)。鼓勵(lì)患者將個(gè)人使用的裝置帶去診所，也是3.7戒煙的藥物療法中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2024年第27卷戒煙的藥物治療包括旨在實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期戒煙的控制藥物 (尼古丁貼片、安非他酮和伐尼克蘭)和快速緩解急性戒斷癥狀的藥物(短效尼古丁)。3.7.1尼古丁替代產(chǎn)品：尼古丁替代療法(尼古丁口香糖、吸入劑、鼻腔用噴霧劑、透皮貼劑、舌下片劑或含片)可有效提高長(zhǎng)期戒煙率，并且比安慰劑更有效。尼古丁替代療法經(jīng)常會(huì)引起給藥部位的刺激，并可能導(dǎo)致非缺血性胸痛和心悸，因此尼古丁替代療法的醫(yī)學(xué)禁忌證包括近期心肌梗死或卒中。目前尚不清楚急性冠脈綜合征后尼古丁替代治療的禁忌證，但數(shù)據(jù)顯示應(yīng)在心血管事件發(fā)生2周后再開(kāi)始治療[34]。持續(xù)咀嚼尼古丁口香糖所產(chǎn)生的分泌物會(huì)被吞咽而非經(jīng)口腔黏膜吸收，吸。對(duì)普通吸煙者，但更重要的是對(duì)慢阻肺患者等高危人群3.7.3藥品：一項(xiàng)有關(guān)慢阻肺吸煙者藥物控制治療(尼古丁替代療法、安非他酮、去甲替林和伐尼克蘭)的薈萃分析結(jié)果顯示，與安慰劑相比，所有藥物治療組(去甲替林除外)增加了戒煙的概率[29]。藥物治療組的長(zhǎng)一項(xiàng)研究顯示，與尼古丁貼片(38.2%)相比，伐尼克蘭(58.3%)和安非他酮(55.6%)在第9~24周內(nèi)的持續(xù)戒煙率更高[36]。伐尼克蘭和安非他酮顯示出相似的療效，然而，與安非他酮相比，伐尼克蘭組的患者每天吸煙更多[36]。4慢阻肺急性加重管理4.1關(guān)鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)4.1.1關(guān)鍵點(diǎn)：(1)慢阻肺急性加重定義為14d內(nèi)以呼吸困難和/或咳嗽和咳痰加重為特征的事件。慢阻肺污染或其他肺部損傷引起的局部和全身炎癥增加相關(guān)；(2)由于這些癥狀并非慢阻肺的特異性癥狀，應(yīng)考慮相關(guān)的鑒別診斷，尤其是肺炎、充血性心力衰竭和肺栓塞；(3)治療慢阻肺急性加重的目標(biāo)是盡量降低當(dāng)前急性加重的負(fù)面影響，并預(yù)防后續(xù)事件的發(fā)生；(4)單用短效β2受體激動(dòng)劑，聯(lián)用或不聯(lián)用短效抗膽堿能藥物，推薦為急性加重的初在頻繁急性加重和血嗜酸性粒細(xì)胞水平升高的患者中，對(duì)重度急性加重的患者，全身性糖皮質(zhì)激素可改善肺功能(FEV1)和氧合并縮短恢復(fù)時(shí)間(包括住院時(shí)間)，治療持續(xù)時(shí)間通常不應(yīng)超過(guò)5d；(7)當(dāng)存在相應(yīng)的臨床指征時(shí)，可使用抗生素縮短恢復(fù)時(shí)間、降低早期復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、減少治療失敗和縮短住院持續(xù)時(shí)間，治療持續(xù)時(shí)間應(yīng)為5d；(8)不建議使用甲基黃嘌呤，因?yàn)檫@會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是慢阻肺急性呼吸衰竭無(wú)絕對(duì)禁忌證患者的首選通氣方式，因其可以改善氣體交換，減少呼吸功和插管，縮短住院天數(shù)，提高生存率；(9)急性加重的恢復(fù)時(shí)間會(huì)有差異，通常需要態(tài)。發(fā)生一次急性加重后，應(yīng)開(kāi)始采取適當(dāng)措施預(yù)防急性加5慢阻肺合并癥5.1關(guān)鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)5.1.1關(guān)鍵點(diǎn)：(1)慢阻肺常合并其他疾病，對(duì)預(yù)后有顯著影響；(2)總體來(lái)說(shuō)，合并癥的存在不應(yīng)改變慢阻肺的治療方案，并且合并癥應(yīng)按照常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行治療，與慢阻肺的存在無(wú)關(guān)；(3)心血管疾病是慢阻肺常見(jiàn)且重要的合并癥；(4)肺癌在慢阻肺患者中很常見(jiàn)，并且是導(dǎo)致死亡的主要原因。每年應(yīng)對(duì)因吸煙導(dǎo)致LDCT癌。由于暫無(wú)數(shù)據(jù)確定獲益大于危害，因此不建議每年對(duì)非吸煙導(dǎo)致慢阻 肺的人群進(jìn)行LDCT篩查肺癌；(5)骨質(zhì)疏松和抑郁/焦慮是慢阻肺常見(jiàn)的重要合并癥，常被漏診，并與不良的健康狀況和預(yù)后相關(guān)；(6)胃食管反流(GERD)與慢阻肺急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加和健康狀況差有關(guān)；(7)當(dāng)慢阻肺是多種疾病治療計(jì)劃的一部分時(shí)，應(yīng)注意確保治3個(gè)合并5.2心血管疾病一項(xiàng)在無(wú)心血管疾病史的慢阻肺患者中進(jìn)行的大型研究發(fā)現(xiàn)，主要心臟不良事件(包括急性心肌梗死、卒中或心血管死亡)的風(fēng)險(xiǎn)增加了25%[37]。該研究是利用加拿大安大略省的衛(wèi)生行政、藥物、實(shí)驗(yàn)室、電子病無(wú)心血管疾病史且患或不患有慢阻肺的患者進(jìn)行了隨在安大略省約580萬(wàn)例年齡≥40歲且無(wú)心血管疾病史合并癥和其他變量后，慢阻肺患者的主要不良心血管事件(包括急性心肌梗死、卒中或心血管死亡)發(fā)生率比5.3阻塞性睡眠呼吸暫停與失眠慢阻肺患者的失眠與較高的門(mén)診就診率和住院率相關(guān)[38]。在該研究中，作者調(diào)查了慢阻肺患者的失眠與醫(yī)療保健利用和費(fèi)用之間的關(guān)聯(lián)。根據(jù)國(guó)家退伍軍人事阻肺的患者中，407363例患者(38.8%)患有失眠，調(diào)整混雜因素后，失眠與較高的門(mén)診就診率、住院率以及/或抗生素的使用率、較長(zhǎng)的住院時(shí)間以及12個(gè)月內(nèi)住院費(fèi)用增加相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了治療失眠對(duì)于減輕慢阻肺對(duì)患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)負(fù)擔(dān)的重要5.4衰弱一項(xiàng)薈萃分析的結(jié)果顯示，衰弱和衰弱前期與慢阻肺患者的全因死亡率、急性加重和住院相關(guān)[39]。該研究由我國(guó)連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院的團(tuán)隊(duì)完成，共納入項(xiàng)研究，包含了13203例慢阻肺患者，衰弱的患病率為6.0%~51.0%，而與非衰弱狀態(tài)相比，衰弱前期和衰弱狀態(tài)的全因死亡率的風(fēng)險(xiǎn)比(HR)分別為1.48 衰弱前期的全因住院治療的OR為1.35[95%CI (1.05~1.74)]，衰弱期為1.65[95%CI(1.05~2.61)]；此外，衰弱可顯著預(yù)測(cè)穩(wěn)定期慢阻肺患者的急性加重 至重度急性加重(OR=1.42，95%CI(0.94~2.17)]。然而，全因住院的匯總結(jié)果在敏感性分析中并不可靠，即使在調(diào)整常見(jiàn)混雜因素后，衰弱仍可顯著預(yù)測(cè)慢阻肺患者的全因死亡率。對(duì)慢阻肺患者的衰弱狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估歐洲呼吸學(xué)會(huì)發(fā)表了一篇關(guān)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病成療的綜述，其中包括老年護(hù)理、康復(fù)、營(yíng)養(yǎng)、藥物和心理治療等臨床管理方案[40]。衰弱是一種復(fù)雜的綜合征，其特征是生理儲(chǔ)備的喪失，增加了人對(duì)不良健康結(jié)果的敏感性。大多數(shù)關(guān)于衰弱的知識(shí)都源自老年括哮喘、慢阻肺和間質(zhì)性肺病)患者的可治療特征的重要性。更清楚地了解衰弱及其對(duì)慢性呼吸道疾病的影響6COVID-19與慢阻肺6.1關(guān)鍵點(diǎn)與更新要點(diǎn)6.1.1關(guān)鍵點(diǎn)：(1)慢阻肺患者如果出現(xiàn)新的或加重的呼吸系統(tǒng)癥狀，如發(fā)熱和/或任何其他可能與新型相關(guān)的癥狀，即使這些癥狀較輕，也應(yīng)該檢查是否可ereacute患者應(yīng)按照醫(yī)囑繼續(xù)使用口服和吸入性藥物治療慢阻肺；(3)在社區(qū)COVID-19高流行期，肺功能檢查應(yīng)制使用，僅限緊急或必須通過(guò)檢查以診斷慢阻肺的患保持社交距離和防護(hù)，或適當(dāng)?shù)母綦x，不應(yīng)導(dǎo)致社會(huì)孤立和不活動(dòng)；患者可通過(guò)遠(yuǎn)程溝通手段與朋友和家人保持聯(lián)系，并繼續(xù)保持活動(dòng)，并應(yīng)該確保他們有足夠的藥物；(5)應(yīng)鼓勵(lì)患者使用權(quán)威可信的資源獲取有關(guān)COVID-19及其管理的醫(yī)療信息；(6)遠(yuǎn)程(電話/虛肺患者的藥物治療：如果有霧化指征，可以使用霧化治療；此外，可以使用抗病毒藥物、糖皮質(zhì)激素、免疫調(diào)6.2為慢阻肺合并COVID-19患者提供慢阻肺相關(guān)藥物治療時(shí)，維持原有的慢阻肺治療不變，需要確保充足的藥物供應(yīng)，采用與治療急性加重一致的建議而應(yīng)用抗ICS可降低有急性加重史的慢阻肺患者的急性加重ICS險(xiǎn)會(huì)增加。實(shí)驗(yàn)室研中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2024年第27卷究顯示，糖皮質(zhì)激素可減少抗病毒干擾素(Ⅰ型和Ⅲ型)的產(chǎn)生，導(dǎo)致鼻病毒和流感病毒的復(fù)制增加[41]。ICS損害先天性和獲得性抗病毒免疫反應(yīng)，導(dǎo)致病毒清除延遲和黏液分泌增強(qiáng)、抗菌肽分泌受損和病毒引起的急性加重期間肺部細(xì)菌負(fù)荷增加等不良反應(yīng)[42]。實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)顯示，用格隆溴銨或福莫特羅預(yù)處理原代人鼻腔和氣道上皮細(xì)胞可降低病毒RNA水平和/或滴度、HCoV-質(zhì)的酸性內(nèi)體的數(shù)量和熒光強(qiáng)度，以及感染誘導(dǎo)的細(xì)胞因子(包括IL-6、IL-8和IFN-β)的產(chǎn)生。用3種藥物(格隆溴銨、福莫特羅和布地奈德)組合對(duì)細(xì)胞進(jìn)行得到臨床研究的驗(yàn)證[43]。尚無(wú)確鑿的數(shù)據(jù)支持為了降LAMA或LABA、羅氟司特、大環(huán)內(nèi)酯類藥物和除非有證據(jù)支持，否則這些患者應(yīng)繼續(xù)使用上述治療慢霧化治療可增加氣溶膠生成和疾病傳播的風(fēng)險(xiǎn)，現(xiàn)已證實(shí)SARS-CoV-2可在氣溶膠中存活達(dá)3h[44]。此的COVID-19住院患者的醫(yī)護(hù)人員[45]。因此在為患者提供霧化治療時(shí)，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該佩戴個(gè)人防護(hù)裝備(PPE)。6.3為慢阻肺合并COVID-19患者提供COVID-19的在為疑似或確診為COVID-19的慢阻肺患者提供COVID質(zhì)激素和免疫調(diào)節(jié)劑。針對(duì)COVID-19治療的隨機(jī)臨床試驗(yàn)重點(diǎn)關(guān)注抗病毒治療和抗炎治療。一些藥物對(duì)治療重皮質(zhì)激素。目前的研究缺乏慢阻肺患者的亞組數(shù)據(jù)及IL劑和巴瑞替尼。中，有10篇文獻(xiàn)來(lái)自中國(guó)的研究團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際平臺(tái)上發(fā)出了中國(guó)好聲音。這10篇文章覆蓋了慢阻肺的流行病學(xué)、診斷、治療等各個(gè)方面，為GOLD2024的更新提供了強(qiáng)有力的證據(jù)支持。陳彥凡教授團(tuán)隊(duì)基于2019年GBD的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，慢性呼吸系統(tǒng)疾病仍然是全球患DALY的主要原因。自1990年以來(lái)，慢性呼吸系統(tǒng)疾病的絕對(duì)數(shù)量有所增長(zhǎng)，但在一些年齡標(biāo)準(zhǔn)化估計(jì)量中有所下降[46]。王召軍教授團(tuán)隊(duì)同樣基于2019年GBD的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位差異造成的健康不平等正在加劇，全球財(cái)富日益集中可能會(huì)加劇與慢阻肺相關(guān)的健康差異[47]。曹超教授團(tuán)隊(duì)研究結(jié)果表明，二手煙暴露與慢阻肺患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，尤其是對(duì)于長(zhǎng)期暴露于二手煙的個(gè)體[48]。鐘南山院士團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)慢阻肺評(píng)估以鑒定未診斷肺部疾病及惡化風(fēng)險(xiǎn)問(wèn)卷(CAPTURE)可以敏銳識(shí)別因癥狀加重或急性加重/住院風(fēng)險(xiǎn)增高而需要干預(yù)治療的慢阻肺患者，且CAPTURE還可以排除不需要治療的群體[49]。范鈺教授團(tuán)隊(duì)的薈萃分析結(jié)果顯示，慢阻肺患者的虛弱狀態(tài)與全因死亡率、急性加重以及住院風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[39]。楊克虎教授團(tuán)隊(duì)評(píng)估了電子煙和尼古丁替代療法在戒煙方月連續(xù)戒斷率和7d點(diǎn)戒斷率上均優(yōu)于尼古丁替代療法[35]。李有教授團(tuán)隊(duì)則深入研究了呼吸道合胞病毒相關(guān)住院率和死亡率負(fù)擔(dān)的年齡譜，發(fā)現(xiàn)僅依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查記錄的呼吸能存在嚴(yán)重少報(bào) [33]。林佩瑾教授團(tuán)隊(duì)綜述了早期肺康復(fù)對(duì)慢阻肺急性加重住院患者的影響，發(fā)現(xiàn)早期肺康復(fù)可以顯著改善慢阻肺患者的再入院率[50]。張曉慧教授團(tuán)隊(duì)則綜述了不同干預(yù)措施對(duì)慢阻肺患者戒煙的影響，發(fā)現(xiàn)行為療法和藥物療法的結(jié)合對(duì)幫助慢阻肺患者戒煙最為有效。研究人員應(yīng)更多關(guān)注藥物治療干預(yù)措施的安全性[51]。吳嫻波教授團(tuán)隊(duì)則在一項(xiàng)大型前瞻性隊(duì)列研究中探討了PRISm與心血管事件預(yù)后的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)PRISm個(gè)體有較高的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，而從PRISm過(guò)渡到正常結(jié)果的個(gè)體與肺功能正常的個(gè)體表現(xiàn)出相似的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)[52]。感謝以上各位中國(guó)的專家學(xué)者，為推動(dòng)慢阻肺的“促防診控治康”做出了寶貴的貢獻(xiàn)！8總結(jié)較大調(diào)整，重要更新主要集中在前3章中。原有的第3章“穩(wěn)定期慢阻肺的預(yù)防和管理”，圍繞戒煙、疫苗接種和吸入治療進(jìn)行了相應(yīng)的補(bǔ)充和修訂。戒煙方面補(bǔ)充了相關(guān)的藥物治療說(shuō)明以及現(xiàn)有文獻(xiàn)的證據(jù)支持，強(qiáng)調(diào)了對(duì)電子煙使用應(yīng)持有謹(jǐn)慎態(tài)度。疫苗接種方面與目前美國(guó)CDC的指南保持一致，新增了接種RSV疫苗的說(shuō)明。吸入治療方面極大擴(kuò)充了原有的內(nèi)容，并相應(yīng)分為了兩個(gè)部分，包括如何教導(dǎo)患者正確使用給藥系統(tǒng)以及選擇合適的吸入裝置，體現(xiàn)了GOLD2024對(duì)確保患者正確進(jìn)行吸入給藥的重視。病率數(shù)據(jù)并強(qiáng)調(diào)對(duì)這一部分人群的治療和管理。其次，一病理生理改變認(rèn)識(shí)的不足。肺功能方面則打破了既往對(duì)吸入支氣管舒張劑后肺功能指標(biāo)的固定認(rèn)知，提出在臨床上應(yīng)用吸入支氣管舒張劑前的肺功能檢查，以提高慢阻肺的檢出率。此外，為提高對(duì)慢阻肺人群的篩查效潛在的慢阻肺患者，包括利用肺癌成像篩查慢阻肺以及南圍繞血嗜酸性粒細(xì)胞異常與慢阻肺的關(guān)系已經(jīng)進(jìn)行了了有關(guān)肺間質(zhì)異常的內(nèi)容，強(qiáng)調(diào)對(duì)這一部分患者進(jìn)行臨肺篩查率方面做了極大的更新和補(bǔ)充，為日后對(duì)慢阻肺作者貢獻(xiàn)：陳典負(fù)責(zé)指南解讀及論文撰寫(xiě)；隆寰宇負(fù)責(zé)修改論文及核對(duì)文獻(xiàn)；李姝潤(rùn)負(fù)責(zé)參考文獻(xiàn)整理及 [2]陳亞紅.2022年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療、管理及 [3]陳亞紅.2023年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預(yù)防全 [5]LAWLORDA，EBRAHIMS，DAVEYSMITHG.Association [J].Thorax，2005，60(10)：851-858.DOI：10.1136/ cairflowobstruction[J].BrMedJ，1977，1(6077)：1645-1648. DOI [J].RevPortPneumol，2009，15(4)：743-746.DOI： [10]HERNANDEZCORDEROAI，YANGCX，MILNES，etal. [J].EurRespirJ，2021，58(6)：2101890.DOI： ime2600(22)00364-2. adults[J].JAMA，2020，323(22)：2268-2280.DOI： [14]VAMEGHESTAHBANATIM，KIRBYM，TANABEN，etal. [15]LEARYD，BHATAWADEKARSA，PARRAGAG，etal. [16]HIGBEEDH，GRANELLR，DAVEYSMITHG，etal.S2213-2600(21)00369-6. SONJEREGANEAetalSignificantamongeversmokersJChest2，161(3)：651-661. JJ