炎癥課件-湘雅醫(yī)學院病理學

炎癥-湘雅醫(yī)學院病理學本課件旨在深入探討炎癥，闡明其病理學基礎與臨床意義。炎癥的定義與概念炎癥是機體對損傷因素的一種防御反應，其特征是血管反應、組織成分改變以及免疫細胞浸潤。概念炎癥是一種復雜的病理過程，包括血管、組織和免疫細胞的協(xié)調反應。目的炎癥的目的是清除損傷因素，修復受損組織。炎癥的病因多種因素可以引發(fā)炎癥，包括感染、物理損傷、化學物質、免疫反應等。1感染細菌、病毒、真菌、寄生蟲等感染性病原體是最常見的炎癥誘因。2物理損傷機械損傷、熱損傷、輻射損傷等物理損傷可引起炎癥。3化學物質酸、堿、毒素、藥物等化學物質可引起炎癥。4免疫反應自身免疫反應和過敏反應可引發(fā)炎癥。炎癥的癥狀表現(xiàn)炎癥的典型癥狀包括紅、腫、熱、痛，即炎癥的四大體征。紅炎癥部位血管擴張，血液充盈，導致局部發(fā)紅。腫血管通透性增加，液體和白細胞滲出，引起局部腫脹。熱炎癥部位血液循環(huán)加速，代謝增強，導致局部溫度升高。痛炎癥刺激神經末梢，引起局部疼痛。急性炎癥的特點急性炎癥起病快，病程短，以血管反應和滲出為主。發(fā)熱機體對炎癥刺激的反應，體溫升高。疼痛炎癥刺激神經末梢，引起局部疼痛。腫脹血管通透性增加，液體和白細胞滲出，引起局部腫脹。紅斑血管擴張，血液充盈，導致局部發(fā)紅。慢性炎癥的特點慢性炎癥起病緩慢，病程長，以組織增生和細胞浸潤為主。1原因急性炎癥遷延不愈、反復發(fā)作、刺激持續(xù)存在等。2表現(xiàn)以組織增生、細胞浸潤、纖維化為主。3結局可導致器官功能障礙、組織纖維化甚至癌變。炎癥的形態(tài)學表現(xiàn)炎癥的形態(tài)學表現(xiàn)主要包括血管反應、滲出反應、細胞浸潤和組織修復。血管反應血管擴張、通透性增加，血流加速。滲出反應液體、蛋白質和白細胞滲出到組織間隙。細胞浸潤各種免疫細胞浸潤到炎癥部位。組織修復炎癥消退后，受損組織進行修復或再生。化學介質在炎癥中的作用化學介質是炎癥反應的重要調節(jié)因子，包括血管活性胺、炎癥性細胞因子、補體等。1血管活性胺組胺、5-羥色胺等，引起血管擴張、通透性增加。2炎癥性細胞因子TNF-α、IL-1、IL-6等，促進炎癥反應，誘導細胞凋亡。3補體系統(tǒng)促進炎癥反應，參與吞噬、細胞毒作用。免疫細胞在炎癥中的作用免疫細胞在炎癥中發(fā)揮著重要的作用，包括白細胞、淋巴細胞等。1中性粒細胞吞噬細菌、釋放溶酶體酶，清除感染。2巨噬細胞吞噬病原體和細胞碎片，分泌細胞因子，啟動免疫應答。3淋巴細胞參與特異性免疫應答，識別抗原，啟動免疫反應。血管反應在炎癥中的作用血管反應是炎癥的早期表現(xiàn)，包括血管擴張、通透性增加，導致血流加速、液體滲出。1血管擴張血管擴張導致炎癥部位血流加速，使血液中的免疫細胞和物質更容易到達炎癥部位。2通透性增加血管通透性增加導致液體、蛋白質和白細胞滲出到組織間隙，引起局部腫脹。滲出反應在炎癥中的作用滲出反應是指液體、蛋白質和白細胞從血管中滲出到組織間隙的過程，是炎癥反應的重要組成部分。液體滲出滲出液含有蛋白質、白細胞等，可稀釋毒素，有利于清除損傷因素。白細胞滲出白細胞滲出是炎癥中重要的防御機制，可以吞噬病原體，清除損傷因素?；瘜W趨化和走化在炎癥中的作用化學趨化是指化學物質吸引白細胞向炎癥部位移動的過程，是白細胞浸潤炎癥部位的重要機制。炎癥的臨床表現(xiàn)炎癥的臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、疼痛、腫脹、紅斑、功能障礙等，具體表現(xiàn)取決于炎癥的類型、部位和嚴重程度。全身表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、食欲不振、心率加快等。局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛，以及功能障礙。炎癥診斷的檢查指標炎癥的診斷可以通過臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學檢查等綜合判斷。血常規(guī)檢查白細胞計數、中性粒細胞百分比升高。C反應蛋白CRP升高，反映炎癥反應的程度。血沉血沉加快，反映炎癥反應的程度。炎癥的分類炎癥可根據病程、病因、組織反應等進行分類。1急性炎癥起病快，病程短，以血管反應和滲出為主。2慢性炎癥起病慢，病程長，以組織增生和細胞浸潤為主。3特異性炎癥由特定病原體引起的炎癥，如細菌性肺炎、病毒性肝炎。4非特異性炎癥由多種原因引起的炎癥，如外傷、化學物質刺激。急性化膿性炎癥急性化膿性炎癥是細菌感染引起的炎癥，其特點是組織壞死、膿液形成。病原體化膿性細菌，如金黃色葡萄球菌、鏈球菌。表現(xiàn)組織壞死、膿液形成，局部腫脹、疼痛。結局可自行消退或形成膿腫、蜂窩織炎等。肉芽腫性炎癥肉芽腫性炎癥是慢性炎癥的一種特殊類型，其特征是組織內形成肉芽腫。1定義組織內形成以巨噬細胞為主的結節(jié)樣病變。2原因由持續(xù)存在的抗原刺激引起，如結核桿菌、真菌等。3表現(xiàn)肉芽腫形成、組織壞死、纖維化。肉芽腫性血管炎肉芽腫性血管炎是血管壁發(fā)生肉芽腫性炎癥的疾病，導致血管狹窄或閉塞，引起組織缺血和壞死。1病因感染、自身免疫反應等。2表現(xiàn)血管壁肉芽腫性炎癥，血管狹窄或閉塞。3臨床表現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛、神經系統(tǒng)損害等。自身免疫性炎癥自身免疫性炎癥是機體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織引起的炎癥，包括自身免疫病和過敏反應。1自身免疫病機體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織，導致組織損傷和功能障礙。2過敏反應機體對過敏原產生過度反應，引起組織損傷和功能障礙。慢性非特異性炎癥慢性非特異性炎癥是多種原因引起的慢性炎癥，其特點是組織增生、纖維化、細胞浸潤。慢性胃炎慢性炎癥導致胃黏膜萎縮、腺體消失、纖維化。慢性支氣管炎慢性炎癥導致支氣管壁增厚、氣道狹窄、分泌物增多。肉芽腫性疾病肉芽腫性疾病是一類以組織內形成肉芽腫為特征的疾病，包括結核、麻風、沙眼等。炎癥的修復過程炎癥消退后，受損組織進行修復或再生，目的是恢復組織結構和功能。1炎癥消退損傷因素清除，炎癥介質減少，白細胞減少。2組織修復纖維母細胞增生，分泌膠原蛋白，形成瘢痕組織。3功能恢復組織結構和功能部分或完全恢復。纖維化在炎癥修復中的作用纖維化是指組織內膠原蛋白過度沉積的過程，是炎癥修復的一種常見結局。積極作用纖維化可以限制炎癥范圍，防止感染擴散。消極作用過度纖維化會導致器官功能障礙，甚至引起器官衰竭。炎癥修復的臨床表現(xiàn)炎癥修復的臨床表現(xiàn)包括瘢痕形成、器官功能障礙、組織硬化等。瘢痕形成炎癥消退后，組織修復形成的瘢痕組織，可影響組織功能。器官功能障礙過度纖維化會導致器官功能障礙，如肝硬化、肺纖維化。組織硬化炎癥消退后，組織內膠原蛋白過度沉積，導致組織硬化。細胞因子在炎癥修復中的作用細胞因子是炎癥反應和組織修復的重要調節(jié)因子，參與炎癥反應的啟動、維持和消退。促進修復一些細胞因子促進纖維母細胞增生、膠原蛋白合成，促進組織修復。抑制炎癥一些細胞因子抑制炎癥反應，促進炎癥消退。炎癥致病機理的研究進展近年來，炎癥的致病機理研究取得了重大進展，揭示了炎癥與多種疾病之間的密切關系。1慢性炎癥研究發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥與心血管疾病、癌癥、糖尿病等多種慢性疾病密切相關。2炎癥信號通路研究揭示了炎癥信號通路在炎癥反應中的作用，為開發(fā)新的抗炎藥物提供了新的靶點。3炎癥與免疫研究表明，炎癥與免疫系統(tǒng)密切相關，免疫反應的失調是引發(fā)炎癥的重要因素。炎癥的預防與治療炎癥的預防和治療是重要的臨床問題，需要采取綜合措施。1預防避免感染、避免物理和化學損傷、控制免疫反應。2治療抗炎藥物、生物制劑、手術治療、物理治療等。抗炎藥物的作用機制抗炎藥物主要通過抑制炎癥介質的合成、釋放或阻斷炎癥信號通路來發(fā)揮作用。非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的合成。糖皮質激素抑制炎癥介質的合成和釋放，抑制免疫反應。生物制劑在炎癥治療中的應用生物制劑是一類新型的抗炎藥物，其靶向性強，副作用小，在治療炎癥性疾病中顯示出巨大潛力。1TNF-α抑制劑針對TNF-α的生物制劑，可有效治療類風濕關節(jié)炎、克羅恩病等。2IL-1抑制劑針對IL-1的生物制劑，可有效治療銀屑病、痛風等。3IL-6抑制劑針對IL-6的生物制劑，可有效治療類風濕關節(jié)炎、強直性脊柱炎等。炎癥的預后與并發(fā)癥炎癥的預后取決于炎癥的類型、部位和嚴重程度，并發(fā)癥包括組織壞死、器官功能障