感染性休克病人麻醉處理

1感染性休克病人的麻醉處理

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休克是一種臨床綜合征，由于組織血液灌流局限性和細胞供氧局限性引起機體代謝障礙和細胞受損，最終導(dǎo)致重要器官功能障礙。臨床可以引起休克的原因諸多，如創(chuàng)傷、失血、感染、心衰等，有些需要立即進行手術(shù)治療，因此麻醉醫(yī)師對休克病人的處置能力將直接影響急救成果。3

休克分類與處理原則導(dǎo)致休克發(fā)生的重要環(huán)節(jié)是機體有效循環(huán)血量減少。有效循環(huán)血量重要受三個原因調(diào)整，即血容量、心臟排血量和血管張力。影響以上三個原因任何一種，均可導(dǎo)致休克發(fā)生。休克分類目前也傾向于根據(jù)對以上三原因的初始影響分為低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。實際上各類型休克對循環(huán)動力學(xué)影響決不是單一的，尤其到休克后期常常是各影響原因交叉存在，對休克處理也應(yīng)根據(jù)對病情的綜合分析，按照以上原因?qū)C體影響的輕重緩急分別處理。4

休克的治療原則休克的糾正有賴于初期診斷和治療，初期發(fā)現(xiàn)和消除休克的病因至關(guān)緊要。對休克病人的理想化處理是在休克的臨床癥狀明顯化之前，初期發(fā)現(xiàn)并及時予以恰當?shù)闹委?；至少在其尚未發(fā)展到難治性休克前予以有效治療，終止病程深入惡化，防止發(fā)生多器官功能衰竭。實際上在病人出現(xiàn)明顯臨床癥狀之前可以初期發(fā)現(xiàn)或預(yù)測也許發(fā)生休克的客觀指標不多，而麻醉醫(yī)生在接診病人時多數(shù)病人已經(jīng)出現(xiàn)明顯臨床癥狀如心率加緊、血壓減少、皮膚濕冷、尿量減少。這些征象表明休克已經(jīng)發(fā)展到失代償階段，即時麻醉醫(yī)生的首要任務(wù)是盡量精確地判斷病情，提供對的有效的治療。5

緊急處理休克病人病情多較危重，麻醉醫(yī)生接診后應(yīng)立即處理危及生命的緊急狀況?；杳圆∪藨?yīng)保持氣道暢通和正常通氣，無自主呼吸病人立即氣管插管或通過緊閉面罩通氣，同步清除口腔和氣道分泌物，備好吸引器，防止病人嘔吐誤吸。頭面或頸部損傷開放氣道困難者行氣管切開。存在活動性出血病人在加壓包扎等簡樸止血措施同步積極準備手術(shù)。尤其體腔內(nèi)大出血病人應(yīng)盡早安排手術(shù)治療，否則術(shù)前雖然積極輸血輸液有時也難糾正休克狀態(tài)，反而增長失血量。圍術(shù)期輕易出現(xiàn)低氧血癥，應(yīng)鼓勵病人吸氧，增長吸入氧分數(shù)有助于減少氧債，改善組織氧合。建立暢通的外周靜脈通路，用于輸血輸液和輸注急救用藥。提供能讓病人感覺舒適的體位，抬高下肢10~15cm有助于靜脈血液回流心臟，但不要頭低足高位，防止腹腔內(nèi)臟器壓迫膈肌影響呼吸。對四肢和脊柱骨折病人注意制動，減輕疼痛并防止意外傷害。對休克病人還應(yīng)注意保暖，防止體溫下降。圍術(shù)期由于傷口暴露、組織低灌注、大量輸血輸液以及麻醉對體溫調(diào)整中樞的克制作用，病人體溫一般呈下降趨勢。低溫會減少乳酸和枸櫞酸代謝，加重酸堿紊亂，加重凝血功能障礙，也影響心功能，同步使氧離曲線左移，影響麻醉藥物代謝。也有些病人由于炎癥反應(yīng)和抗膽堿藥物作用術(shù)中體溫可以升高，應(yīng)予物理降溫。無論寒戰(zhàn)還是發(fā)熱皆增長耗氧量，對病人不利。6

（二）液體復(fù)蘇休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少，治療休克的第一種目的是盡量迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量。即令是對心源性休克，如急性心梗，過度控制液體只會使病情復(fù)雜化。此時首先輸液至PAWP15~18mmHg，除外低血容量狀態(tài)然后集中精力處理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克初期，組織間液進入血管代償有效循環(huán)血量局限性，因此病人同步存在功能性細胞外液丟失。液體補充可先由晶體液開始，大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒，含糖液體加重腦損害，一般首選乳酸鈉林格氏液。輸注量取決于患者的體重和缺失量，開始先迅速輸注20ml/kg。反應(yīng)良好應(yīng)體現(xiàn)為心率減慢、血壓升高、尿量增長、氧輸送增長。等滲晶體液迅速輸入后大部分轉(zhuǎn)移至組織間隙，每輸入1000毫升晶體液約增長血漿容量200毫升。補液初期可補充休克病人細胞外液體缺乏，但過度增長細胞外液對病人不利。試驗資料表明，輸注4倍失血量的乳酸林格氏液可臨時維持失血性休克動物的動脈血壓，同步體現(xiàn)為CVP升高而微循環(huán)灌注嚴重局限性，組織氧分壓下降超過50%。并且過量輸注晶體液有也許在血容量尚未完全糾正時即出現(xiàn)周圍組織水腫。高滲鹽水（7.5%）通過吸引組織間液進入血管可迅速擴容，在失血性休克緊急復(fù)蘇時選擇性應(yīng)用，尤其合用于不能耐受組織水腫病人，如閉合性腦損傷。但高滲鹽水擴容和改善循環(huán)作用持續(xù)時間較短，不能反復(fù)應(yīng)用，用藥后產(chǎn)生一過性高鈉血癥。近年來聯(lián)合應(yīng)用高滲鹽水和膠體液于失血性休克液體復(fù)蘇收到良好效果，具有液體用量少、血流動力學(xué)改善快而持久（2小時以上），并能明顯提高組織氧供和氧耗，改善氧供需平衡等長處，對機體凝血功能有一定影響。7

適時補充膠體液（如羥乙基淀粉、動物明膠等）可彌補單純晶體液的局限性之處，具有擴容迅速、輸液量小、作用持續(xù)時間長等長處。缺陷是有也許影響凝血功能。休克晚期毛細血管通透性增長，輸入的白蛋白類膠體滲漏至組織間隙，增長組織間隙膠體滲透壓，加重組織水腫。有資料表明6%羥乙基淀粉用于創(chuàng)傷性休克病人能減少毛細血管對白蛋白通透性，增長血容量同步減輕組織水腫，作用原理與其分子量大小有關(guān)。失血和大量液體輸注勢必會減少病人血球壓積，而血球壓積過低影響血液攜氧能力，對失血性休克病人說來，及時輸血盡快恢復(fù)血容量和血球壓積是最主線的治療措施。血球壓積低于20%病人必須輸血或濃縮紅細胞，理想的復(fù)蘇效果應(yīng)使病人血球壓積不低于30%。輸血輸液后病人循環(huán)改善表明治療有效，伴隨重要器官灌注改善，內(nèi)環(huán)境紊亂也趨于糾正。但嚴重休克病人除有效循環(huán)血量局限性外常常尚有其他問題合并存在。輸血輸液至PAWP18~20mmHg病人循環(huán)功能改善仍不明顯，或心臟指數(shù)不再隨輸液增長而MAP低于70mmHg，應(yīng)及時開始其他綜合治療。8

（三）改善組織灌注組織灌注局限性是休克發(fā)生發(fā)展及導(dǎo)致病人死亡的重要原因，因此盡快改善組織灌注是休克治療的重要目的之一。保證重要臟器組織灌注的基礎(chǔ)是提供滿意的心臟排血量和足夠的有效灌注壓。休克病人為償還氧債需要保持相對高的心臟排血量，充足液體復(fù)蘇后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg時考慮應(yīng)用正性肌力藥。一般首選多巴胺，由小劑量（2~4μg/kg.min-1.）開始,劑量過大（>10μg/kg.min-2）時多巴胺有α興奮作用，提高血壓要以犧牲組織灌注為代價，因此提議應(yīng)用能維持最低可接受血壓水平的最小劑量。用藥后血壓升高而心排量低于目的水平時可酌情應(yīng)用血管擴張藥。如血壓和心排量均不能達標提議聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素。對兒茶酚胺不敏感病人應(yīng)檢查并糾正酸中毒和低鈣血癥。重要器官灌注充足的標志應(yīng)是血流動力學(xué)穩(wěn)定，尿量滿意，血乳酸濃度下降，血氣檢查無明顯酸中毒，混合靜脈氧飽和度不小于75%。9

（四）保證組織氧合保證組織灌注的目的之一就是向組織供氧以滿足細胞水平的氧消耗。假如組織需氧量不小于氧輸送量，細胞就轉(zhuǎn)入無氧代謝，成果導(dǎo)致乳酸酸中毒最終導(dǎo)致細胞死亡。因此，對休克病人應(yīng)加大氧輸送量以提供足夠的氧供組織消耗。組織供氧量（DO2）是動脈血氧含量和心臟指數(shù)的乘積，表達為DO2=CI×CaO2×10,參照值為520mL/min/m2。動脈血氧含量（CaO2）可表達為Hb×1.39×SaO2。由此可知血液稀釋時或SaO2減少時動脈血攜氧能力下降，維持組織供氧要靠增長心排量來代償。而當休克病人心排量受限時，維持相對高某些的血球壓積（30~35%）即為保證組織供氧所必須。組織耗氧量（VO2）是機體所有氧化代謝反應(yīng)耗氧量的總和，相稱于動靜脈氧差和心臟指數(shù)的乘積，即VO2=CI×Ca-vO2×10，參照值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表組織氧攝取率（ERO2），正常為0.25。ERO2值升高常提醒供氧局限性；若病人存在動脈低氧血癥而ERO2無對應(yīng)升高體現(xiàn)應(yīng)考慮與否存在供氧分布異常。檢查DO2與否可以滿足組織氧合需要，可逐漸提高DO2，看VO2與否隨之升高，升高表明存在氧債且DO2相對局限性，臨床應(yīng)通過提高心排量、增長吸入氧分數(shù)及調(diào)整紅細胞壓積(維持Hgb9~11g/dl)等措施深入提高DO2直到VO2不再隨之升高（到達平臺相）為止。10麻醉前準備與用藥麻醉前準備根據(jù)病情輕重緩急進行個體化處理。如急性出血性休克屬于急救性手術(shù)，盡快控制活動性出血是急救病人的關(guān)鍵，不應(yīng)過度強調(diào)糾正術(shù)前狀況而貽誤手術(shù)。麻醉醫(yī)師應(yīng)迅速理解病人基本病情，出血部位，估計失血量，有無飽胃狀況，有無血氣胸等與麻醉有關(guān)的其他合并狀況，盡快開始手術(shù)。術(shù)前開放迅速輸血通路，建立靜脈通路時注意避開病人損傷部位，如可疑腹部大血管損傷時防止下肢輸液。嚴重休克病人應(yīng)同步開放兩條以上輸液通路，外周靜脈條件不好可行中心靜脈穿刺置管，輸液給藥同步兼可測定CVP。頸外靜脈粗大表淺，位置相對固定，緊急狀況下可用做迅速輸液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必過于積極地輸血強行將血壓恢復(fù)到正常水平，由于有些病人出血過快不也許通過輸血維持正常血壓，有效控制出血前維持稍低于正常的血壓水平可減少血液深入丟失，前提是要保證重要臟器功能正常。多中心回憶性研究已經(jīng)表明創(chuàng)傷病人術(shù)前大量輸血并不能提高急救成功率。非急救性手術(shù)術(shù)前應(yīng)詳細理解病人病情及治療通過，尤其注意血管活性藥物使用狀況，理解既往麻醉史。檢查病人意識狀態(tài)，呼吸循環(huán)狀況。已經(jīng)有氣管插管病人檢查導(dǎo)管深度與否合適，導(dǎo)管氣囊與否漏氣并予妥善固定。聽診兩側(cè)呼吸音不對稱檢查有否插管過深進入右側(cè)支氣管或有氣胸、血胸和肺不張。雙肺底濕性羅音提醒肺感染或左心衰。支氣管痙攣或喘息性支氣管炎可發(fā)現(xiàn)雙肺哮鳴音伴自主呼吸吸氣相延長。測定病人動脈血壓、脈搏、心電圖和脈搏氧飽和度。麻醉醫(yī)師應(yīng)在理解病人術(shù)前基本狀況，對并存疾患做出對應(yīng)處理，爭取初步糾正休克狀態(tài)及作好對應(yīng)急救準備后再開始麻醉。11

二、麻醉前用藥休克病人麻醉前用藥取決于休克程度。循環(huán)尚穩(wěn)定病人處理與常人相似，只是休克病人動脈血壓常常依賴增高的交感張力維持，一旦術(shù)前用藥對抗了交感張力，本來對血壓心率影響很小的苯巴比妥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和苯二氮卓類藥物也有也許導(dǎo)致循環(huán)克制。已經(jīng)合并心肺功能不全病人，合并應(yīng)用苯二氮卓類藥物和麻醉性鎮(zhèn)痛藥可以產(chǎn)生循環(huán)波動和呼吸克制，引起或加重低氧血癥。因此對休克病人一般減少術(shù)前藥用量，或等建立靜脈通路后在輸液支持下應(yīng)用術(shù)前藥。術(shù)前已經(jīng)用過鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物病人應(yīng)理解用量和給藥時間。腦外傷和顱壓增高病人不用也許引起呼吸克制的藥物。休克病人麻醉前用藥盡量通過靜脈途徑，低灌注狀態(tài)下肌肉或皮下注射藥物吸取速度受影響。原肌肉注射藥物改由靜脈注射時劑量亦應(yīng)做對應(yīng)調(diào)整。12麻醉藥與麻醉措施的選擇一、局部麻醉和神經(jīng)阻滯局部浸潤和神經(jīng)阻滯麻醉操作簡便，對全身影響小，合用于高危休克病人，但僅限于表淺外傷清創(chuàng)縫合或肢體手術(shù)。上肢手術(shù)最常用臂叢神經(jīng)阻滯，下肢手術(shù)可在腰叢和坐骨神經(jīng)阻滯下完畢手術(shù)。神經(jīng)阻滯一般單次用藥劑量較大，而局麻藥的血藥濃度與血漿白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和輸液，多存在低蛋白血癥，對局麻藥耐受能力下降，易于發(fā)生局麻藥中毒，要嚴格控制單位時間的用藥劑量。循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定或范圍大需時長的手術(shù)，不要勉強在局麻下進行，防止術(shù)中病情加重處理不便。局麻（包括神經(jīng)阻滯）與全麻聯(lián)合應(yīng)用，使病人有也許在淺麻醉下完畢手術(shù)，可明顯減少麻醉藥用量，減輕麻醉藥對機體功能的影響，有助于保證休克病人麻醉期間循環(huán)呼吸管理，也有助于術(shù)后恢復(fù)。13

二、椎管內(nèi)麻醉在休克未糾正前嚴禁應(yīng)用椎管內(nèi)麻醉，尤其嚴禁應(yīng)用蛛網(wǎng)膜下腔麻醉。無論硬膜外麻醉還是蛛網(wǎng)膜下腔麻醉均產(chǎn)生交感神經(jīng)阻滯，導(dǎo)致的血管擴張將減少靜脈回流，減少心排量，減少外周血管阻力。交感神經(jīng)阻滯范圍決定于注藥部位和藥量。盡管在阻滯部位以上可以出現(xiàn)反射性血管收縮，但動脈血壓仍會下降。T4以上高位阻滯時，心臟交感神經(jīng)也被阻滯，使病人在外周血管擴張時不能產(chǎn)生代償性心動過速，血壓下降會更明顯。處在代償階段的休克病人，其動脈血壓在很大程度上依賴于血管收縮，椎管內(nèi)麻醉使阻滯區(qū)域血管擴張可導(dǎo)致嚴重低血壓，無復(fù)蘇準備可使病人出現(xiàn)劫難性后果。飽胃病人下腹部如下手術(shù)，如循環(huán)功能代償尚好可以考慮應(yīng)用硬膜外麻醉，減少全麻胃內(nèi)容物反流誤吸危險。麻醉應(yīng)在血容量得到一定補充，病情初步穩(wěn)定后進行。小量多次試探用藥，每次用量不超過常規(guī)用量的1/2，注藥后親密觀測循環(huán)反應(yīng)，出現(xiàn)血壓下降或變化體位時血壓下降提醒血容量局限性，應(yīng)繼續(xù)輸血補液，狀況緊急時先應(yīng)用適量麻黃堿支持血壓。嚴格控制麻醉平面在可滿足手術(shù)需要的最低水平。麻醉平面過高，腹肌張力下降，病人不能形成有效咳漱保護氣道，仍然也許發(fā)生誤吸。少數(shù)診斷明確的失血性休克病人，如異位妊娠破裂出血，病變部位明確，手術(shù)時間短，若循環(huán)尚穩(wěn)定，可先放置硬膜外導(dǎo)管，先在全麻下開始手術(shù)，待出血控制，低血容量狀態(tài)基本糾正后分次注藥，建立硬膜外麻醉逐漸取代全麻。術(shù)中親密觀測血壓心率變化，術(shù)后可保留導(dǎo)管提供硬膜外鎮(zhèn)痛。休克合并凝血功能障礙或有感染敗血癥病人不選用椎管內(nèi)麻醉。14

全身麻醉（一）吸入麻醉幾乎所有的現(xiàn)代吸入麻醉藥均有循環(huán)克制作用，影響程度與吸入濃度有關(guān)。作用途徑包括克制心肌收縮力、變化外周血管張力和影響自主神經(jīng)活動。吸入麻醉期間易于出現(xiàn)節(jié)性心律等室上性心律失常，心電圖P波消失，處在代償期休克病人可因喪失心房有效收縮而導(dǎo)致心排量下降，血壓減少。休克病人常見的動脈低氧血癥也加重吸入性麻醉藥的循環(huán)克制作用。在吸入性麻醉藥中氟烷和安氟醚心肌克制明顯，尤其氟烷減少心排量和心肌收縮力，同步克制頸動脈竇壓力感受器反射，不出現(xiàn)代償性心率加緊，更易導(dǎo)致低血壓。此外氟烷減少兒茶酚胺引起心律失常的閾值，休克病人內(nèi)源和外源性兒茶酚胺升高，麻醉更不適宜應(yīng)用高濃度氟烷。異氟醚、地氟烷和七氟烷減少血壓重要是由于外周血管擴張的成果。與其他吸入麻醉藥相比，氧化亞氮心肌克制作用最輕，吸入濃度25%有鎮(zhèn)靜作用，25~50%鎮(zhèn)痛，麻醉維持濃度30~70%。氧化亞氮因麻醉作用較弱，常與其他藥物配伍應(yīng)用。但患有氣胸、腸梗阻或需要高FiO2病人不適宜應(yīng)用。吸入麻醉藥導(dǎo)致的低血壓可通過減少吸入麻醉藥的濃度，加緊液體輸注速度，謹慎地使用增強心肌收縮力藥物或血管收縮藥迅速緩和。休克病人對麻醉藥耐受能力減少，尤其低血容量狀態(tài)下，皮膚和胃腸道血管收縮，心腦等重要器官血流占心排量的比份相對增長，少于正常用量的麻醉藥即可使病人進入麻醉狀態(tài)，休克病人由于低心排和過度換氣，吸入麻醉肺泡濃度升高速度加緊，肺泡濃度高導(dǎo)致血藥濃度高，心功能克制等藥物毒副作用也對應(yīng)增長。由于多數(shù)吸入麻醉藥的循環(huán)克制作用是劑量依賴型，因此休克病人麻醉時傾向于小量聯(lián)合應(yīng)用，如氧化亞氮-氧-肌松藥，輔以小量安氟烷或異氟烷，麻醉作用相加而循環(huán)克制減輕。更多狀況是吸入麻醉藥與靜脈藥物配伍。15

（二）靜脈麻醉氯胺酮用藥后產(chǎn)生血壓升高和心率加緊,靜脈注射后3~5分鐘心率和平均動脈血壓上升20~25%，20分鐘后逐漸恢復(fù)到用藥前水平。這一特點使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。動物試驗也表明，與氟烷等吸入性麻醉藥相比，氯胺酮麻醉易于維持失血動物血壓，提高休克動物的存活率。氯胺酮的循環(huán)興奮作用是通過交感神經(jīng)介導(dǎo)的，靜脈注射后2分鐘血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，15分鐘后恢復(fù)到用藥前水平。血兒茶酚胺水平變化時相與用藥后血壓心率變化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS導(dǎo)致交感介質(zhì)釋放外，還可克制神經(jīng)節(jié)后交感神經(jīng)末梢對去甲腎上腺素再攝取。用于感染性休克病人，氯胺酮可減少對正性肌力藥的需要量。靜脈誘導(dǎo)用量1~2mg/kg。臨床常與肌肉松弛藥和小量安定類藥物配伍應(yīng)用，后者可減少氯胺酮副作用。離體試驗表明氯胺酮對心臟有直接克制作用，在內(nèi)源性兒茶酚胺儲備減少或交感神經(jīng)系統(tǒng)代償能力下降的危重病人，用藥后偶可體現(xiàn)為血壓下降和心排量減少。在出血性休克動物試驗中，氯胺酮麻醉在維持動脈血壓同步，動脈血乳酸濃度明顯升高，提醒氯胺酮維持動脈血壓并未改善總體組織低灌注狀態(tài)，甚至要以犧牲組織灌注為代價。16

乙咪酯對循環(huán)影響小，不減少心肌收縮力也不阻斷交感反應(yīng)，合用于并存低血容量和循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的休克病人，由于減少腦代謝和腦血流，尤其合用于合并顱腦損傷的休克病人。誘導(dǎo)用量0.2~0.4mg/kg，靜脈注射后一種臂-腦循環(huán)時間即可入睡，心率和心排量基本不變，由于外周阻力減少，平均動脈血壓稍有下降（<15%）。但隨誘導(dǎo)劑量加大，動脈血壓下降會更明顯，因此在循環(huán)血量嚴重局限性病人應(yīng)用乙咪酯亦應(yīng)謹慎。和其他靜脈麻醉藥同樣，乙咪酯無鎮(zhèn)痛作用，氣管插管等強刺激時會發(fā)生血壓升高反應(yīng)，誘導(dǎo)前2~5分鐘靜脈注射芬太尼0.05~0.1mg或與氧化亞氮聯(lián)合應(yīng)用可減輕插管應(yīng)激反應(yīng)。乙咪酯用藥后偶發(fā)一過性腎上腺皮質(zhì)功能克制，可通過補充外源性激素治療。17

苯二氮卓類藥物具有減輕焦急和遺忘作用，常與鎮(zhèn)痛藥聯(lián)合應(yīng)用于休克病人麻醉誘導(dǎo)和維持。地西泮單次用量在0.3mg/kg如下對循環(huán)功能影響輕微。用量0.5~1mg/kg時動脈血壓、心排量和外周血管阻力下降10~20%，與正常睡眠時相仿。但對壓力感受器介導(dǎo)的心率加緊反應(yīng)有一定克制作用，也許會影響休克病人對低血容量的正常代償。氧化亞氮不增長地西泮循環(huán)克制作用，與后者同步應(yīng)用可提供鎮(zhèn)痛并強化鎮(zhèn)靜，防止病人術(shù)中恢復(fù)意識。勞拉西泮對低血容量病人的血流動力學(xué)無明顯影響，不加重失血性休克病人的心血管擾亂，循環(huán)穩(wěn)定性優(yōu)于安定，但作用開始慢維持時間長，難以滿足休克病人麻醉誘導(dǎo)的規(guī)定。咪達唑侖是目前麻醉中最常應(yīng)用的苯二氮卓類藥物。0.2mg/kg靜脈注射后出現(xiàn)血壓下降、心率加緊，血流動力學(xué)影響與硫噴妥鈉3mg/kg靜脈注射相稱。心排量不變，提醒血壓下降是由于外周阻力減少的成果。麻醉誘導(dǎo)劑量0.1~0.2mg/kg靜脈注射，誘導(dǎo)前應(yīng)基本糾正低血容量狀態(tài)，危重病人減小用量。咪達唑侖蛋白結(jié)合率高，在休克合并低蛋白血癥時（如大量液體復(fù)蘇后）其作用強度和時間也明顯增長。由于遺忘作用突出，維持較淺麻醉時小量應(yīng)用咪達唑侖可防止病人術(shù)后對術(shù)中過程的不良回憶。18

麻醉性鎮(zhèn)痛藥中以芬太尼對循環(huán)影響最小，不克制心肌功能，也無組胺釋放作用。50μg/kg靜脈注射后血壓、心率和心排量無明顯變化。一般1~2μg/kg用于提供鎮(zhèn)痛，2~20μg/kg與吸入性麻醉藥聯(lián)合用于阻斷氣管插管和手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，50μg/kg也可單獨用于手術(shù)麻醉。缺陷是術(shù)中有時鎮(zhèn)靜程度局限性，不能完全阻斷對手術(shù)刺激的交感反應(yīng)，術(shù)后需要機械通氣。目前傾向于應(yīng)用中等劑量（20~30μg/kg）芬太尼與低濃度吸入性麻醉藥或小劑量苯二氮卓類藥物聯(lián)合用于循環(huán)欠穩(wěn)定病人手術(shù)麻醉。但有地西泮與大劑量芬太尼聯(lián)合用于低血容量病人導(dǎo)致動脈血壓和外周血管阻力明顯下降的匯報，臨床應(yīng)予警惕。休克病人靜脈麻醉耐量減少，除低蛋白血癥使血漿游離藥物濃度增長外，血管內(nèi)容量相對減少也使血藥濃度易于升高。因此安全處理休克病人麻醉的關(guān)鍵是無論選擇何種藥物，均應(yīng)小量分次用藥，根據(jù)病人反應(yīng)決定用藥總量。19

（三）肌肉松弛藥休克病人全麻期間應(yīng)用肌松藥可使手術(shù)在較淺麻醉下進行。諸多休克病人病情緊急，全麻誘導(dǎo)但愿盡快完畢氣管插管，控制氣道。琥珀膽堿仍然是目前顯效最快的肌肉松弛藥，1~2mg/kg靜脈注射，1分鐘內(nèi)即可提供滿意肌松，循環(huán)影響輕微，是休克病人迅速誘導(dǎo)插管的常用藥物。琥珀膽堿反復(fù)用藥或與氟烷聯(lián)合使用可導(dǎo)致心律失常，在大范圍軟組織損傷、嚴重?zé)齻徒匕c病人可因嚴重高血鉀導(dǎo)致心搏驟停。非去極化肌松藥種類諸多，可根據(jù)臨床規(guī)定選擇應(yīng)用。美維松作用快，維持時間短，合用于迅速誘導(dǎo)插管。中短效藥物維庫溴銨循環(huán)穩(wěn)定，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應(yīng)用時可發(fā)生心動過緩，需靜脈注射阿托品對抗。阿曲庫銨不依賴肝腎代謝，無藥物蓄積危險，用量大或注射速度快與美維松有相似組胺釋放作用，輕易引起血壓下降。順阿曲庫銨在保留阿曲庫銨代謝長處同步防止了組胺釋放作用。中長期有效藥物中泮庫溴銨用藥后心率增快，可對抗芬太尼心率減慢作用，羅庫溴銨和哌庫溴銨在臨床用量不阻斷交感神經(jīng)節(jié)，無組胺釋放作用，都可用于休克病人。休克病人由于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時間延長，病人耐量減小，應(yīng)用肌松藥應(yīng)合適減量。循環(huán)處在代償邊緣病人應(yīng)用肌松藥有也許導(dǎo)致血壓下降，用藥前后要注意觀測。休克病人全麻期間在積極補充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)同步應(yīng)予以足夠麻醉深度，防止過度依賴肌松藥。20

（四）尿量尿量是反應(yīng)腎臟血液灌注的可靠指標，也間接反應(yīng)全身循環(huán)狀況。監(jiān)測措施簡便，但休克病人監(jiān)測尿量規(guī)定計量精確，集尿瓶中最佳應(yīng)有滴管，便于隨時理解尿量變化及觀測治療反應(yīng)。（五）體溫體溫升高或減少對病人均不利。體溫監(jiān)測電極可放置在鼻咽腔、食道、直腸或貼敷在皮膚表面。休克病人由于周圍血管收縮，皮膚溫度與關(guān)鍵溫度差異較大，一般多監(jiān)測體腔關(guān)鍵溫度。食道溫度靠近心臟溫度，測定數(shù)值也許受呼吸道氣體溫度影響。直腸溫度當病人腸腔內(nèi)有硬結(jié)糞便時也影響測定成果。最以便的測溫途徑是經(jīng)鼻咽腔，讀取數(shù)值稍低于食道和直腸溫度。(六)紅細胞計數(shù)和紅細胞比積血紅蛋白是血液攜氧的重要載體，在大量出血和大容量液體復(fù)蘇導(dǎo)致的血液過度稀釋對組織氧合不利，休克病人術(shù)中監(jiān)測紅細胞計數(shù)和紅細胞比積，維持紅細胞比積不低于25~30%有助于保證組織供氧，也有助于理解病情，指導(dǎo)治療。21

二、循環(huán)管理麻醉前建立有創(chuàng)監(jiān)測，麻醉誘導(dǎo)期間隨時觀測病人對藥物的循環(huán)反應(yīng)，對循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急重病人，可先應(yīng)用小量氯胺酮、苯二氮卓類或氧化亞氮使病人意識消失，輔助肌肉松弛劑開始手術(shù)，術(shù)中根據(jù)循環(huán)耐受狀況調(diào)整麻醉深度。低血容量病人有時很難耐受足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應(yīng)在迅速糾正血容量同步逐漸加深麻醉，而不要被動地通過減淺麻醉來維持循環(huán)，后者往往術(shù)中循環(huán)波動更大。麻醉期間繼續(xù)抗休克治療。多數(shù)休克病人的低血壓低心排可以通過液體治療和調(diào)整麻醉深度來得到糾正。應(yīng)用血管收縮藥提高血壓要以犧牲組織灌注為代價，用藥后有也許加重休克病人的代謝紊亂，只在有絕對適應(yīng)癥和極緊急狀況下應(yīng)用。休克病人麻醉期間輕易出現(xiàn)心律不齊，血兒茶酚胺升高、低氧血癥、低血容量、酸堿和電解質(zhì)紊亂、心肌缺血和麻醉藥物作用都也許成為心律失常的誘發(fā)原因。術(shù)中較常發(fā)生竇性心動過速、室性早搏和節(jié)性心律。一旦發(fā)現(xiàn)心律失常，不要急于應(yīng)用特異性抗心律失常藥，應(yīng)首先找到誘發(fā)原因并予糾正，如竇性心動過速檢查有無血容量局限性和麻醉過淺；室性早搏檢查有無心肌缺氧缺血；節(jié)性心律常發(fā)生于吸入麻醉病人，發(fā)生于休克病人可影響循環(huán)穩(wěn)定。22

三、呼吸管理動物試驗表明，失血后動物的生理無效腔由潮氣量的40%增長到78%。失血性休克病人當合并淺快呼吸時，由于通氣/血流比例失常，其肺內(nèi)分流可由正常的10%增長到30%。因此提議全麻病人應(yīng)用肌松藥控制通氣。機械通氣除保證病人有充足供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機體耗氧量。通氣時吸氧分數(shù)不要低于50%，以保證組織氧合。但長時間高濃度氧吸入可導(dǎo)致肺不張、氧中毒，術(shù)中宜根據(jù)動脈血氣成果調(diào)整吸氧濃度和各項呼吸指標。嚴重低氧血癥間歇正壓通氣方式難以糾正時可應(yīng)用呼氣末正壓通氣（PEEP）。休克病人在低血容量狀態(tài)沒有糾正之前，通氣方式對動脈血壓有一定影響，如氣道壓力過高、潮氣量過大、吸呼比吸氣相延長、呼氣末正壓過高均也許影響血壓。麻醉期間遇有不明原因的血壓波動時應(yīng)除外機械呼吸影響。非全麻手術(shù)術(shù)中提議應(yīng)用面罩吸氧。鼻導(dǎo)管吸氧病人不舒適，最大吸氧濃度很難超過40%。而面罩吸氧氧流量5升/分鐘以上可提供40~60%的吸氧濃度，帶儲氣囊的吸氧面罩吸氧濃度還可深入提高。創(chuàng)傷性休克初期諸多病人呼吸急促，血氣測定提醒過度換氣，輕度低碳酸血癥不必處理，程度嚴重或合并電解質(zhì)紊亂時可應(yīng)用緊閉面罩并連接延長管人為地導(dǎo)致一定程度CO2復(fù)吸入，提高PaCO2。也可試用小量嗎啡靜脈注射，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛兼有中樞性呼吸克制作用，但要在血容量基本恢復(fù)后小量多次給藥，看病人反應(yīng)逐漸增長劑量，否則也許出現(xiàn)血壓下降。飽胃和昏迷病人胃內(nèi)容物返流誤吸是導(dǎo)致ARDS的原因之一。術(shù)前放置胃管不也許完全排空胃內(nèi)容，并且使食管下段開放輕易發(fā)生返流；休克病人由于緊張吞咽大量氣體增長胃內(nèi)壓也是返流誤吸的易發(fā)原因。飽胃病人全麻誘導(dǎo)可根據(jù)麻醉者習(xí)慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導(dǎo)配合環(huán)甲膜加壓防止返流誤吸。麻醉清醒期返流誤吸危險仍