主管護師考試輔導內科護理學第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理_第1頁
主管護師考試輔導內科護理學第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理_第2頁
主管護師考試輔導內科護理學第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理_第3頁
主管護師考試輔導內科護理學第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理_第4頁
主管護師考試輔導內科護理學第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理_第5頁
已閱讀5頁,還剩21頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理

循環(huán)系統(tǒng)疾病:

第一節(jié)概述

第二節(jié)心力衰竭

第三節(jié)心律失常

第四節(jié)心臟瓣膜病

第五節(jié)冠狀動脈粥樣便化性心臟病

第六節(jié)心臟驟停

第七節(jié)原發(fā)性高血壓

第八節(jié)病毒性心肌炎

第九節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病病人常用診療技術及護理

第一節(jié)概述

一、循環(huán)系統(tǒng)的結構與功能

循環(huán)系統(tǒng)由心臟、血管和調節(jié)血液循環(huán)的神經體液裝置組成.

1.心臟

四個腔室:左心房、左心室、右心房、右心室。

四個瓣膜:左心房、室之間有二尖瓣:

右心房、室之間有三尖瓣;

左心室與主動脈之間有主動脈瓣;

右心室與肺動脈之間有肺動脈瓣。

心瓣膜作用:防止心房和心室在收縮或舒張時出現(xiàn)血液反流。

心臟壁分為3層:

由外向內依此為心外膜、肌層、心內膜,心外膜即心包的臟層緊貼于心臟表面,與心包壁層形成心包

腔,腔內含少量漿液起潤滑作用。

2.心臟的傳導系統(tǒng)

包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支及其分支和浦肯野纖維網。本系統(tǒng)能節(jié)律地發(fā)放沖

動,并將沖動迅速傳到普通心肌使之興奮而收縮,其中竇房結具有最高的自律性。

3.心臟的血液供應一主要來自冠狀動脈

冠狀動脈起源于主動脈根部,其大分支分布于心肌表面,小分支進入心肌,經毛細血管網匯集成心臟

靜脈,最后形成冠狀靜脈竇進入右心房。

4.血管

動脈:引導血液出心臟的管道,又稱“阻力血管”。

毛細血管:血液與組織液進行物質交換的場所,又稱“功能血管”O(jiān)

靜脈:將血液送P1心臟的管道,其容量大,又稱“容量血管”O(jiān)

5.調節(jié)血液循環(huán)的神經體液因素

(1)調節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的神經:

①交感神經:興儕心臟,使心率加速、傳導加快和心臟收縮力增強,周圍血管收縮。

②副交感神經:使心率減慢、傳導抑制、心臟收縮力減弱和周圍血管擴張。

(2)調節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的體液因素:

激素、電解質和一些代謝產物是調節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的體液因素;兒茶酚胺、鈉和鈣等增加心率和心肌收縮

力,乙酰膽堿、鉀和鎂等減慢心率和降低心肌收縮力。

二、循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的癥狀評估

1.心源性呼吸困難

多由左心功能不全導致肺淤血,影響氣體交換。

根據呼吸困難的嚴重程度可分為:

(1)勞力性呼吸困難一最早出現(xiàn)

(2)夜間陣發(fā)性呼吸困難一最典型

患者夜間熟睡后1?2小時發(fā)生,突然因嚴重胸悶、氣急而憋醒,被迫坐起,重者可伴有咳嗽、咳泡沫

痰、氣喘、發(fā)組、肺部發(fā)現(xiàn)哮鳴音,乂稱為心源性哮喘.

(3)端坐呼吸一晚期出現(xiàn)

2.心悸指病人自覺心跳或心慌伴有心前區(qū)不適感。

3.發(fā)組:血液中還原血紅蛋白增多,導致皮膚與黏膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。觀察部位:口唇、甲床、頰

(1)中心性發(fā)州:多由肺淤血、肺水腫等原因造成。

(2)周圍性發(fā)細:常見于右心衰竭、嚴重休克等。

(3)混合性發(fā)絹:兩者都有

6.暈厥

原因:嚴重心律失常,如嚴重房室傳導阻滯等。

阿-斯綜合征:心排血量突然下降出現(xiàn)的暈厥。

心臟自身的血液供應主要來自于

A.主動脈

B.鎖骨下動脈

C.冠狀動脈

D.肺動脈

E.肺靜脈

『正確答案』C

『答案解析』冠狀動脈是供給心臟血液的動脈,起于主動脈根部主動脈竇內,分左右兩支,行于心臟

表面。

心臟正常竇性心律的起搏點是

A.心房

B.竇房結

C.房室結

I).希氏束

E.左心室

『正確答案』B

『答案解析』竇房結又稱竇結,正常時是心臟的起搏點。

第二節(jié)心力衰竭

1.定義:

各種心臟疾病引起心肌收縮力下降,心排出量不能滿足機體代謝的需要,出現(xiàn)器官、組織血液灌注不

足,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為血為特征的一組臨床綜合征,乂稱充血性心力衰竭。

發(fā)病速度:急性心力衰竭、慢性心力衰竭

發(fā)病部位:左心衰、右心衰、全心衰

有無舒縮功能障礙:收縮性心力衰竭、舒張性心力衰竭。

2.心功能分級

I級日?;顒硬皇芟拗?/p>

n級體力活動輕度受限,日常活動可引起乏力、氣急、心悸

ni級心臟病患者體力活動明顯受限,低于平時一般活動即引起心衰癥狀。

N級心臟病患者不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀,活動后加重。

一、急性心力衰竭

定義:指由于急性心臟病變引起心排血量急劇、顯著的降低,導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜

合征。

臨床常見:急性左心衰竭,以急性肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn),屬臨床急危重癥。

(-)病因與發(fā)病機制

急性廣泛前壁心肌梗死、高血壓性心臟病、感染性心內膜炎、輸液過快過多

心臟收縮力突然嚴重減弱

①心排血量驟然減少

②心室淤血

(三)輔助檢查

漂浮導管床邊血流動力學監(jiān)測根據動脈血壓及肺小動脈模壓(PCWP)的變化判斷病情,調整用藥。

二、慢性心力衰竭

是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿,也是病人最主要的死亡原因。隨著世界人口的老齡化及引起心衰的基

礎心臟病呈明顯上升態(tài)勢,其發(fā)生率、死亡率也在逐年上升。

(1)病因和誘因

1.基本病因

(1)心肌損害:如冠心病、心肌炎和心肌病

(2)心臟負荷過重(前容后壓)

1)壓力負荷(后負荷)過重:

見于直血壓、肺動脈直壓、肺動脈瓣鱉窄、主動脈瓣蟹窄等,以及左、右心室收縮期射血阻力增加的

疾病。

總結:兩高兩狹

2)容量負荷(前負荷)過重:

見于二尖瓣、主動脈瓣關閉不全。

房間隔缺損、室間隔鯉、動脈導管未閉。

以及伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病,如甲狀腺功能亢進癥、慢性貧血等。

總結:不閉不全又缺損

2.誘因

(1)感鎏:是最重要的誘因。呼吸道感染最常見。

(2)心律失常:心房顫動是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

(3)血容量增加:攝入鈉鹽過多;靜脈輸液過快、過多等,

(4)情緒激動或過度勞累:如妊娠末期及分娩過程以及暴怒、重體力勞動等。

(5)藥物使用不當:如不恰當停用降壓藥及洋地黃等。

(6)并發(fā)其他疾病或原有心臟病病情加重:如并發(fā)甲狀腺功能亢進、貧血、風濕病或冠心病發(fā)生心肌

梗死。

(三)輔助檢查

1.X線檢查

(1)心影大小及外形:可為病因診斷提供重要依據飛

(2)肺淤血:有無及其程度能直接反映心功能狀態(tài)。

KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影,是肺小葉間隔內積液的表現(xiàn),是慢性肺淤血的特征

性表現(xiàn)。

2.超聲心動圖

(1)能準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能.

(2)估計心臟功能:

射血分數(shù)(EF值)可反映心臟收縮功能,正常EF值>50%。

3.放射性核素心血池顯影

有助于判斷心室腔大小,計算E1,'值及左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。

4.有創(chuàng)性血流動力學檢查

第三節(jié)心律失常

一、概述

心臟傳導系統(tǒng)是由能夠形成和傳導心電沖動的特殊心肌心成的,包括竇房結、結間束、房室結、希氏

束、左右束支和浦肯野纖維。竇房結是心臟正常心律的起搏點。

心律失常是指心臟沖動的起源部位、頻率、節(jié)律、傳導速度與激動次序的異常。

心律失常——心電圖

心電圖:是診斷心律失常最重要的無創(chuàng)檢查技術。

心電圖的基本知識

肢體導聯(lián)胸導聯(lián)

期曄迪極慣I

90正松(濟?電■)

v,

V”

V,V>與VEtS中a

V.左中

V、左??5線與VW一次掌

V,左?中d跖V&-東亞

P波:心房去極化

QRS波群:心室去極化

P-R間期:(0.12-0.20s)

經過心房、房室結、希氏束、到達心室所需的時間

心律失常按其發(fā)生原理:

1.沖動形成異常

(1)竇性心律失常:

①竇性心動過速

②竇性心動過緩

③竇性心律不齊

④竇性停搏

(2)異位心律

1)被動性異位心律:

①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)

②逸搏心律(房性、房室交界性、室性)

2)主動性異位心律:

①期前收縮

②陣發(fā)性心動過速

③心房撲動、心房顫動

④心室撲動、心室顫動

2.沖動傳導異常

(1)生理性

(2)病理性:

①竇房傳導阻滯

②房內傳導阻滯

③房室傳導阻滯

④束支或分支阻滯(左、右束支分支傳導阻滯)或室內阻滯

根據心律失常發(fā)生時心率的快慢可將其分為快速性心律失常和緩慢性心律失常兩大類.

二、竇性心律失常

(-)竇性心動過速

頻率>100次/分,一般:100?15()次/分。

1.病因

健康人:吸煙,飲茶、咖啡、酒,劇烈運動等情況。

1.病因多見于健康的青年人、運動員、睡眠狀態(tài)。

病理:顱內壓增高、器質性心臟病、嚴重缺氧、阻塞性黃疽等。

2.心電圖特征

竇性P波規(guī)律出現(xiàn),頻率V60次/分,P-P間隔>1秒。

3.臨床表現(xiàn)一般無癥狀,當心率過分緩慢,可出現(xiàn)胸悶、頭暈,甚至暈厥等癥狀。

(三)病態(tài)竇房結綜合征

1.心電圖特點包括:

①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩

②竇性停搏與竇房傳導阻滯

③竇房與房室傳導阻滯并存

④心動過緩-心動過速綜合征

(慢-快綜合征)

⑤房室交界區(qū)性逸搏心律等

mi病態(tài)賣房紿像含任

三、期前收縮一最常見的心律失常

是指由于竇房結以外的異位起搏點過早發(fā)出沖動控制心臟收縮。根據異位起搏點的部位不同,可分為

房性、房室交界區(qū)性和室性期前收縮(最常見)。

臨床上將偶爾出現(xiàn)期前收縮稱偶發(fā)性期前收縮。

期前收縮>5個/分稱頻發(fā)性期前收縮。

每一個竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮,稱為二聯(lián)律。

每兩個竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮,稱為三聯(lián)律。

每一個竇性搏動后出現(xiàn)兩個期前收縮,稱為成對期前收縮。

偶爾出現(xiàn)期前收縮稱酸性期前收縮,期前收縮>5個/分稱頻發(fā)性期前收縮。

如每一個竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮,稱為二聯(lián)律。

每兩個竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮,稱為三聯(lián)律;

每一個竇性搏動后寓現(xiàn)兩個期前收縮,稱為成對期前收縮。

心電圖特征:

(1)P波提前出現(xiàn)且與竇性P波形態(tài)不同

(2)P-R間期大于0.12秒

(3)QRS波群基本正常

(4)名為不完全性代償間歇

2.室性期前收縮(室早)一最常見的心律失常

心電圖特征:

(1)QRS波群提前出現(xiàn),寬大畸形,時限>0.12s

(2)QRS波群前無相關的P波

(3)T波方向與QRS波群主波方向相反

(4)多為完全性代償間歇

3.房室交界性期前收縮

①提前出現(xiàn)的QRS-T波群,形態(tài)與正常竇性的基本相同。

②E波為逆行型,可出現(xiàn)在QRS波群之前(PR間期小于0.12秒)、之后(RP間期小于0.20秒)、偶

爾可埋沒于QRS波群之內。

③期前收縮后多見一定全性代償間歇。

四、陣發(fā)性心動過速

是一種快速而規(guī)律的異位心律,由三個或三個以上連續(xù)發(fā)生的期前收縮形成。

根據異位起搏點的部位不同,可分為房性、房室交界區(qū)性和室性心動過速。由于房性與房室交界區(qū)性

陣發(fā)性心動過速在臨床上難以區(qū)別,故統(tǒng)稱為室上性心動過速,簡稱室上速。室性心動過速簡稱室速。

1.室上性心動過速

心電圖特征:①心率150?250次/分,節(jié)律規(guī)則

②QRS波形態(tài)及時限正常

③P波為逆行性,往往不易辨認

陣玄鉉塞上假2劭過是

2.室性心動過速

心電圖特征:

①三個或三個以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)。

②9RS波形態(tài)畸形,時限大于。運秒,有繼發(fā)性ST-T改變,ST-T波方向常與QRS波群主波方向相反。

③心室率通常為100?250次/分,心律一般規(guī)則。

④多數(shù)情況下,P波與QRS波群無固定關系,形成房室分離。

⑤??梢姷叫氖見Z獲或室性融合波,是確立室速診斷的最重要依據。

⑥一般發(fā)作是突然開始。

aVF

心室奪獲與室性融合波

五、撲動與顫動

當自發(fā)性異位搏動的頻率超過心動過速的范圍時,形成撲動或顫動。

根據異位搏動起源的部位不同可分為

心房撲動與顫動、心室撲動與顫動。

室性期前收能

???;???

室至一最危險

病因

絕大多數(shù)見于器質性心臟病人,最常見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠心病、心肌病及甲狀腺功能亢

邊、洋地黃中毒。

心室撲動與顫動:常為器質性心臟病及其他疾病病人臨終前發(fā)生的心律失常,臨床多見于急性肌梗死、

心肌病、嚴重低血鉀、洋地黃中毒以及胺碘酮、奎尼丁中毒等。

1.心房撲動

①E波消失,代之以2波?失0次/分的心房率、間隔均勻、形狀相似的鋸齒狀F波,撲動波之間的等電

位線消失。

②F波與QRS波群成某種固定的比例,最常見的比例為2:1房室傳導,有時比例關系不固定,則引起

心室律不規(guī)則。

③9RS波形態(tài)一般正常,伴有室內差異性傳導或原有束傳導阻滯者QRS波群可增寬、變形。

2.心房顫動

(1)竇性P波消失,代之以大小形態(tài)及規(guī)律不一的

(2)頻率350?600次/分。

(3)QRS波群形態(tài)正常,R-R間隔完全不規(guī)則。

(4)心室率極不規(guī)則,通常在100?160次/分鐘。

3.心室撲動

P-QRS-T波群消失,代之以每分鐘150?300次波幅大而較規(guī)則的正弦波(室撲波)圖形。

情通融盛秘隔腦凰鞋溜吊凰聒期播㈱劇押辭悔利旗取偏戟璘

■■睇鼬翩,雎翻的黜鑿㈱睢齪睡豳跳眥睡期部割遞翅翻蝴娥命

?用辨翱璃牖翻翻翱解霜睇解腳■蹣瞞解踴■第霸輛朝翻豳傍

4.心室顫動一最危險

P-QRS-T波群消失,代之以形態(tài)、振幅與間隔絕對不規(guī)則的室顫波,頻率為150?500次/分。

六、房室傳導阻滯

是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后,沖動從心房傳入心室過程中受到不同程度的阻滯.

依據阻滯的嚴重程度又可分為三度:

第一度

第二度I型

II型

第三度

1.一度房室傳導阻滯

P-R間期延長,成人>0.20秒,每個P波后無QRS波群脫落。

2.二度房室傳導阻滯

(1)I型(文氏型):

①)R間期進行性延長,直至QRS波群脫落。

②相鄰的R-R間期進行性縮短,直至P波后QRS波群脫落。

③包含QRS波群脫落的R-R間期比兩倍正常竇性P-P間期短。

④最常見的房室傳導比例為3:2或5:4。

(2)II型(莫氏型):

①卜傳的搏動中,P-R間期恒定不變(止?;蜓娱L)。

②數(shù)個P波之后有1個QRS波群脫落,常呈2:1或3:2傳導。

③QRS波群形態(tài)一般正常,亦可有形態(tài)異常。

3.三度房室傳導阻滯(完全性房室傳導阻滯)

①P-P間隔相等,R-R間隔相等,P波與QRS波群間無關。

②P波頻率快于QRS波頻率。

定義:是由于多種原因引起的單個或多個瓣膜的結構異常和功能異常,導致瓣口狹窄和(或)關閉不

全。

最常受累的是:尖瓣,其次是主動脈瓣。

確診:超聲心動圖檢查。

病因:A組乙型溶血性鏈球菌

I

風濕熱

風濕性心臟瓣膜病

一、二尖瓣狹窄一最常見

二尖瓣狹窄是風濕性心瓣膜病中最常見的。

正常成人二尖瓣口面積:4?bcm,。

瓣口面枳減至2.0cm?以下為輕度狹窄。

瓣口面積小于1.5cm2為中度狹窄,

小至Icm,時為重度狹窄。

(-)病因及發(fā)病機制

1.病因

(1)MH:是最常見的病因。2/3的感染者為女性,約半數(shù)病人無明顯急性風濕熱史,但大多有區(qū)

復鏈球菌性扁桃體炎或咽炎史.

(2)結締組織病或先天性畸形:如系統(tǒng)性紅斑狼疥心內膜炎,比較少見。

2.發(fā)病機制

病理生理演變分三個階段:

①左房代償期一左心房壓升高,左心房代償性擴大、肥厚以加強收縮。

②左房失代償期一左心房擴張超過代償極限,左心房壓持續(xù)升高,肺循環(huán)淤血。

③右心受累期一由于長期的肺靜脈壓升高,引起肺小動脈持續(xù)反應性收縮,肺血管阻力增高,右心室

肥厚,直至右心衰竭的發(fā)生。

(三)輔助檢查

LX線檢查

中、重度狹窄時,左心房增大,肺動脈段突出,心影呈梨形,晚期右心室擴大。

2.心電圖

重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣型P波”。

可有心律失常,以心房顫動最為常見。

3.超聲心動圖檢查為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的最可靠方法。

(二)輔助檢查

1.X線檢查

慢性重度反流常見左心房,左心室增大,左心室衰竭時可見肺淤血和間質性肺水腫征”

2.超聲心動圖一診斷最有價值的檢查。

3.左心室造影

通過觀察收縮期造影劑反流入左心房的量,為半定量反流程度的“金標準”O(jiān)

4.心電圖

5.放射性核素心室造影

三、主動脈瓣狹窄

正常成人主動脈瓣口面積大于3.0cm2,

當瓣口面積減小一半時,臨床可以代償,

當面積小J'-三曬2時臨床出現(xiàn)相應癥狀。

(二)輔助檢杳

LX線檢查

可見左心房左心室輕度增大,升主動脈根部常見狹窄后擴張,在側位透視下可見主動脈瓣鈣化灶,左

心衰竭時可有肺淤血征象。

2.超聲心動圖是確定診斷和判定狹窄程度的重要方法。

3.心導管檢查

可直接測出左心室與主:動脈之間的明顯跨瓣壓差來判定狹窄程度。

(二)輔助檢查

LX線檢查慢性者可見心臟外形呈靴型,主動脈弓突出,搏動明顯.左心衰竭時有肺淤血征象v

2.超聲心動圖確診方法。

第五節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

:冠尸狀動脈粥樣硬一―化一性心臟?。菏?冠狀1動--脈-粥樣硬化一?后,一一,二造成血管管腔狹窄、阻塞,和(或)因冠狀動脈

功能性痙攣,導致心肌缺血、缺氧引起的心臟病,簡稱冠心病,又稱缺血性心臟病。

(-)病因及發(fā)病機制

主要危險因素:

1.年齡、性別:40歲以上,男性多于女性

2.血脂異常:最重要的危險因素

3.高血壓、糖尿病

4.吸煙

次要危險因素:

1.肥胖

2.缺少體力活動

3.A型性格者

4.高熱量、高膽固醇、高糖和鹽食物者

5.年齡在40歲以上男性或女性絕經期后

6.家族遺傳

(二)臨床分型

1.無癥狀性心肌缺血

2.心絞痛

3.心肌梗死

4.缺血性心肌病

5.猝死

一、心絞痛

在冠狀動脈狹窄的基礎上,由于心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的,以發(fā)作性胸痛或胸部不適

為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。病人多40歲以上,男性多于女性。

(一)病因及發(fā)病機制

冠狀動脈管腔狹窄或心臟負荷突心肌氧耗

擴張性減弱然增加量。熠加

冠脈血流蚩不能

滿足心口肌的需要

心絞痛發(fā)—心肌內代謝產心肌急劇的、暫時

作口物堆積的缺血缺氧

(三)輔助檢查

1.心電圖檢查-一首選

ST段壓低,有時出現(xiàn)T波倒置,偶見ST段抬高。

2.運動負荷試驗

試驗陽性即運動中出現(xiàn)典型心絞痛表現(xiàn),心電圖ST段壓低20.ImV,持續(xù)2分鐘,

3.冠狀動脈造影一-金標準、確診

二、急性心肌梗死

指在冠狀動脈病變的基的上,因冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地缺血導致

心肌壞死。

、(薪上表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數(shù)和血清壞死標記物增高、心電圖進行性改變,部分

病人可有發(fā)熱;同時還可發(fā)生心徨失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。

(一)病因與發(fā)病機制

基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。當病人的一支或多支冠狀動脈管腔狹窄超過75%,一旦狹均部血管粥樣

斑塊增大、破潰、出血,局部血栓形成、栓塞或出現(xiàn)血管持續(xù)痙攣,使管腔完全閉塞,而側支循環(huán)未完全

建立;心肌嚴重而持久地急性缺血達20?30分鐘以上,即可發(fā)生心肌梗死。

誘因包括:

1.交感神經活動增加

2.休克、脫水、大量出血等--導致心排血量下降-一冠脈血流量銳減

3.飽餐、高脂肪餐后血脂增高--血液黏稠度增高

4.重體力活動、情緒過分激動等一-,11、肌耗氧量劇增

(三)輔助檢查

1.實驗室檢查

(1)血液檢查:

24?48小時后常見白胞總數(shù)增高,中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,紅細胞沉降率增快,C

反應蛋白增高可持續(xù)1?3周。起病數(shù)小時內血液中游離脂肪酸漕高。

(2)血心肌壞死標記物增高,

①肌紅蛋白-一最早出現(xiàn)

在起病后2小時內升高,12小時達高峰,24?48小時內恢復正常。

②肌鈣蛋白I(cTnD或T(cTnT)一一最具有特異性、最敏感

在起病3?4小時后升高。

③肌酸激酶同工酶CK-MB:

較準確的反應心肌壞死的范圍。

其高峰出現(xiàn)時間是否提前是判斷溶栓是否成功的重要指標。

2.心電圖-一首選

(1)特征性改變:

①T波倒置—心肌缺血

②ST段抬高呈弓背向上一-,心肌損傷

③寬而深的Q波--心肌壞死--最具有特異性

(2)動態(tài)性改變:

急性期:起病數(shù)小時后,ST段明顯抬高,弓背向上,出現(xiàn)病理性Q波。

亞急性期:抬高的ST段可在數(shù)R至2周內逐漸回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

慢性期改變:T波倒置加深呈冠狀T,此后逐漸變淺、平坦,部分可在數(shù)月或數(shù)年后恢復直立,也可能

永久存在;Q波大多永久存在。

:

.

L

_

_

(3)定位診斷

ST段抬高性心肌梗死的心電圖定位診斷

梗死部位特征性改變的導聯(lián)

前間壁%、%V

局限前壁

%、%V

前側壁

[、*、VxI、aVL

廣泛前壁%、K、V”、V

下壁II、III、aVF

高側壁I、aVL

3.超聲心動圖

可診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調,為臨床治療及判斷預后提供重要依據。

4.放射性核素檢查

第六節(jié)心臟驟停

心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止。

一、病因與病理生理

(-)病因

(1)心源性原因以冠心病最為多見。

(2)非心源性原因電擊、溺水、嚴重的電解質與酸堿平衡紊亂等。

(二)病理生理

1.代謝性酸中毒

2.細胞內水腫

3.高血鉀

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論