胸腔積液及氣胸

肺結核

肺癌

胸腔積液及氣胸佳木斯大學附屬第一醫(yī)院呼吸內科肺結核

(pulmonarytuberculosis)

定義：結核病是結核分枝桿菌感染引起的慢性呼吸道傳染病。

病因-結核桿菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型4類。人肺結核的致病菌90％以上為人型結核分枝桿菌，少數(shù)為牛型和非洲型分枝桿菌。病因-結核桿菌結核分枝桿菌的生物學特性如下：

1.多形性：多種形態(tài)

2.抗酸性：

3.生長緩慢：增代時間為14～20小時，培養(yǎng)時間為2～8周

4.抵抗力強：5.菌體結構復雜結核桿菌-生物學特性抵抗力強：結核桿菌對干燥、冷、酸、堿等抵抗力強。低溫條件下如-40℃仍能存活數(shù)年菌體結構：結核桿菌菌體成分復雜，主要是類脂質、蛋白質和多糖類。類脂質→單核細胞、上皮細胞；LC浸潤→組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及結核變態(tài)反應蛋白質（結核菌素的主要成分）→過敏反應；中性粒細胞、單核細胞浸潤→皮膚變態(tài)反應

多糖→免疫反應滅菌方法對干燥、冷、酸、堿等抵抗力強陰濕處生存5個月以上烈日曝曬2h-7h70%酒精2min紫外線30min5%石炭酸24h煮沸5min5-12%來蘇水2-12h痰吐于紙上燒掉是最簡便方法

5%為非典型分支桿菌

易感人群影響人群對結核病易感性的因素可分為機體自然抵抗力和獲得性特異性抵抗力自然抵抗力的因素遺傳因素生活貧困居住擁擠營養(yǎng)不良等社會因素嬰幼兒細胞免疫系統(tǒng)不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是結核病的易感人群結核病在人體發(fā)生、發(fā)展人感染結核桿菌后是否會發(fā)??？

入侵結核菌的數(shù)量、毒力取決于機體免疫力和變態(tài)反應高低原發(fā)感染---原發(fā)性肺結核初次感染發(fā)病---多為小孩---缺乏免疫力、變態(tài)反應---反應輕、短暫,Tb菌易沿淋巴、血行播散結核分枝桿菌能夠存活下來，并在肺泡巨噬細胞內外生長繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱為原發(fā)病灶原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結合稱原發(fā)綜合征直接播散：腦、腎、骨結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應

結核病免疫

主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞致敏和細胞吞噬作用增強

Koch現(xiàn)象

1890年Koch觀察到，將結核桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，10～14日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結核桿菌播散到全身而死亡對3～6周前受少量結核桿菌感染和結核菌素皮膚試驗陽轉的動物，給予同等劑量的結核桿菌皮下注射，2～3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結腫大，無播散和死亡機體對結核病分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象繼發(fā)性結核病繼發(fā)性結核病是指原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核桿菌重新活動而發(fā)生的結核病繼發(fā)性結核病與原發(fā)性結核病有明顯的差異繼發(fā)性結核病有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌；有傳染性，必須給予積極治療

繼發(fā)性結核病的發(fā)病方式

發(fā)病慢，臨床癥狀少而輕，多發(fā)生在肺尖或鎖骨下，痰涂片陰性，一般預后良好發(fā)病快，幾周前肺部檢查還是正常，發(fā)現(xiàn)時已出現(xiàn)廣泛的病變、空洞和播散痰涂片檢查陽性這類患者多發(fā)生在青春期女性、營養(yǎng)不良、抵抗力弱的群體以及免疫功能受損的患者繼發(fā)性結核病的發(fā)病方式復發(fā)：原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病據(jù)統(tǒng)計約10%的結核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期發(fā)生繼發(fā)性結核病外源性重染：由于受到結核分枝桿菌的再感染而發(fā)病兩種不同發(fā)病方式主要取決于當?shù)氐慕Y核病流行病學特點與嚴重程度。病理變化基本病理變化炎性滲出增生干酪壞死結核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉化1、滲出：白細胞浸潤、組織充血、水腫，出現(xiàn)在早期或病情惡化時及漿膜結核2、增生：大單核巨噬細胞吞噬Tb菌→類上皮細胞、郞漢斯細胞、周圍淋巴細胞聚集→結核結節(jié)發(fā)生在菌量較少、人體免疫占優(yōu)勢的情況下，以結核結節(jié)為特征，結節(jié)中不易找到結核菌3、干酪壞死：

菌量多，毒力強或變態(tài)反應過強→干酪壞死→空洞形成,發(fā)生在機體免疫力降低，菌量過多、變態(tài)反應強烈的情況下

【病理學】（二）結核病變的轉歸

干酪性病灶：液化后吸收、支氣管排出、鈣化、結核球及空洞等

滲出性病灶：吸收消散增生病灶或較小干酪樣病灶：在化學治療下也可吸收縮小逐漸纖維化，或纖維組織增生將病變包圍，形成散在的小硬結灶。【病理學】（三）結核病灶的播散與惡化1、被吞噬的→肺門→入血→全身2、侵入血管→粟粒型結核

3、支氣管播散

4、胃腸道5、直接擴展→胸膜炎

起病緩慢，（輕者可無癥狀）【臨床表現(xiàn)】結核中毒癥狀午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經(jīng)不調、閉經(jīng)呼吸道癥狀咳嗽、咳痰、咯血（1/2～1/3）、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難

癥狀病變范圍小、深---無體征病變范圍大,浸潤性肺結核或干酪肺炎---實變征慢性纖維空洞性肺結核---類似實變征（實變征+胸廓畸形+氣管移位）體征無特異性，多在上肺部(好發(fā):雙上肺尖后段、下葉背段)少數(shù)患者可以有類似風濕熱樣表現(xiàn)，稱為結核性風濕癥。多見于青少年女性。常累及四肢大關節(jié)。在受累關節(jié)附近可見結節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑，間歇出現(xiàn)

臨床表現(xiàn)體征診斷方法病史和癥狀體征

結核中毒癥狀診斷治療經(jīng)過肺結核接觸史【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點

胸部X線檢查診斷肺結核的重要方法，可發(fā)現(xiàn)早期輕微的結核病變，確定病變范圍、部位,形態(tài)、密度、與周圍組織的關系、病變陰影的伴隨影像；判斷病變性質、有無活動性、有無空洞、空洞大小和洞壁特點等。影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。

【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點胸CT:

易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變而減少微小病變漏診、比普通胸片更早期顯示微小的粟粒結節(jié)；能清晰顯示各型肺結核病特點和性質，與支氣管關系，有無空洞，以及進展惡化和吸收好轉的變化；能準確顯示縱隔淋巴結有無腫大?！痉谓Y核診斷】（一）診斷方法-

X線特點浸潤病灶云霧狀、淡薄、邊緣模糊陰影干酪病灶密度較高、濃密不一

【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點空洞病灶出現(xiàn)透光區(qū)

【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點纖維鈣化、硬結病灶斑點條索狀、結節(jié)狀、密度高、邊緣清楚【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點病變常在上肺部，多種不同性質病變混合存在，時間長。【肺結核診斷】（一）診斷方法-

X線特點痰結核桿菌檢查簡單、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感每毫升痰中至少含5000~10000個細菌時可呈陽性結果采用的是齊-尼氏(Ziehl-Neelsen)法痰涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，不能區(qū)分是結核桿菌還是非結核性分支桿菌，由于非結核性分支桿菌少，故痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義痰涂片檢查痰結核桿菌檢查結核桿菌培養(yǎng)為痰結核桿菌檢查提供準確可靠的結果，常作為結核病診斷的金標準為藥物敏感性測定和菌種鑒定提供菌株沿用的改良羅氏法結核分枝桿菌培養(yǎng)費時較長，一般為2~8周采用液體培養(yǎng)基和測定細菌代謝產(chǎn)物的BACTEC-TB960法，10日可獲得結果并提高10%分離率培養(yǎng)法痰結核桿菌檢查初治失敗、復發(fā)以及其他復治患者應進行藥物敏感性測定為臨床耐藥病例的診斷、制定合理的化療方案以及流行病學監(jiān)測提供依據(jù)WHO把比例法作為藥物敏感性測定的“金標準”由于采用BACTEC-TB960法以及顯微鏡觀察藥物敏感法和噬菌體生物擴增法等新生物技術，使藥物敏感性測定時間明顯縮短，準確性提高藥物敏感性測定痰結核桿菌檢查PCR、核酸探針檢測特異性DNA片段、色譜技術檢測結核硬脂酸和分枝菌酸等菌體特異成分以及采用免疫學方法檢測特異性抗原和抗體、基因芯片法等，使結核病快速診斷取得一些進展，但這些方法仍在研究階段，尚需改進和完善其他檢測技術【肺結核診斷】（一）診斷方法-

纖維支氣管鏡檢查常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷，支氣管結核表現(xiàn)為粘膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄。OT（oldtuberculin）——結核菌代謝產(chǎn)物粗提取劑，主要含結核蛋白PPD（PurifiedProteinDerivative）提純的結核蛋白衍生物常用濃度：OT5IU0.1mlPPD1:10000【肺結核診斷】（一）診斷方法-結核菌素試驗結核菌素試驗目前世界衛(wèi)生組織和國際防癆和肺病聯(lián)合會推薦使用的結核菌素為純蛋白衍化物(PPD)PPD-RT23選擇左側前臂曲側中下部1/3處，0.1ml(5IU)皮內注射，注射后應能產(chǎn)生凸起的皮丘，邊界清楚，上面可見明顯的小凹試驗后48~72小時觀察和記錄結果，手指輕摸硬結邊緣，測量硬結的橫徑和縱徑,得出平均直徑=(橫徑+縱徑)/2,而不是測量紅暈直徑硬結直徑≤4mm為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，

20mm或雖

20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應【肺結核診斷】（一）診斷方法-

結核菌素試驗臨床意義：5IU陽性,成年人表示曾受結核菌感染,不一定患病,(我國成年人70+%陽性)＜3歲兒童,提示有活動性結核高稀釋度(1IU)強陽性(+++),代表有活動結核5IU(－),一周后重復(增強)試驗仍(－)或100IU(－)大多可除外結核感染。【肺結核診斷】（一）診斷方法-

結核菌素試驗臨床意義：

下列情況可出現(xiàn)結核菌素試驗陰性：①受結核菌感染小于四周②重癥結核病或嚴重營養(yǎng)不良③使用免疫抑制劑（激素時）④免疫缺陷（淋巴瘤白血病，HIV、結核病等）【肺結核診斷】（一）診斷方法-

實驗室檢查血象：一般正常，淋巴分類↑，Ⅱ型WBC可↑或↓血沉：上升提示活動性，正常者不能排除活動性結核抗體檢測（Tb-IgG、IgM）【肺結核診斷】（二）診斷程序（1）可疑癥狀者篩選：痰菌及x線檢查（2）確定是否為肺結核:x線異常陰影：系統(tǒng)檢查，（3）確定有無活動性結核：x線是否有炎性成分，有無癥狀.（4）是否排菌：查痰1999年中華結核病分會結核病分型原發(fā)型肺結核血行播散型肺結核繼發(fā)型肺結核結核性胸膜炎其他肺外結核菌陰肺結核

臨床分型及診斷要點1.原發(fā)型肺結核（Primarytuberculosis）特點包括:X線原發(fā)綜合征、及胸內淋巴結結核；年齡,癥狀.

啞鈴征胸內淋巴結結核若X線胸片只有肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。肺門淋巴結結核可呈團塊狀、邊緣清晰和密度高的腫瘤型或邊緣不清、伴有炎性浸潤的炎癥型。2.血行播散型肺結核急性粟粒型肺結核亞急性血行播散型肺結核慢性血行播散型肺結核急性粟粒性肺結核（Miliarytuberculosis）起病急、癥狀重、三均勻陰影(癥狀2周)。

亞急性血源播散性肺結核

發(fā)展緩慢、癥狀輕、兩肺中上野對稱分布的新舊不等的病灶(三不均勻)。

3.繼發(fā)型肺結核（Postprimarytuberculosis）以浸潤病灶、干酪肺炎、纖維空洞、結核球、纖維硬結鈣化為主病變。包括:浸潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎、慢性纖維空洞性肺結核

3.繼發(fā)型肺結核X線表現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。痰結核分枝桿菌檢查為陽性。臨床特點:

1.浸潤性肺結核

2.空洞性肺結核

3.結核球

4.干酪樣肺炎3.繼發(fā)型肺結核（Postprimarytuberculosis

）多發(fā)生在成人，病程長，易反復浸潤滲出性結核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下影像學檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞滲出性病變易吸收纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變浸潤性肺結核繼發(fā)型肺結核--浸潤性肺結核特點繼發(fā)型肺結核--空洞性肺結核特點臨床癥狀較多，發(fā)熱，咳嗽，咳痰和咯血等?？斩葱苑谓Y核患者痰中經(jīng)常排菌,多有支氣管播散?？斩葱螒B(tài)不一:

蟲蝕樣空洞薄壁空洞張力性空洞凈化空洞纖維厚壁空洞繼發(fā)型肺結核--結核球特點80％以上結核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2-4cm之間，多小于3cm.繼發(fā)型肺結核--干酪樣肺炎特點大葉性干酪樣肺炎X線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結核分枝桿菌。

癥狀重.繼發(fā)型肺結核--纖維空洞性肺結核特點病程長，反復進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴重受損，雙側或單側出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側肺組織收縮，縱隔向患側移位，常見胸膜粘連和代償性肺氣腫，見圖2-5-9。結核分枝桿菌長期檢查陽性且常耐藥。

4.結核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）包括干性、滲出性、結核性膿胸；5.其他肺外結核以感染器官命名（腸、肝、腎、骨、腦膜結核等）腸結核6.菌陰肺結核1.典型結核癥狀x線表現(xiàn)2.抗結核治療有效3.臨床排除其它非結核疾病4.PPD強（＋）、Tb－抗體（＋）5.PCR和探針檢測（＋）6.肺外組織病理證實Tb診斷標準診斷標準7.BAL液檢出抗酸菌8.支氣管或肺組織病檢（＋）具備1-6中三項，或7-8中一項可確診。菌陰肺結核【結核病的化學治療】

（一）化學治療的原則

1、早期對所有檢出和確診者立即給予化學治療。早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。

3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。4、適量嚴格遵照適當?shù)乃幬飫┝坑盟帲幬飫┝窟^低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥系指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。

【結核病的化學治療】

（二）化學治療的主要作用

1．殺菌作用

迅速地殺死病灶中大量繁殖的結核分枝桿菌使患者由傳染性轉為非傳染性，減輕組織破壞，縮短治療時間，可早日恢復工作，臨床上表現(xiàn)為痰菌迅速陰轉。2．防止耐藥菌產(chǎn)生

防止獲得性耐藥變異菌的出現(xiàn)是保證治療成功的重要措施，耐藥變異菌的發(fā)生不僅會造成治療失敗和復發(fā)，而且會造成耐藥菌的傳播。3．滅菌徹底殺滅結核病變中半靜止或代謝緩慢的結核分枝桿菌是化學治療的最終目的。使完成規(guī)定療程治療后無復發(fā)或復發(fā)率很低。

【結核病的化學治療】

（三）化學治療的生物學機制

1．藥物對不同代謝狀態(tài)和不同部位的結核分枝桿菌群的作用：A群快速繁殖量多――INH、RFP、SM有效（INH＞SM＞RFP＞EMB）B群細胞內半靜止――PZA易殺滅（PZA＞

RFP＞INH）C群半靜止，偶然繁殖（短暫間歇）

――RFP可殺滅（RFP＞INH）D群休眠菌，量少，無致病力――細胞逐漸吞噬殺死，藥物無效

【結核病的化學治療】

（三）化學治療的生物學機制

2．耐藥性:耐藥性是基因突變引起的藥物對突變菌的效力降低.聯(lián)合用藥后中斷治療或不規(guī)律用藥仍可產(chǎn)生耐藥性。因此，強調在聯(lián)合用藥的條件下，也不能中斷治療，短程療法最好應用全程督導化療。

【結核病的化學治療】

（三）化學治療的生物學機制

3．間歇化學治療:理論基礎是結核分枝桿菌的延緩生長期結核分枝桿菌接觸不同的抗結核藥物后產(chǎn)生不同時間的延緩生長期如接觸異煙肼和利福平24小時后分別可有6~9日和2~3日的延緩生長期氨硫脲沒有延緩生長期，不適于間歇應用

【結核病的化學治療】

（三）化學治療的生物學機制

4．頓服:抗結核藥物血中高峰濃度的殺菌作用要優(yōu)于經(jīng)常性維持較低藥物濃度水平的情況。每日劑量一次頓服要比一日2次或3次分服所產(chǎn)生的高峰血濃度高3倍左右。臨床研究已經(jīng)證實頓服的效果優(yōu)于分次口服。表2-5-1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應

【結核病的化學治療】

(四）常用抗結核病藥物

殺菌劑：血藥濃度達到mic10倍為殺菌劑

INH、RFP——對細胞內外、生長或近乎靜止Tb菌均可殺滅（全殺菌劑）

SM——對細胞外Tb菌有殺滅作用

PZA——對細胞內Tb菌有殺滅作用抑菌劑：EMB、PAS等半殺菌劑

【結核病的化學治療】

(四）常用抗結核病藥物

毒副作用神經(jīng)系統(tǒng)：消化道反應：RFP、PZA、PAS肝臟損害：INH、RFP、PZA腎臟損害：SM、KM炎）、SM、KM（前庭、聽神經(jīng)）INH（神經(jīng)炎）、EMB（視神經(jīng)【結核病的化學治療】

（五）統(tǒng)一標準化學治療方案目前我國規(guī)劃的全程督導化療方案每日用藥間歇用藥初治涂（＋）2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3

初治涂（－）2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3

復治涂（＋）2HRZSE/4-6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

*咯血處理：

咯血性窒息

搶救措施——解除氣道阻塞

——體位引流或抽吸、插管、氣管切開

【其他治療】一對癥治療【其他治療】一對癥治療小量咯血：休息、止咳、止血、鎮(zhèn)靜*中大量咯血：①止血藥：止血敏、止血芳酸、6-氨基已酸

②垂體后葉素

③纖支鏡止血

④支氣管動脈栓塞

⑤手術

⑥預防咯血性窒息咯血【其他治療】

二.糖皮質激素在結核病的應用僅用于結核毒性癥狀嚴重者、必須確保在有效抗結核藥物治療的情況下使用。一般用潑尼松口服每日20mg，頓服，1～2周，以后每周遞減5mg，用藥時間為4～8周。【其他治療】

三.肺結核外科手術治療當前肺結核外科手術治療主要的適應證：

經(jīng)合理化學治療后治療無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無效者?！痉谓Y核與相關疾病】存在相關疾病時，治療注意事項

HIV/AIDS化療時間可適當延長。

肝炎治療時應嚴密觀測肝功能，可考慮用2SHE/10HE方案。

糖尿病治療時必須控制糖尿病才能奏效,治療期可適當延長。

矽肺

易并發(fā)Tb，藥物預防INH300mg/d6-12月。卡介苗接種（BCG）BCG是活動的無毒力牛型結核菌疫苗對象為：新生兒、兒童及青少年BCG不能預防感染，但能減輕感染后的發(fā)病與病情，保護力可維持5-10年

接種方法：皮內注射凍干卡介苗

接種部位：左上臂三角肌下端結核病控制策略與措施肺癌LUNGCANCER概念

原發(fā)性支氣管癌（primarybronchogeniccarcinoma)，簡稱肺癌（lungcancer），為起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤。肺癌發(fā)病率為男性腫瘤的首位，并由于早期診斷不足致使預后差。

病因和發(fā)病機制吸煙職業(yè)致癌因子空氣污染電離輻射飲食與營養(yǎng)其他誘發(fā)因素遺傳和基因改變

【病理和分類】

（一）按解剖學部位分類

1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌（Smallcelllungcancer,SCLC）。

2．周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。80中央型生長在主支氣管或葉支氣管近肺門者81中央型肺癌82周圍型生長在段支氣管及其分支以下者位于肺周邊83周圍型肺癌84※按組織病理分型

PATHOLOGICALTYPE分為兩大類:非小細胞和小細胞

鱗狀細胞癌Squamouscarcinoma腺癌Adenocarcinoma大細胞型Largecellcarcinoma混合型肺癌Mixedlungcancer小細胞癌Smallcellcarcinoma85鱗狀細胞癌Squamouscarcinoma最多見，約50%+。多見于老年人（50±）。男性居大多數(shù),與吸煙有關系密切。常見于中央型，并有向管腔內生長的傾向，早期常引起支氣管狹窄導致肺不張或阻塞性肺炎。癌組織易變性、壞死，形成空洞或癌性肺膿腫。生長速度較緩慢，病程較長。對放療化療較敏感。手術切除率高。一般先淋巴結轉移、血行轉移晚，5年生存率高。86小細胞癌Smallcellcarcinoma

發(fā)病率僅次于鱗癌。年齡較輕，40左右。男性多，與吸煙有關。大多為中央型。細胞漿內含神經(jīng)內分泌顆?！痤惏┚C合征惡性程度高，生長快。較早出現(xiàn)淋巴轉移（為主）、血行廣泛轉移。對放療、化療較敏感。但預后最差。87腺癌Adenocarcinoma發(fā)病率居第三位。年齡較小，女性多見。多為周圍型。早期一般沒有癥狀，多為X線發(fā)現(xiàn)（球型病變）。生長較緩慢?？稍缙诎l(fā)生血行轉移，淋巴轉移晚。對放療、化療敏感性低88肺泡細胞癌Alveolarcellcarcinoma是腺癌的一種類型。腫瘤起源于肺泡粘膜上皮或支氣管粘膜上皮。較少見。常位于肺周邊。分化程度較高，生長緩慢，淋巴、血行轉移晚。但可直接播散。分型：結節(jié)型：呈單個或多個結節(jié)灶彌漫型：形態(tài)類似支氣管肺炎89細支氣管肺泡癌：雙肺可見彌漫性大小不等的片狀影90大細胞型Largecellcarcinoma甚少見半數(shù)起源于大支氣管，細胞大胞漿豐富胞核形態(tài)多樣，細胞排列不規(guī)則，分化程度低。預后很差。常發(fā)生腦轉移后才被發(fā)現(xiàn)。91

【肺癌臨床分期】

T示原發(fā)癌腫病灶N示局部區(qū)域淋巴結侵犯M代表遠處轉移92肺癌TNM臨床分期

美國聯(lián)合癌癥分類委員會（AJCC）和國際抗癌聯(lián)盟（UICC）2002年制訂的TNM分期如表2-12-1,2。原發(fā)腫瘤T：Tx原發(fā)腫瘤不能評價，痰、支氣管沖洗液找到癌細胞，但影像學或支氣管鏡沒有可視腫瘤

To沒有原發(fā)腫瘤的證據(jù)

Tis原位癌

Tl腫瘤最大徑≤3cm,周圍為肺或臟層胸膜所包繞，鏡下腫瘤沒有累及葉支氣管以上·(即沒有累及主支氣管)

T2腫瘤大小或范圍符合以下任何一點：

a.腫瘤最大直徑大于3cmb.累及主支氣管，但距隆突大于等于2cmc.累及臟層胸膜d.擴展到肺門的肺不張或阻塞性肺炎，但不累及全肺93T3

任何大小的腫瘤已直接侵犯下述結構之一者:胸壁、膈肌、縱隔，胸膜，心包，腫瘤位于距隆突2cm以內的主支氣管但未累及隆突，全肺的肺不張或阻塞性炎癥。T4任何大小的腫瘤已直接侵犯下述結構之一者:縱隔，心臟，氣管，大血管，椎體，隆突，惡性胸腔積液或惡性心包積液，原發(fā)腫瘤同一葉內出現(xiàn)單個或多個衛(wèi)星灶。區(qū)域性淋巴結（N）：

NX局部淋巴結不能評價N0沒有區(qū)域淋巴結轉移N1轉移至同側支氣管周圍淋巴結或同側肺門淋巴結，和原發(fā)腫瘤直接侵及肺內淋巴結N2轉移至同側縱隔和隆突下淋巴結N3轉移至對側縱隔，對側肺門淋巴結，同側或對側斜角肌或鎖骨上淋巴結遠處轉移（M）：

MXM0M194

分期TNM

隱性肺癌TXN0M0

0期(原位癌)TisN0M0

Ⅰa期T1N0M0Ⅰb期T2N0M0Ⅱa期T1N1M0

Ⅱb期

T2N1M0

T3N0M0

分期Ⅲa期

Ⅲb期Ⅳ期

TNMT1N2M0T2N2M0T3N1M0T3N2M0T4任何N，M0任何T,N3，M0任何T,任何N,M1【臨床表現(xiàn)】

有5%-15%的患者無癥狀，僅在常規(guī)體檢、胸部影像學檢查時發(fā)現(xiàn)。其余的患者可表現(xiàn)或多或少與肺癌有關的癥狀與體征，按部位可分為原發(fā)腫瘤、肺外胸內擴展、胸外轉移和胸外表現(xiàn)四類。

（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征

1、咳嗽Cough

2、血痰或咯血Hemoptysis

3、氣短或喘鳴

4、發(fā)熱Fever

5、體重下降、惡病質971.咳嗽Cough常出現(xiàn)刺激性咳嗽，大多有陣發(fā)性干咳，僅有少量白色泡沫樣痰。最常見:早期癥狀，抗炎無效早期—刺激性—頑固性、陣發(fā)性腫瘤增大—堵塞管腔—阻塞性—

持續(xù)高音調，帶金屬音腫瘤增大—阻塞支氣管—肺部感染—可有膿痰、痰量多。982.血痰或咯血

Hemoptysis多見于中央型肺癌。癌組織血管豐富—通常為痰中帶血，血絲痰或少量咳血，占50-60%，大量咳血很少見993.氣短或喘鳴（Wheeze）

腫瘤向支氣管內生長，或轉移到肺門淋巴結致使腫大的淋巴結壓迫主支氣管或隆突，或引起部分氣道阻塞時，可有呼吸困難、氣短、喘息，偶爾表現(xiàn)為喘鳴，聽診時可發(fā)現(xiàn)局限或單側哮鳴音。

100

呼吸困難、氣促原因：

管腔內腫瘤---腫瘤轉移到肺門或腫大淋巴結-病變廣泛---腫瘤侵犯胸膜---心包膜---

大氣道狹窄、阻塞或隆突被廣泛侵犯壓迫氣管、大支氣管肺泡癌胸腔積液、心包積液腫瘤侵犯膈神經(jīng)---膈肌麻痹1014.發(fā)熱Fever癌腫壞死—癌性發(fā)熱，不受抗菌素治療的影響。癌腫阻塞支氣管—阻塞性肺炎—發(fā)熱等中毒癥狀。1025.消瘦及惡病質Thinness感染、疼痛、腫瘤毒素引起消耗體質—晚期。（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征

1.胸痛

近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。若腫瘤位于胸膜附近，則產(chǎn)生不規(guī)則的鈍痛或隱痛，疼痛于呼吸、咳嗽時加重。肋骨、脊柱受侵犯時可有壓痛點，而與呼吸、咳嗽無關。腫瘤壓迫肋間神經(jīng)，胸痛可累及其分布區(qū)。

（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經(jīng)（多見左側），可發(fā)生聲音嘶啞。3．咽下困難癌腫侵犯或壓迫食管，可引起咽下困難，尚可引起氣管-食管瘺，導致肺部感染。4．胸水

約1O％的患者有不同程度的胸水，通常提示腫瘤轉移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。

（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征

5．上腔靜脈阻塞綜合征

是由于上腔靜脈被附近腫大的轉移性淋巴結壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯，以及腔靜脈內癌栓阻塞靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張，患者常主訴領口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側支循環(huán)。

（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征6、Horners綜合征位于肺尖部的肺癌稱肺上溝癌(Pancoast癌)，可壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側眼險下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁無汗或少汗。(三)胸外轉移引起的癥狀和體征

胸腔外轉移的癥狀、體征可見于3%-10%的患者。以小細胞肺癌居多，其次為未分化大細胞肺癌、腺癌、鱗癌。

1．轉移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)2．轉移至骨骼的表現(xiàn)3.轉移至腹部的表現(xiàn)

4.轉移至淋巴結：

鎖骨上淋巴結是肺癌轉移的常見部位，可毫無癥狀。典型者多位于前斜角肌區(qū)，固定且堅硬，逐漸增大、增多，可以融合，多無痛感。

(四)胸外表現(xiàn)：又稱副癌綜合征

指肺癌非轉移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplasticsyndrome)，主要為以下幾方面表現(xiàn)：

1、肥大性肺性骨關節(jié)病：多見于鱗癌，常見有杵狀指趾

2、分泌促性腺激素

3、分泌促腎上腺皮質激素樣物

4、分泌抗利尿激素5、高鈣血癥：分泌甲旁狀腺樣激素或肺癌骨轉移致骨骼破壞所致,常見于鱗癌。

6、神經(jīng)肌肉綜合征：多見于小細胞癌

7、類癌綜合征:與腫瘤釋放不同的血管活性物質有關，除了5-羥色胺外，還包括緩激肽、血管舒緩素和兒茶酚胺。多見于小細胞癌【影像學及其他檢查】

（一）胸部影像學檢查X線胸CT

1、中央型肺癌：

直接影像：肺門腫塊

間接影像：肺不張、阻塞性肺炎、局限性氣腫2、周圍型肺癌：

肺內腫塊：分葉征、有毛刺、切跡、胸膜凹陷征

3、細支氣管-肺泡癌：結節(jié)型、彌散型中央型肺癌

右肺上葉中央型肺癌伴右肺上葉不張：呈倒S狀改變

（a）呈倒“S”型（b）肺不張中有壞死空洞毛刺分葉征周圍型肺癌癌性空洞胸腔積液肺泡癌（彌漫型）胸CT優(yōu)點

1、發(fā)現(xiàn)普通X線檢查不能顯示的病灶2、檢查有無肺門和縱隔淋巴結腫大3、顯示對鄰近器官的侵犯情況

可更清晰顯示病灶情況右肺上葉中心型肺癌：

右肺上葉支氣管其始部見一不規(guī)則軟組織

塊影，病灶邊緣毛糙，右主支氣管腔狹窄。

左肺上葉周圍型肺癌：

左肺上葉前段見一較大不規(guī)則軟組織

塊影，密度均勻病灶邊緣毛糙。

阻塞性肺不張-中心型肺癌肺腫塊-右下外圍型肺癌并縱隔淋巴結轉移肺泡癌（彌漫型）

（二）磁共振顯像（magneticresonanceimaging,MRI)

與CT相比，在明確腫瘤與大血管之間的關系上有優(yōu)越性，而在發(fā)現(xiàn)小病灶（<5mm）方面則不如CT敏感。

（三）單光子發(fā)射計算機斷層顯像（SPECT)

方法簡便、無創(chuàng)，利用腫瘤細胞攝取放射性核素與正常細胞之間的差異，進行腫瘤定位、定性和骨轉移診斷。目前應用的方法為放射性核素腫瘤陽性顯像和放射免疫腫瘤顯像。

（四）正電子發(fā)射計算機體層顯像

（PET）

肺癌細胞的代謝及增殖加快，對葡萄糖的攝取增加，注入體內的18-氟-2-脫氧D-葡萄糖（FDG）可相應地在腫瘤細胞內大量積聚，其相對攝入量可以反映腫瘤細胞的侵襲性及生長速度，故可用于肺癌及淋巴結轉移的定性診斷，診斷肺癌骨轉移的價值也優(yōu)于SPECT。PET掃描對肺癌的敏感性可達95%，特異性可達90%，對發(fā)現(xiàn)轉移病灶也很敏感.

（五）痰脫落細胞檢查

如果痰標本收集方法得當，3次以上的系列痰標本可使中央型肺癌的診斷率提高到80%，周圍型肺癌的診斷率達50％。其他影響準確性的因素有：痰中混有膿性分泌物可引起惡性細胞液化；細胞病理學家識別惡性細胞的能力。

（六）電子支氣管鏡檢查

對診斷、確定病變范圍、明確手術指征與方式有幫助。纖支鏡可見的支氣管內病變，刷檢的診斷率可達92%，活檢診斷率可達93%。經(jīng)支氣管鏡肺活檢（transbronchiallungbiopsy,TBLB）可提高周圍型肺癌的診斷率。

（七）針吸細胞學檢查

可經(jīng)皮或經(jīng)纖支鏡進行針吸細胞學檢查。還可在超聲波、X線或CT引導下進行，目前常用的主要為淺表淋巴結和經(jīng)超聲波引導針吸細胞學檢查。經(jīng)皮針吸細胞學檢查的常見并發(fā)癥是氣胸，發(fā)生率約25％-30％。1．淺表淋巴結針吸細胞學檢查2．經(jīng)纖支鏡針吸細胞學檢查3．經(jīng)皮針吸細胞學檢查

（八）縱隔鏡檢查

（九）胸腔鏡檢查

（十）其他細胞或病理檢查

（十一）開胸肺活檢

（十二）腫瘤標志物檢查

【鑒別診斷】

一、肺結核：※結核球←→周圍型肺癌

肺門結核←→中央型肺癌

急性粟粒型結核←→肺泡癌

二、肺炎

三、肺膿腫四、縱隔淋巴瘤五、肺部良性腫瘤六、結核性胸膜炎←→肺癌胸膜轉移134※結核球tuberculoma多見于青年，病程長,常位于上葉后段或下葉背段X線密度不均勻,有時有鈣化點,肺內常有散在結核灶。135肺門淋巴結核常見兒童、青年多有結核中毒癥狀結核實驗陽性抗癆有效136粟粒性結核miliarytuberculosis常見青年全身毒性癥狀明顯抗癆有效X線以上中葉明顯137肺炎Pneumonia約1/4的肺癌早期以肺炎形式出現(xiàn)，肺癌、肺炎起病緩，無毒性癥狀，抗炎治療吸收緩慢。138結核性胸膜炎

Tuberculouspleuritis1.癌腫侵犯胸膜（血性胸水、生長快、抗癆無效、2.抽后迅速長出，胸水檢出癌細胞可確診）。139肺部其他腫瘤Other良性腫瘤Benigntumor支氣管腺瘤Bronchialadenoma140良性腫瘤Benigntumor錯構瘤、纖維瘤、軟骨瘤病程長，生長緩慢，臨床大多無癥狀，X線密度均勻，多無分葉。141治療TREATMENT手術治療首選

Operation放療治療放療radiotherapy化學治療化療chemotherapy免疫治療Immunotherapy基因治療genetherapy中醫(yī)中藥治療其它局部治療：動脈灌注、氣管鏡電刀

※非小細胞肺癌與小細胞肺癌的治療原則不同:

①非小細胞肺癌：早期患者以手術治療為主，可切除的局部晚期(Ⅲa)患者可采取新輔助化療＋手術治療或放療,不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化療與放療聯(lián)合治療，遠處轉移的晚期患者以姑息治療為主。②小細胞肺癌：以化療為主，輔以手術和(或)放療。(1)化學藥物治療（簡稱化療）聯(lián)合化療可增加生存率、緩解癥狀以及提高生活質量，可使30％-40％的患者部分緩解，近5％的患者完全緩解，中位生存期為9-10個月，1年生存率為40%若患者行為狀態(tài)評分≤2分，且主要器官功能可耐受，可給予化療化療方案：如紫杉醇＋卡鉑、

多西紫杉醇＋順鉑

長春瑞濱＋順鉑

吉西他濱＋順鉑

絲裂霉素C＋長春地辛十順鉑(2)放射治療（簡稱放療）

原發(fā)瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔靜脈阻塞等癥狀，應放療對無癥狀的患者給予預防性治療，防止胸內病變進展通常一個療程為2-4周，劑量30-40Gy心臟填塞可予心包穿刺術和放療，顱腦、脊髓壓迫和臂叢神經(jīng)受累亦可通過放療緩解對于顱腦轉移和脊髓壓迫者，可給予地塞米松（25-75mg/d，分4次）并迅速減至緩解癥狀所需的最低劑量。

(3)靶向治療以腫瘤組織或細胞中所具有的特異性（或相對特異）分子為靶點，利用分子靶向藥物特異性阻斷該靶點的生物學功能，選擇性從分子水平來逆轉腫瘤細胞的惡性生物學行為，從而達到抑制腫瘤生長甚至腫瘤消退的目的以表皮生長因子受體為靶點的靶向治療，代表藥物為吉非替尼，厄洛替尼，和國產(chǎn)?？颂婺嵋阅[瘤血管生成為靶點的靶向治療，其中bevacizumab(rhuMAb-VEGF)聯(lián)合化療能明顯提高化療治療晚期NSCLC的有效率、并延長腫瘤中位進展時間(4)轉移灶治療伴顱腦轉移時可考慮放療術后或放療后出現(xiàn)的氣管內腫瘤復發(fā)，經(jīng)纖維支氣管鏡給予激光治療，可使80％-90％的患者緩解胸腔轉移引起的惡性胸腔積液治療

【治療】

（二）小細胞肺癌（SCLC)

推薦以化療為主的綜合治療以延長患者生存期

1．化療常使用的聯(lián)合方案是足葉乙苷加順鉑或卡鉑，3周一次，共4-6周期。其他常用的方案為足葉乙苷、順鉑和異環(huán)磷酰胺。初次聯(lián)合化療可能會導致中至重度的粒細胞減少（例如粒細胞數(shù)0.5×109/L-1.5×109/L）和血小板減少癥（血小板計數(shù)＜50×109/L-100×109）。初始治療4-6個周期后，應重新分期以確定是否進入完全臨床緩解（所有臨床明顯的病變和癌旁綜合征完全消失）、部分緩解、無反應或進展（見于10％-20%的患者）。治療后進展或無反應的患者應該調換新的化療藥物。

【治療】

（二）小細胞肺癌（SCLC)

2．放療

對明確有顱腦轉移者應給予全腦高劑量放療（40Gy）。也有報道對完全緩解的患者可給予預防性顱腦放射（PCI），能顯著地減少腦轉移（存活≥2年，未做PCI的患者60%-80％發(fā)生腦轉移），但生存受益小。也有研究表明PCI后可發(fā)生認知力缺陷。治療前需將放療的利弊告知患者。對有癥狀、胸部或其他部位病灶進展的患者，可給予全劑量（如胸部腫瘤團塊給予40Gy）放療。

【治療】

（二）小細胞肺癌（SCLC)

3．綜合治療

大多數(shù)局限期的SCLC可考慮給予足葉乙苷加鉑類藥物化療以及同步放療的綜合治療。盡管會出現(xiàn)放化療的急慢性毒性，但能降低局部治療的失敗率并提高生存期?？蛇x擇合適的患者（局限期、行動狀態(tài)評分。0-1且基礎肺功能良好），給予全部劑量的放療并盡可能減少對肺功能的損傷。

胸腔積液

PleuralEffusion壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜靜水壓+30cmH2O35cmH2O膠體滲透壓+34cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O胸腔內壓–5cmH2O

膠體滲透壓+5cmH2O靜水壓

+24cmH2O29cmH2O膠體滲透壓+34cmH2O29cmH2O

29–29=0cmH2O胸水形成的壓力梯度病因和發(fā)病機制

1膠體滲透壓降低:如低蛋白血癥,肝硬化,腎病綜合癥,粘液性水腫等2壁層胸膜淋巴管引流障礙:如癌性淋巴管阻塞3損傷:主動脈瘤破裂,食道破裂,等產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸4胸膜通透性增加:如胸膜炎、胸膜腫瘤、肺炎等5胸膜毛細血管靜水壓增高:如心衰等6醫(yī)源性:

藥物、放射治療等、

【臨床表現(xiàn)】

積液量少于0.3-0.5L時癥狀多不明顯，大量積液時心悸及呼吸困難更加明顯.胸痛：與呼吸相關呼吸困難：最常見癥狀咳嗽發(fā)熱symptom【臨床表現(xiàn)】氣管偏向健側患側胸廓飽滿語顫減弱或消失積液區(qū)叩診為濁音或實音積液區(qū)呼吸音和語音傳導減弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少時）signs【實驗室和特殊檢查】

一.診斷性胸腔穿刺和胸水檢查

(一)、外觀：

1.漏出液：透明、比重＜1.016～1.018,靜止不凝固。2.滲出液：多種顏色以草黃色多、易有凝塊，比重＞1.018.

血性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見于腫瘤、結核和肺栓塞。

乳狀胸水多為乳糜胸。

巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。

黑色胸水可能為曲霉感染。

黃綠色胸水見于類風濕關節(jié)炎。厭氧菌感染胸水常有臭味。診斷性胸腔穿刺和胸水檢查（二）、細胞：

1.漏出液常小于100×106/L

2.滲出液常大于500×106/L

3.膿胸時白細胞大于10000×106/L

4.RBC＞5×109/L、淡紅色。為結核或腫瘤.

5.RBC＞100×109/L創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死。

惡性胸水中約有40％-90％可查到惡性腫瘤細胞

診斷性胸腔穿刺和胸水檢查

(三)、PH：接近7.6

結核性PH＜7.30

膿胸及食管破裂PH＜7.00

胰腺炎PH＞7.30

惡性PH＞7.40

漏出液與大多數(shù)滲出液葡萄糖含量正常；而膿胸、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結核和惡性胸腔積液中葡萄糖含量可＜3.3mmol/L。診斷性胸腔穿刺和胸水檢查(四)、病原體：查菌,巧克力色查阿米巴(五)、蛋白質：

滲出液蛋白含量＞30g/L，胸水/血清＞0.5,粘蛋白實驗陽性

漏出液蛋白含量＜30g/L，粘蛋白實驗陰性；

惡性胸水:

CEA胸水/血清＞1，胸水CEA＞10~15μg/L診斷性胸腔穿刺和胸水檢查

(六)、類脂

乳糜胸：乳狀，甘油三酯含量>1.24mmol/L,蘇丹Ⅲ染成紅色；膽固醇含量正?！貙Ч芷屏?/p>

乳糜樣胸：呈淡黃或暗褐色，膽固醇含量>5.18mmol／L，甘油三酯正常→與陳舊性積液的膽固醇積聚有關。診斷性胸腔穿刺和胸水檢查(七)、酶

LDH＞200U/L，胸液/血清＞0.6→滲出液，且胸水／血清LDH大于0.6,LDH＞500U/L提示惡性腫瘤或已并發(fā)感染。淀粉酶升高→急性胰腺炎、惡性腫瘤等。

ADA（腺苷脫氨酶）在淋巴細胞內含量較高,＞45U/I→結核，敏感度較高。

HIV合并結核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。診斷性胸腔穿刺和胸水檢查(八)、免疫學檢查

結核性胸膜炎r干擾素多大于200pg/ml.系統(tǒng)性紅斑狼瘡及類風濕關節(jié)炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫復合物的含量增高。系統(tǒng)性紅斑狼瘡胸水中抗核抗體滴度可達1：160以上。診斷性胸腔穿刺和胸水檢查(九)、腫瘤標志物

1.惡性胸水早期：癌胚抗原(CEA)可升高，且比血清更顯著。

2.胸水CEA>20ug／L或胸水／血清CEA>1→惡性胸水,敏感性40-60%,特異性70-88%

3.胸水端粒酶測定診斷惡性胸水的敏感性和特異性均大于90％。二.胸部X線少量積液(0.3-0.5L)，X線僅見肋膈角變鈍二.胸部X線中量積液：為外高內低的弧形積液影；液影掩蓋一側膈面至相當于下肺野范圍可視為中量。二.胸部X線大量積液：外高內低的弧形液影超過下肺野范圍可視為大量。二.胸部X線包裹性積液邊緣光滑飽滿，不隨體位而變動三.超聲檢查

能診斷100ml的少量胸腔積液，B超顯示為透聲良好的液性暗區(qū)?？捎糜诖┐潭ㄎ?。四.胸膜活檢五.胸腔鏡或開胸活檢六.支氣管鏡【診斷與鑒別診斷】

診斷步驟:一.確定有無胸腔積液二.區(qū)別漏出液和滲出液三.尋找胸腔積液的病因診斷--確定有無胸腔積液癥狀+體征可以初步診斷證實診斷:胸部CT(X線)和B超檢查診斷--區(qū)別漏出液和滲出液如果為漏出液，病因主要是靜水壓增高和低蛋白血癥，常見于心衰、肝硬化、腎病綜合征等。如果為滲出液，需要進一步檢查明確病因。胸穿抽液:首先鑒別是漏出液還是滲出液滲出液傳統(tǒng)診斷標準外觀李凡他試驗：陽性細胞數(shù)：＞500×109/L比重：≥1.018蛋白含量：＞25~30g/L*滲出液診斷（Light標準）1.胸腔積液/血清蛋白比例：＞0.52.胸腔積液/血清LDH比例：＞0.63.胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3符合以上標準之一即可診斷滲出液胸腔積液膽固醇濃度＞1.56mmol/L胸腔積液/血清膽紅素比例：＞0.6血清-胸腔積液白蛋白梯度<12g/L尋找胸水病因的主要實驗室檢查胸水的生化常規(guī)：胸水細胞學檢查：反復多次檢查胸水酶學檢查：LDH、腺苷脫氨酶(ADA)在淋巴細胞內含量較高胸水病原體檢測：涂片、培養(yǎng)胸水腫瘤標志物檢測：癌胚抗原(CEA)、端粒酶胸水免疫學檢查：【治療】

*幾種常見病因所致胸腔積液的特點及治療在我國，是胸腔積液最常見病因多見于青壯年可伴有結核中毒癥狀、PPD皮試強陽性胸膜易粘連，胸水易形成包裹趨勢胸水檢查：滲出液、淋巴細胞為主、ADA＞45U/L，胸水培養(yǎng)率低胸膜活檢陽性率：60%~80%抗結核治療有效結核性胸膜炎治療-結核性胸膜炎一般治療抗結核治療胸穿抽液:原則是盡快抽盡液體,避免形成包裹和粘連。糖皮質激素:大量胸水或毒性癥狀明顯者，在抗癆基礎上,強的松20-30mg/d,療程4~6周胸腔穿刺注意事項首次抽液不超過700ml以后抽液量不超過1000ml/次過多或過快抽液可能誘發(fā)肺水腫肺水腫處理：吸氧、皮質激素、利尿劑胸膜反應處理：停止抽液、平臥、腎上腺素皮下注射每周抽胸水2---3次類肺炎性胸腔積液化膿性胸膜炎（診斷不難）多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰和胸痛血象:中性粒細胞計數(shù)或比例升高影像學表現(xiàn)為肺部滲出性病灶,胸水量一般不多胸水:細胞以中性粒細胞為主,糖和PH值明顯降低,涂片或培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)細菌膿胸:積液為膿性,極易形成包裹慢性膿胸:表現(xiàn)為慢性消耗、杵狀指和胸廓塌陷

治療--類肺炎性胸腔積液化膿性胸膜炎抗菌治療：選用敏感抗生素